肺大泡是如何引起自发性气胸的
肺大泡是如何引起自发性气胸的
严重的肺部炎症和哮喘、“老慢支”等病变。目前临床所用的肺大泡一词，事实上包括两种不同病理类型的肺内病变——Bleb：胸膜下大泡或肺小泡;Bulla：肺实质内大泡或肺大泡。如果简单的归纳一下两者的特点，前者往往好发于肺尖部，为内层光滑而无小梁的气囊样结构，在大泡基底部可有若干相通的支气管，可以单发也可以多个大泡呈簇状分布，是引起自发性气胸最常见的原因;而后者往往体积较大，位于肺实质内，囊内可见残留的小梁和结缔组织，往往形成临床常见的巨型肺大泡。
胸膜是一层薄而光滑的浆膜，可分为互相延续、移行的内、外两层，内层被覆于肺的表面，叫做脏层胸膜;外层衬于胸壁的内面，叫做壁层胸膜。这两层胸膜间存在一个潜在的腔隙，叫做胸膜腔，胸膜腔内正常时是负压状态，可以保证肺的膨胀。各种原因导致的肺大泡的破裂，同时会造成被覆在肺表面的脏层胸膜的破裂，充斥在肺内的空气随之漏入胸膜腔，使的胸膜腔内的负压状态消失甚至变成正压，导致病变侧的肺组织被压塌，从而形成气胸并出现临床症状。
因而所谓的自发性气胸，真正病因应该是肺大泡的破裂导致肺组织的漏气所致。称其为自发性是因为其往往没有明确的诱因，多数患者在发病时是在用餐、看书、休息等，而并非象有些患者想象的应该是在剧烈运动或者工作时。
肺大泡的并发症有哪些呢
1.自发性气胸：是肺大泡病人最常出现的并发症。常因剧烈咳嗽、屏气或运动，使肺内压力骤然升高，导致肺大泡破裂，肺内气体进入胸膜腔而产生。病人临床表现为突发胸痛、喘憋、咳嗽及呼吸困难，体格检查可见患侧胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，严重时可见气管向健侧移位。病人症状的严重程度取决于气胸量的多少及是否伴有基础肺部疾病。
临床最常见的自发性气胸是一种既往没有基础肺部疾病的自发性气胸，称为原发性自发性气胸。病人多数为瘦高体型的青年男性，起病常无明显诱因，表现为突然出现的呼吸困难、胸痛等。绝大多数原发性自发性气胸经手术证实是肺大泡或胸膜下小泡破裂所致。
2.自发性血气胸：少数肺大泡病人可出现突发的自发性血气胸，一般缘于气胸发生时胸膜腔粘连带撕裂，其中的小血管断裂所致。病人除了气胸症状外，还可有头晕、心悸、面色苍白等失血症状。胸片检查可见胸膜腔内液气平。部分病人表现为进行性血胸，病情凶险，需紧急处理。
3.继发感染：肺大泡继发感染时大泡腔被炎性物质填充，可使空腔消失，或形成液气平。病人出现咳嗽、咳痰、寒战和高热，原有的喘憋症状加重。临床上需要与肺脓肿或空洞性肺结核相鉴别。
单发肺大泡这种疾病虽然是我们生活中比较少见的一种疾病，但是这种疾病的影响力是非常大的，这种肺部的疾病能够引起患者的长期不适，生活很容易变得困难，特别是患病后的人基本上会丧失劳动能力，所以，这方面需要人们高度重视。
肺大泡是怎样引起自发性气胸的
肺大泡是一种常见病，有先天性与后天性之分。先天性由局部肺组织发育异常引起;后天性通常继发于严重的肺部炎症和哮喘、“老慢支”等病变。目前临床所用的肺大泡一词，事实上包括两种不同病理类型的肺内病变——bleb：胸膜下大泡或肺小泡;bulla：肺实质内大泡或肺大泡。如果简单的归纳一下两者的特点，前者往往好发于肺尖部，为内层光滑而无小梁的气囊样结构，在大泡基底部可有若干相通的支气管，可以单发也可以多个大泡呈簇状分布，是引起自发性气胸最常见的原因;而后者往往体积较大，位于肺实质内，囊内可见残留的小梁和结缔组织，往往形成临床常见的巨型肺大泡。
