癌细胞的特点

癌细胞的特点

⑴无限增殖

在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女(名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。

⑵接触抑制现象丧失

正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。

⑶癌细胞间粘着性减弱

癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显着减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。

⑷易于被凝集素凝集

与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体(糖蛋白)簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。

通过上面对癌细胞特点的详细介绍，相信大家都对癌症有了更深一步的认识，可以让我们在以后的生活中更好地去预防癌症。说到对癌症的预防，我们必须掌握主动权，尽量避免接触具有辐射的东西，除此之外尽可能地多花时间去锻炼身体，只有身体的抵抗力增强了，我们才不会轻易地患上任何疾病，包括癌症。

白细胞为何不杀癌细胞

加拿大研究者最近发现了某些癌细胞为何能在白血球攻击下“幸免”的原因。发表于美国《细胞》杂志的这项重要成果，为治疗癌症和其他自身免疫性疾病展示了崭新的途径。

在人体自身的免疫系统中，白血球能够发挥杀灭外来细菌或内部病变细胞的防卫功能。但白血球究竟是如何进入这些细胞内部的，一直是困扰科学家的一个谜。加拿大艾伯塔大学克里斯·布利克利博士领导的小组经过研究发现，人体细胞表层都有一种受体分子，白血球正是借助这种受体分子而得以进入病变细胞内部，最终将其摧毁。

布利克利等还发现，一些人体细胞发生癌变后，其表层受体分子会被大大削弱，导致白血球不再能够进入癌变细胞内部，癌细胞也因此而得以在人体免疫系统的反击下生还。

加拿大科研者指出，如果能够找到办法使癌细胞表层重新产生正常的受体分子，那么白细胞将能发挥出它应有的攻击癌细胞的功能。他们认为，新发现还为解决异种器官移植过程中出现的排异现象提供了新的可能。通过去除细胞表层的受体分子，外来器官有可能变得不易被人体免疫系统攻击，从而消除排异。另外，新发现在治疗糖尿病和风湿性关节炎等自身免疫性疾病上也有潜在用途。

但有关专家也强调说，上述发现离临床应用尚有距离。至少还需数年的研究，才能判断能否将这一发现用于治疗特定癌症。

小细胞肺癌

多发群体

吸烟人群为高发人群，小细胞肺癌患者中90%以上的人有吸烟史。发病年龄35-68岁，平均发病年龄60岁，男性多于女性。

疾病症状

小细胞肺癌早期可无症状，诊断时最常见的症状为乏力(80%)、咳嗽(70%)、气短(60%)、体重下降(55%)、疼痛(40-50%)、咯血(25%)。[1] 一、由原发肿瘤引起的症状和体征(一)咳嗽：为常见的早期症状，多为刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄，可出现持续性、高调金属音咳嗽。咳嗽多伴少量黏液痰，当继发感染时可合并脓痰。(二)咯血：多为痰中带血或间断血痰，少数因侵蚀大血管出现大咯血。(三)胸闷、气短：肿瘤引起支气管狭窄，或肿瘤转移至肺门或纵隔淋巴结，肿大的淋巴结压迫主支气管或气管隆突。二、肿瘤在胸腔内扩展所致的症状和体征(一)胸痛：肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨或胸壁，引起不同程度的胸痛。如肿瘤侵犯胸膜，则产生不规则的钝痛或隐痛。肿瘤压迫肋间神经，胸痛可累及其分布区。

(二)上腔静脉综合征：多为上腔静脉受压迫或较少见的腔内瘤栓阻塞所致，表现为颜面、颈部、上肢水肿，颈静脉怒张，胸前部淤血及静脉曲张，可伴头晕、头涨、头痛。

(三)咽下困难：肿瘤侵犯或压迫食道，引起吞咽困难

。(四)呛咳：气管食管瘘或喉返神经麻痹引起饮水或进食流质食物时呛咳。

(五)声音嘶哑：肿瘤直接压迫或转移致淋巴结压迫喉返神经(多为左侧)时出现。

(六)Horner综合征：位于肺上尖部的肺癌称为肺上沟癌(Pancoast癌)，当压迫颈8、胸1交感神经干，出现典型的Horner综合征，患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧颜面部与胸壁无汗或少汗;侵犯臂丛是出现局部疼痛、肩关节活动受限，称为Pancoast综合征。(七)肺部感染：由于肿瘤阻塞气道引起的、在同一部位可以呈反复发生的炎症，亦称作阻塞性肺炎。[2] 三、

肿瘤肺外转移引起的症状体征(一)转移至淋巴结：锁骨上淋巴结转移多固定，质地坚硬，逐渐增大、增多、融合，多无痛感。(二)转移至胸膜：引起胸痛、胸腔积液，胸腔积液多为血性。(三)转移至骨：多呈隐匿经过，仅1/3有局部症状，如疼痛、病理性骨折。当转移至脊柱压迫脊髓神经根时，疼痛为持续性且夜间加重。脊髓内转移可于短时间内迅速出现不可逆的截瘫症候群。(四)转移至脑：可由于颅内病灶水肿造成颅高压，出现头痛、恶心、呕吐的症状。也可由于占位效应导致复视、共济失调、颅神经麻痹、一侧肢体无力甚至偏瘫。(五)转移至心包：可出现心包积液，甚至出现心包压塞的表现，呼吸困难，平卧时明显，颈静脉怒张，血压降低，脉压差缩小，体循环淤血，尿量减少等。(五)转移至肾上腺、肝脏等部位，引起局部周围脏器功能紊乱。四、肿瘤肺外表现及全身症状：肿瘤肺外表现包括非特异性全身症状，如乏力、厌食、体重下降。还包括副肿瘤综合征，