胸膜是一层薄而光滑的浆膜，可分为互相延续、移行的内、外两层，内层被覆于肺的表面，叫做脏层胸膜;外层衬于胸壁的内面，叫做壁层胸膜。这两层胸膜间存在一个潜在的腔隙，叫做胸膜腔，胸膜腔内正常时是负压状态，可以保证肺的膨胀。各种原因导致的肺大泡的破裂，同时会造成被覆在肺表面的脏层胸膜的破裂，充斥在肺内的空气随之漏入胸膜腔，使的胸膜腔内的负压状态消失甚至变成正压，导致病变侧的肺组织被压塌，从而形成气胸并出现临床症状。
因而所谓的自发性气胸，真正病因应该是肺大泡的破裂导致肺组织的漏气所致。称其为自发性是因为其往往没有明确的诱因，多数患者在发病时是在用餐、看书、休息等，而并非象有些患者想象的应该是在剧烈运动或者工作时。
肺大泡是怎样引起自发性气胸的
肺大泡是一种常见病，有先天性与后天性之分。先天性由局部肺组织发育异常引起;后天性通常继发于严重的肺部炎症和哮喘、 “老慢支”等病变。目前临床所用的肺大泡一词，事实上包括两种不同病理类型的肺内病变——Bleb：胸膜下大泡或肺小泡;Bulla：肺实质内大泡或肺大泡。如果简单的归纳一下两者的特点，前者往往好发于肺尖部，为内层光滑而无小梁的气囊样结构，在大泡基底部可有若干相通的支气管，可以单发也可以多个大泡呈簇状分布，是引起自发性气胸最常见的原因;而后者往往体积较大，位于肺实质内，囊内可见残留的小梁和结缔组织，往往形成临床常见的巨型肺大泡。胸膜是一层薄而光滑的浆膜，可分为互相延续、移行的内、外两层，内层被覆于肺的表面，叫做脏层胸膜;外层衬于胸壁的内面，叫做壁层胸膜。这两层胸膜间存在一个潜在的腔隙，叫做胸膜腔，胸膜腔内正常时是负压状态，可以保证肺的膨胀。各种原因导致的肺大泡的破裂，同时会造成被覆在肺表面的脏层胸膜的破裂，充斥在肺内的空气随之漏入胸膜腔，使的胸膜腔内的负压状态消失甚至变成正压，导致病变侧的肺组织被压塌，从而形成气胸并出现临床症状。因而所谓的自发性气胸，真正病因应该是肺大泡的破裂导致肺组织的漏气所致。称其为自发性是因为其往往没有明确的诱因，多数患者在发病时是在用餐、看书、休息等，而并非象有些患者想象的应该是在剧烈运动或者工作时。
肺大泡的治疗方法有哪些
肺大泡是一种不可逆转的肺部病损，故无有效的药物治疗。手术是唯一的治疗措施，但并非所有的肺大泡病人均需手术治疗。偶然发现的无症状的肺大泡一般勿需治疗，伴有慢性支气管炎或肺气肿的患者，主要治疗原发病变。继发感染时，应用抗生素。如果大泡大于一侧胸腔的1/3～1/2，即被称为巨大肺大泡，因其可压迫周围肺组织，改变通气-血流比，故手术可取的良好效果。如果实质内肺大泡分布广泛，外科治疗仅为姑息性。
手术的适应证是：
1. 肺大泡体积大，占据一侧胸腔的1/3～1/2以上，临床上有症状，而肺部无其他病变
的患者，手术切除肺大泡可以使受压肺组织复张，呼吸面积增加，肺内分流消失，动脉血氧分压提高，气道阻力减低，通气量增加，患者胸闷、气短等呼吸困难症状可以改善(图2)。
2. 肺大泡破裂引起的自发性气胸，可以经胸穿、胸腔闭式此流等非手术疗法治愈，但反复多次发生的自发性气胸应采取手术方法治疗。手术中结扎或缝扎肺大泡，同时可使用做胸膜摩擦使胸膜粘连固定，防止气胸复发。
3. 合并血气胸的患者临床症状有时很重，常有胸痛、呼吸困难，同时也 会有内出血的一系列表现，临床上应密切观察病情变化，在短时间内采取非手术措施，如输血、胸穿等，症状无明显改善时，应果断地行开胸探查。此时往往有较大的活动出血，非手术治疗观察时间过长常常延误病情，预后不如手术止血好。
4. 肺大泡反复感染者建议积极手术治疗。
手术中应尽可能多的保留健康肺组织，力争只作肺大泡切除缝合术，或局部肺组织楔形切除术，避免不必要的肺功能损失。
肺大泡容易与之混淆的疾病有哪些
摘要：肺大疱与局限性气胸的鉴别要点：肺大疱向四周膨胀，所以在肺尖区、肋隔角或心膈角区均可见到被压迫的肺组织;而局限性气胸则主要是将肺组织向肺内推压
肺大疱与局限性气胸的鉴别要点：肺大疱向四周膨胀，所以在肺尖区、肋隔角或心膈角区均可见到被压迫的肺组织;而局限性气胸则主要是将肺组织向肺内推压，以下介绍肺大泡容易与之混淆的疾病分类：上海远大心胸医院胸外科王强
1、局限性气胸：
肺大疱与局限性气胸的鉴别要点是：肺大疱向四周膨胀，所以在肺尖区、肋隔角或心膈角区均可见到被压迫的肺组织;而局限性气胸则主要是将肺组织向肺内推压，通常可见被压迫的肺部边缘缩向肺门，肺大疱无这种现象。因此虽然在两者中都可见有条状间隔，仍可给予区别。
2、肺结核空洞：
发生在某一小支气管内的炎症，导致局部充血肿胀。因为分泌物黏稠及支气管痉挛，致使小支气管发生狭窄或呈活瓣性阻塞，吸气时空气可进入肺内而呼气时不能将气体全部排出。肺泡内空气越来越多，压力逐渐增大，造成肺泡过度膨胀以致破裂形成泡性气肿，互相融合成肺大泡。大泡与支气管只是间接相通，故气体不易排出，往往能维持数年无改变。有的可能形成进行性大泡，继续扩大至一个肺为大泡所代替。肺大泡并非少见，但易与肺结核空洞相混淆。但结核性空洞是由于干酪样物质溶解排出后形成的，一般洞壁较厚，附近有结核病灶及浸润，痰内可检到结核菌，经抗结核治疗有效，可资鉴别。
3、自发性气胸：
(1)两者虽然都是气体腔对肺组织的压缩，但由于气体所在的部位不同，其形成的轮廓和对肺压缩的形态也不同。巨型肺大泡是肺组织内肺泡破裂扩大而形成，将肺组织推向四周，呈“离心性”压迫，在肺尖或膈面上可见被压迫的肺组织，其边缘有时可见向上或下的弧形阴影。自发性气胸是脏层胸膜破裂，细小气管及肺泡与胸腔相通，大量气体进入胸腔，而将肺组织向内侧压缩，形成“向心性”压迫，(有胸膜粘连者例外)。如为特发性气胸压缩较轻，在肺野中外带形成透光区，其内侧可见向内弯曲的肺组织边缘。如为张力性气胸可将肺组织推向肺门附近，形成圆形的团块状阴影。
(2)巨型肺大泡一旦形成可存在多年，多次复查透光区可无改变。临床症状和体征可长期存在。自发性气胸发病多急骤，短期内复查透光区可明显扩大或缩小。
(3)巨型肺大泡如无合并感染一般不含液体，没有液气平面。而发自性气胸如果得不到合理治疗，多在短期内形成液气胸。
(4)巨型肺大泡一般禁忌胸穿、测压和抽气，因为刺破胸膜脏层易引起气胸，而加重病情。如果误诊为气作了穿刺测压，则压力在呼吸气时的波动属于大气压力，在“0”上下波动，抽气后拍片透光区无缩小，症状亦无改善，而张力性气胸在穿刺测压时压力高于大气压，在“0”以上波动，抽气后立即测可明显下降，症状好转，拍片复查，透光区也可显着缩小。