常见的以下几种：(一)类癌综合征：因5-羟色胺分泌过多导致哮喘样呼吸困难、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红。(二)Eaton-Lambert综合征：即肿瘤引起的神经肌肉综合征，包括小脑皮质变性、脊髓变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病。(三)抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antiduretic hormone secretion，SIADHS)：表现为稀释性低钠血症，食欲欠佳，恶心、呕吐，乏力、嗜睡、甚至定向力障碍。(四)肥大性肺性骨关节病：多侵犯上、下肢长骨远端，杵状指，指端疼痛，肥大性骨关节病。(五)库欣综合征(Cushing syndrome)：肿瘤分泌促肾上腺皮质激素样物质，脂肪重新分布等。

癌细胞的主要特征

癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角质蛋白)外，还表现出癌细胞独具的特性。

⑴无限增殖在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。

⑵接触抑制现象丧失正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。

⑶癌细胞间粘着性减弱癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。

⑷易于被凝集素凝集与正常细胞相比，癌细胞繁殖癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体(糖蛋白)簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。

⑸粘壁性下降在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。

⑹细胞骨架结构紊乱癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因(即诱发肉瘤的基因)的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。

由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒(含src癌基因)转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。

⑺产生新的膜抗原癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。

⑻对生长因子需要量降低正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有具有丰富的内质网和高尔基体等。

癌细胞种类

癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。

1.鳞癌

一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。

高分化(角化型)鳞癌 以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。癌细胞胞质角化明显，故称角化型鳞癌。

低分化(非角化型)鳞癌 癌细胞形态类似底层鳞状上皮细胞，少数类似中层鳞状上皮细胞，不出现或很少出现表层癌细胞。癌细胞形态主要为圆形、卵圆形，多数成片脱落，也可单个散在，胞质少、不角化。HE染色呈暗红色，巴氏染色为暗绿色，核大，核仁清楚。

2.腺癌

一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小，细胞内的粘液多少，有无形成腺腔样结构，腺癌亦可分为两型。

高分化腺癌 常形成腺样排列。癌细胞大，胞质丰富，HE染色为浅红色，巴氏染色为浅绿色，其中可见粘液空泡。核大，核染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大。

低分化腺癌癌细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构。核小偏位，边缘胞质隆起。核染色质较粗，核仁小。

3.小细胞型未分化癌

一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少，细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染色深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构;单行排列时呈束状。这是未分化癌的特征性表现。

单个癌细胞的形态特点

主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征：

⑴核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。但核膜不内折。

⑵核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。

⑶核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。

⑷核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。

⑸核质比例失常：超过细胞体积的增大，癌细胞核增大明显，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。

此外还有

⑹癌细胞具有丰富的游离核糖体。

⑺癌细胞的表面发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间黏着性显著降低，容易在体内分散和转移

癌细胞可“感染”邻近细胞 癌细胞小囊泡

包括癌细胞在内的许多细胞周围附着着成千上百个由薄膜隔开的微小囊泡，也称之为胞外体。胞外体由蛋白质、DNA和RNA组成。一直以来，人们都认为这些小囊泡是管理代谢废物的，但事实上，它们能够加强细胞与细胞之间的联系：其中一些小囊泡能与其他细胞融合并且将自己的“探头”插入其中。

癌细胞的特点有哪些

1、无限增殖

在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。

2、接触抑制现象丧失

正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。

3、癌细胞间粘着性减弱

癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。

5、易于被凝集素凝集

与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体(糖蛋白)簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。

6、粘壁性下降

在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。

7、细胞骨架结构紊乱

癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因(即诱发肉瘤的基因)的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒(含src癌基因)转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。

8、产生新的膜抗原

癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。

9、对生长因子需要量降低

正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。

此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有具有丰富的内质网和高尔基体等。

体细胞治疗乙肝的特点

靶向性

体细胞免疫疗法只杀灭乙肝病毒，对正常肝细胞及其它机体组织无任何影响，靶向性体细胞免疫疗法治疗慢性乙肝技术，是在体外将单核细胞用多种细胞因子诱导和扩增为体细胞免疫疗法细胞，再加入乙肝病毒特异性抗原，使这些杀伤细胞增殖并识别乙肝病毒的信息，然后将其会输体内以达到特异性杀伤乙肝病毒的效果。利用体外培养的靶向性体细胞免疫疗法细胞可以有效补偿慢性乙肝患者体内由于免疫耐受而出现的特异性杀伤细胞不足的情况，从而达到治疗乙肝的目的。

长效性

培养成熟的细胞输回乙肝患者体内后能存活几年到几十年，为乙肝患者提供了长期保护，可以防止复发并能阻止肝纤维化、早期肝硬化的进程。

安全性

由于治疗过程是应用全自动细胞分离机以及一次性耗材采集患者外周血单个核细胞，然后再无菌条件下(1000级洁净层流实验室，百级生物安全柜)，对采集的单个核细胞加入多种细胞因子培养，是患者的免疫细胞数量扩增，且活性增强，诱导其成为具有强力杀灭病毒作用的抗病毒免疫细胞，然后通过静脉回输到患者体内，达到特异性杀灭病毒和增强患者整体免疫机能的目的。该疗法属于自体免疫细胞的回输治疗，不会产生排斥反应，没有任何副作用，安全性良好。