除此之外，肺大泡还应与先天性肺囊肿，膈疝、肺脓肿等鉴别。
肺大泡必须手术治疗吗
肺大泡是一种不可逆转的肺部病损，故无有效的药物治疗。手术是唯一的治疗措施，但并非所有的肺大泡病人均需手术治疗。
无症状的肺大泡不需治疗，伴有慢性支气管炎或肺气肿的患者，主要治疗原发病变。继发感染时，应用抗生素。
肺大泡体积大，占据一侧胸腔的70%～100%，临床上有症状，而肺部无其它病变的患者，手术切除肺大泡可以使受压肺组织复张，呼吸面积增加，肺内分流消失，动脉血氧分压提高，气道阻力减低，通气量增加，患者胸闷、气短等呼吸困难症状可以改善。
手术中应尽可能多的保留健康肺组织，力争只作肺大泡切除缝合术，或局部肺组织楔形切除术，避免不必要的肺功能损失。
肺大泡破裂引起的自发性气胸，可以经胸穿、胸腔闭式此流等非手术疗法治愈，但反复多次发生的自发性气胸应采取手术方法治疗。手术中结扎或缝扎肺大泡，同时可使用四环素或2%碘酒涂抹胸腔以使胸膜粘连固定，防止气胸复发。
合并血气胸的患者临床症状有时很重，常有胸痛、呼吸困难，同时也会有内出血的一系列表现，临床上应密切观察病情变化，在短时间内采取非手术措施，如输血、胸穿等，症状无明显改善时，应果断地行开胸探查。此时往往有较大的活动出血，非手术治疗观察时间过长常常延误病情，预后不如手术止血好。
自发性气胸是怎么回事
1.胸膜下肺大疱破裂
青少年自发性气胸多因肺尖部胸膜下的肺大疱破裂所致。胸膜下肺大疱大多分为两类，胸膜下微小肺大疱(bleb)，直径<1cm，常为多发，可发生于肺尖部、叶间裂边缘及肺下叶边缘。这类微小肺大疱往往是支气管和肺部炎症愈合、纤维组织瘢痕形成过程中牵拉及通气不畅所致。胸膜下微小肺大疱所致的自发性气胸在X线胸片上或手术时不易发现病灶，故亦称为“特发性气胸”。胸膜下肺大疱常为单发，多发生于肺尖部，由于脏层胸膜先天性发育不全，逐渐出现肺大疱，这类自发性气胸常见于瘦高体形的青少年，在手术过程中，除发现肺大疱外，常不能找到与之相关的肺实质内的基础病变。这两类肺大疱破裂引起的自发性气胸可在剧烈活动、咳嗽、喷嚏后诱发，亦可在安静状态下发生。
2.大泡性肺气肿破裂
由于慢性阻塞性肺部疾患使肺泡单位过度充气，久之出现肺泡壁破坏，即小叶中心型肺气肿和全小叶型肺气肿，肺泡进一步融合压迫肺泡间隔和肺间质形成大泡性肺气肿，其特点是在X线胸片和胸部CT片上可见到大泡内有被压的极薄的血管和肺泡间隔，以此与巨大肺大疱鉴别。当肺实质内残气量进一步增加，压力过高引起脏层胸膜破裂就出现气胸。40岁以上的男性多见，常伴有慢性咳嗽、长期吸烟史、支气管哮喘史等。
3.肺结核
20世纪50年代，肺结核是引起自发性气胸很重要的因素之一，其发病机制主要是：①陈旧的结核性瘢痕收缩，造成小支气管扭曲、阻塞，形成局限性肺大疱破裂;②肺的活动性结核空洞直接破裂;③由结核性损毁肺间接引起对侧肺组织代偿性肺气肿，当出现感染、支气管阻塞时，引起其远端肺泡过度膨胀而破裂。20世纪80年代，随着有效的抗结核药物的应用，肺结核的发病率明显降低，由肺结核引起的自发性气胸的发生率亦有明显下降。1988年Beg报道的95例小儿自发性气胸的原因中，肺结核占21%，仅次于化脓性感染。近些年来，结核病的发病率又有上升的趋势，应当注意随之而来的气胸并发症。
4.其他
(1)感染：金黄色葡萄球菌性肺炎和先天性肺囊肿继发感染后破裂是儿童自发性气胸发生的主要原因。随着各种高效抗生素的临床应用，肺脓肿破裂引起的脓气胸已经少见，而肺部真菌感染引起的自发性气胸的报道日渐增多。获得性免疫性缺陷综合征(AIDS)的伴随疾患卡氏肺囊虫性肺炎亦可引起自发性气胸，Beers证明其发病机制可能是广泛的肺间质炎症、肺的囊性蜂窝状组织坏死。
(2)恶性肿瘤：靠近脏层胸膜的癌性空洞破裂入胸膜腔可引起气胸，肺癌引起远端支气管阻塞形成局限性气肿继而破裂。尤其是转移性肉瘤可导致气胸，在儿童中，气胸可以是骨肉瘤肺转移的第1个表现。
(3)月经期自发性气胸：Maurer等在1968年报道了月经期自发性气胸。1972年，Lillingto等把这种气胸命名为月经期气胸。30～40岁人群为发病的高峰期，90%发生在右侧。常在月经开始后48～72h内发生，发生原因可能有：月经期PGF2水平增高，导致肺泡破裂;月经期宫颈黏液栓缺乏，空气通过子宫颈、输卵管和横膈孔进入胸膜腔;胸膜或肺的子宫内膜异位症。
(4)获得性免疫缺陷综合征病人的气胸：获得性免疫缺陷综合征病人的自发性气胸通常发生在卡氏肺囊虫肺炎(PCP)的基础上。患PCP的艾滋病病人，大约有6%发生气胸。卡氏肺囊虫导致坏死性肺炎合并弥漫性胸膜下肺大疱。气胸常常是双侧、顽固、易复发，漏气时间长，保守治疗后复发率高达65%。大约1/3的病人表现为同时或非同时双侧气胸。患PCP的艾滋病病人，若并发气胸，住院死亡率则高达50%，在需要通气支持的病人中，其死亡率接近90%。
肺大泡是如何引起自发性气胸的
想必大家都知道气胸这种疾病的存在，因为我们身边有多这样的患者，有时候因为肺大炮也会引起自发性气胸的发生，那么肺大炮是怎么引起自发性气胸的呢?下面我们就来了解一下吧。
肺大泡是一种常见病，有先天性与后天性之分。先天性由局部肺组织发育异常引起;后天性通常继发于严重的肺部炎症和哮喘、“老慢支”等病变。目前临床所用的肺大泡一词，事实上包括两种不同病理类型的肺内病变——Bleb：胸膜下大泡或肺小泡;Bulla：肺实质内大泡或肺大泡。如果简单的归纳一下两者的特点，前者往往好发于肺尖部，为内层光滑而无小梁的气囊样结构，在大泡基底部可有若干相通的支气管，可以单发也可以多个大泡呈簇状分布，是引起自发性气胸最常见的原因;而后者往往体积较大，位于肺实质内，囊内可见残留的小梁和结缔组织，往往形成临床常见的巨型肺大泡。
胸膜是一层薄而光滑的浆膜，可分为互相延续、移行的内、外两层，内层被覆于肺的表面，叫做脏层胸膜;外层衬于胸壁的内面，叫做壁层胸膜。这两层胸膜间存在一个潜在的腔隙，叫做胸膜腔，胸膜腔内正常时是负压状态，可以保证肺的膨胀。各种原因导致的肺大泡的破裂，同时会造成被覆在肺表面的脏层胸膜的破裂，充斥在肺内的空气随之漏入胸膜腔，使的胸膜腔内的负压状态消失甚至变成正压，导致病变侧的肺组织被压塌，从而形成气胸并出现临床症状。
因而所谓的自发性气胸，真正病因应该是肺大泡的破裂导致肺组织的漏气所致。称其为自发性是因为其往往没有明确的诱因，多数患者在发病时是在用餐、看书、休息等，而并非象有些患者想象的应该是在剧烈运动或者工作时。
朋友们看完以上的减讲述以后是不是知道了肺大炮是怎么引起自发性气胸的了，所以日常我们发生胸腔异常的时候要及时的到相关的医院检查治疗，以免耽误病情，引发不必要的伤害。
自发性气胸病因
自发性气胸容易复发吗?
自发性气胸容易复发。据统计，自发性气胸2年内复发的可能性为30-50%，”。第一次发作经保守治疗好转后，复发率为45%;第二次发作仍行保守治疗好转后，复发率上升至75%;如果发生了第三次，则100%发作第四次。
自发性气胸发作都有诱因吗?
自发性气胸并没有特定的诱发因素：自发性气胸发作时，80%以上的患者，都正处于休息或日常生活状态，只有约9%的患者是处于运动状态。
自发性气胸与肺大泡的首选治疗方法是什么?
治疗自发性气胸的传统方法有 ：胸腔穿刺以及胸腔闭式引流，但这两种方法的原理都只是促进胸腔内气体的排出、起到缓解症状的效果，没有解决气胸的发病原因——肺大泡，所以并不能降低气胸复发的几率。
胸腔镜下肺大泡缝扎或切除是治疗自发性气胸首选方法。
胸腔镜治疗的优点：
1，创伤小，痛苦轻，切口共3个，位于腋下，每个切口仅2公分(如右图所示)，疤痕小;
2，手术后恢复快，一般 术后第2天能够下地活动，术后3-4天即可拔管;
3，疗效确切，术后气胸复发的可能性小。
肺大泡是肺气肿吗
肺大泡是肺气肿吗?很多患者对于肺大泡不够了解，不知道肺大泡和肺气肿的区别是什么，该怎么治疗，这些都是大家关心的问题，为了能够让大家及时的发现病情，及早的进行治疗，现在将肺大泡与肺气肿的区别介绍给大家，希望能够让大家重新认识这两种疾病。
肺大泡：一般继发于肺气肿，是肺脏内末端细支气管、肺泡过度充气导致破裂，多个肺泡融合在一起形成的，这时会导致自发性气胸。
肺气肿：肺脏内末端细支气管、肺泡过度充气所致气体还是存在肺内。
肺大泡：肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿、是一个个孤立的小的融合。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成。可以说肺大泡是肺气肿的延续，肺大泡破裂，容易导致自发性血气胸。通常小的肺大泡没有什么明显的特征，肺大泡的增大或在其他部位又出现新的肺大泡，可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。
肺气肿：引起肺气肿的主要原因是慢支，支扩等慢性肺病导致的肺组织弹性减弱，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。或仅在劳动、运动时感到气短，随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外还可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。
综上所诉，以上是肺大泡与肺气肿的区别。肺大泡与肺气肿所造成的都及其严重威胁患者的身心健康，应及早确诊及早进行治疗。
胸腔镜治疗肺大泡
自发性气胸并没有特定的诱发因素：自发性气胸发作时，80%以上的患者，都正处于休息或日常生活状态，只有约9%的患者是处于运动状态。
自发性气胸与肺大泡的首选治疗方法是什么?
治疗自发性气胸的传统方法有 ：胸腔穿刺以及胸腔闭式引流，但这两种方法的原理都只是促进胸腔内气体的排出、起到缓解症状的效果，没有解决气胸的发病原因——肺大泡，所以并不能降低气胸复发的几率。
胸腔镜下肺大泡缝扎或切除是治疗自发性气胸首选方法。我们于2003年开始使用胸腔镜治疗肺大泡以及自发性气胸， 还利用缝扎方法，在疗效相同的前提之下，使得手术费用大大降低。
胸腔镜治疗的优点：
1，创伤小，痛苦轻，切口共3个，位于腋下，每个切口仅2公分，疤痕小;
2，手术后恢复快，一般术后第2天能够下地活动，术后3-4天即可拔管;
3，疗效确切，术后气胸复发的可能性小。
哪些自发性气胸病人适合胸腔镜治疗?
1、自发性气胸，反复发作，次数2次以上;或者经过胸腔闭式引流后，仍然持续漏气 ;
2、年轻的自发性气胸患者，尤其是学生，由于升学，体育活动等关系，首次气胸发作也该手术，可以减轻心理负担;
3、偏远地区，高空作业，渔民，司机等特殊职业者，因为一旦发作，危险性较大，所以首次气胸发作也应该手术;
4、两侧肺大泡患者，一旦双侧同时发生气胸，可能危及生命，也应该手术，可以同期手术，也可分期手术;
5、巨大肺大泡，由于压迫周围正常肺组织，即使不发生气胸，也会大大影响肺功能，也应该即早手术。
自发性气胸以及肺大泡的胸腔镜手术是怎么做的呢?
首先，麻醉医生会对患者施行全身麻醉，然后，将患者摆放于侧卧位，通过双腔气管插管，单肺通气，通俗地讲，就是人工地让患病的这一侧的肺不通气，萎陷，便于手术野的暴露和操作。
手术部位(腋下区域)消毒、铺手术巾后，手术医生在胸壁上作三个切口，平均每个切口2cm左右，呈三角形分布。其中最下方的一个切口①置入胸腔镜(类似于摄像头)，将胸腔内的情况放大并传输到监视器。手术医生通过观察监视器④，将特殊的胸腔镜器械由另外两个切口②③进入胸腔，实施操作 。 手术操作主要是找寻大泡(包括已经破裂的和尚未破裂的大泡)，用丝线缝扎或用切割缝合器切除
肺大泡的并发症
1.自发性气胸 (spontaneous pneumothorax) ：是肺大泡病人最常出现的并发症。常因剧烈咳嗽、屏气或运动，使肺内压力骤然升高，导致肺大泡破裂，肺内气体进入胸膜腔而产生。病人临床表现为突发胸痛、喘憋、咳嗽及呼吸困难，体格检查可见患侧胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，严重时可见气管向健侧移位。病人症状的严重程度取决于气胸量的多少及是否伴有基础肺部疾病。
临床最常见的自发性气胸是一种既往没有基础肺部疾病的自发性气胸，称为原发性自发性气胸(primary spontaneous pneumothorax)。病人多数为瘦高体型的青年男性，起病常无明显诱因，表现为突然出现的呼吸困难、胸痛等。绝大多数原发性自发性气胸经手术证实是肺大泡或胸膜下小泡破裂所致。
2.自发性血气胸(spontaneous hemopneumothorax)：少数肺大泡病人可出现突发的自发性血气胸，一般缘于气胸发生时胸膜腔粘连带撕裂，其中的小血管断裂所致。病人除了气胸症状外，还可有头晕、心悸、面色苍白等失血症状。胸片检查可见胸膜腔内液气平。部分病人表现为进行性血胸，病情凶险，需紧急处理。
3.继发感染：肺大泡继发感染时大泡腔被炎性物质填充，可使空腔消失，或形成液气平。病人出现咳嗽、咳痰、寒战和高热，原有的喘憋症状加重。临床上需要与肺脓肿或空洞性肺结核相鉴别。
肺大泡与气胸的区别是什么
自发性气胸与肺大泡虽都是气体腔对肺组织的压缩，但由于气体所在的部位不同，其形成的轮廓和对肺压缩的形态也不同。巨型肺大泡是肺组织内肺泡破裂扩大而形成，将肺组织推向四周，呈“离心性”压迫，在肺尖或膈面上可见被压迫的肺组织，其边缘有时可见向上或下的弧形阴影。
自发性气胸是脏层胸膜破裂，细小气管及肺泡与胸腔相通，大量气体进入胸腔，而将肺组织向内侧压缩，形成“向心性”压迫，(有胸膜粘连者例外)。如为特发性气胸压缩较轻，在肺野中外带形成透光区，其内侧可见向内弯曲的肺组织边缘。如为张力性气胸可将肺组织推向肺门附近，形成圆形的团块状阴影。
巨型肺大泡一旦形成可存在多年，多次复查透光区可无改变。临床症状和体征可长期存在。自发性气胸发病多急骤，短期内复查透光区可明显扩大或缩小。巨型肺大泡如无合并感染一般不含液体，没有液气平面。而发自性气胸如果得不到合理治疗，多在短期内形成液气胸。
预防肺大泡与气胸小贴士，我们归纳了几点通用的，主要有：
1.早发现、早诊断、早治疗，是防治的根本原则。
2.身体瘦长型，平时一运动或劳累就气喘吁吁者，是肺大疱的高发人群，应当注意。
3.肺大疱患者锻炼身体应适可而止，尤其不能过度屏气。
4.青年人、反复发作者，最好及时手术，以绝后患。
肺大泡容易导致什么并发症
肺大泡是一种不可逆转的肺部病损，故无有效的药物治疗。肺大泡的危害很大，气胸是肺大泡最常见的并发症，其次还有血胸和感染等并发症。常见如下：
1、自发性气胸
肺大泡可以没有任何症状，在突然用力，如剧烈咳嗽，提重物或体育运动时压力突然增加，肺大泡破裂，气体自肺内进入胸膜腔，形成自发性气胸时，可能出现呼吸困难，气急，心慌，脉搏加快等，气胸使胸膜腔负压消失，气体压缩肺组织使其向肺门部萎陷，萎陷的程度取决于进入胸腔的气体的多少，以及肺及胸膜原有病变的病理情况，进入胸腔的气体量大，肺组织原有病变轻，顺应性尚好的，肺萎陷较多，有时可达到一侧胸腔的90%，气体迅速进入胸腔，肺组织急速萎缩，则症状严重，甚至有发绀，如果患者除肺大泡以外，尚合并有肺气肿，肺纤维化，肺组织长期慢性感染等病变，肺大泡破裂时虽然有一部分气体进入胸腔，而肺组织萎陷程度可以较轻，但因为患者原有肺功能已减退，症状也较重，X线可见被压缩的肺形成的气胸线，如果有粘连存在，则气胸线不规则，肺大泡破裂后，其中一小部分裂口较小，肺组织萎缩后裂口自行闭合，漏气停止，胸腔积气逐渐吸收，胸腔负压恢复，肺复张痊愈。
2、张力性气胸
若肺大泡破裂后形成活瓣，吸气时胸腔负压增高，气体进入胸腔，呼气时活瓣关闭，气体不能排出，尤其是咳嗽时，声门关闭气道压力增高，气体进入胸腔，声门开放后，气道压力减低，裂口又闭合，每一次呼吸和咳嗽都使胸腔内气体量增加，就形成张力性气胸，张力性气胸时患侧肺组织完全萎缩，纵隔被推向健侧，在健侧肺组织亦被压缩的同时心脏大血管移位，大静脉扭曲变形，影响血液回流，造成呼吸循环严重障碍，患者可出现呼吸困难，脉快，血压下降，甚至窒息，休克，患侧胸廓隆起，多伴有患侧皮下气肿，气管明显向健侧移位，病情危重，常需要急诊处理。
3、自发性血胸
肺大泡引起的自发性血胸，多数由肺尖部的大泡或大泡周围的肺组织与胸顶粘连及粘连撕裂活动出血，粘连带中的小动脉直径可达0.2cm，血管起源于体循环，压力较高，同时胸腔内是负压，更增加了出血的倾向，另外，由于肺，心脏，膈肌运动的去纤维化作用，胸腔内的血液不凝固，因此出血很难自动停止，临床症状可因出血的快慢而不同，出血缓慢时，患者可表现为逐渐加重的胸闷，呼吸困难，X线可见膈角变钝，或胸腔积液的抛物线影像，出血迅速时，短期内可以有休克表现。
4、自发性血气胸
肺大泡及周围肺组织与胸壁的粘连被撕裂时，如果粘连带中有血管破裂，同时肺组织也被损伤，就形成自发性血气胸。
5、肺大泡继发感染
多数情况下，肺大泡均发生在八级以上支气管远端，绝大多数是不感染的，但如果引流支气管堵塞，肺大泡支气管内充满炎性分泌物，患者可出现发热，咳嗽，咳痰等感染症状，有时经抗感染治疗后，临床症状好转，而胸片上感染的征象仍可持续较长一段时间。