癌细胞的主要分类
癌细胞的主要分类
癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。
1.鳞癌
一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。
高分化(角化型)鳞癌 以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。癌细胞胞质角化明显，故称角化型鳞癌。
低分化(非角化型)鳞癌 癌细胞形态类似底层鳞状上皮细胞，少数类似中层鳞状上皮细胞，不出现或很少出现表层癌细胞。癌细胞形态主要为圆形、卵圆形，多数成片脱落，也可单个散在，胞质少、不角化。HE染色呈暗红色，巴氏染色为暗绿色，核大，核仁清楚。
2.腺癌
一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小，细胞内的粘液多少，有无形成腺腔样结构，腺癌亦可分为两型。
高分化腺癌 常形成腺样排列。癌细胞大，胞质丰富，HE染色为浅红色，巴氏染色为浅绿色，其中可见粘液空泡。核大，核染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大。
低分化腺癌癌细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构。核小偏位，边缘胞质隆起。核染色质较粗，核仁小。
3.小细胞型未分化癌
一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少，细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染色深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构;单行排列时呈束状。这是未分化癌的特征性表现。
红细胞的分类
在所有的脊椎动物及若干无脊椎动物，其血红素(无脊椎动物也有时是蚯蚓红血朊)包含在特定的细胞中来进行其机能活动，这种血球称为红细胞。其它的血细胞，如白血球，则是免疫细胞。
红细胞中含有血红蛋白，因而使血液呈红色。血红蛋白中有铁元素，所以贫血的人宜多吃铁含量丰富的食物和蛋白质，来补血。血红蛋白能和空气中的氧结合，因此红细胞能通过血红蛋白将吸入肺泡中的氧运送给组织，而组织中新陈代谢产生的一部分二氧化碳也通过红细胞运到肺部通过肺泡同体外的氧气进行气体交换，将二氧化碳排出体外。血红蛋白更易和一氧化碳相合，且血红蛋白一旦与一氧化碳结合后就不易分离。当空气中一氧化碳含量增高时且持续时间较长时，可引起一氧化碳中毒。
红细胞的数量和血红蛋白的含量减少到一定程度时，称为贫血。红细胞大量被破坏可引起溶血性黄疸。
红细胞描述：哺乳动物的红细胞呈两面中央凹的圆饼状，中央较薄。周缘较厚，故在血涂片标本上中央染色较浅、周围较深。新鲜单个红细胞为黄绿色，大量红细胞使血液呈深红色。成熟的红细胞(哺乳动物)没有细胞核和但有少量线粒体，富含血红蛋白。依靠葡萄糖合成能量，平均直径为7微米。
无脊椎动物
在无脊椎动物中具有红细胞，只限于海生动物，如螠虫、光裸星虫、绿纽虫、海豆芽、扫帚虫、魁蛤、海棒槌等。涉及到各门约有100种，但也有的和白血球并没有明显区别，不过和脊椎动物的红细胞则有明显的差异。
脊椎动物
脊椎动物中哺乳类的红细胞，是中心部凹陷的圆板状，在造血组织中是有细胞核的，但在循环血中的红细胞，除骆驼和羊驼之外，可看到细胞核退化，向细胞外放出、消失。鸟类以下的动物的红细胞多数呈椭圆形，中心具核，中心部向两面突出。
脊椎动物红细胞的大小，可因动物种类不同而异，哺乳类的直径为4—8微米(人的为6—9微米)，厚度以1.5—2.5微米者为多见。鸟类的长径为12—15微米，短径为7—9微米，在爬行类的长径为17—20微米，短径为10—14微米，两栖类的更大，长径为23—60微米，短径以13—35微米者较多。鱼类的红细胞的大小有明显变异。
红细胞数由于种的不同而异，但具有大形红细胞的，一般在单位体积中血球减少。处于冬眠期的动物，比活动期显著减少。
人类
人类的红细胞是双面凹的圆饼状。边缘较厚，而中间较薄，就好像是一个甜甜圈一样，只是当中没有一个洞而已。这种形状可以最大限度的从周围摄取氧气。同时它还具有柔韧性，这使得它可以通过毛细血管，并释放氧分子，直径通常是6μm～8μm。
由于这种特别的形状而且体积比较小，所以表面积对体积的比值较大，使氧气以及二氧化碳能够快速地渗透细胞内外。红细胞的细胞膜含有特别的多糖类以及蛋白质，但是这种结构因人而异
光学显微镜下的红细胞(未染色) ，这些结构是构成血型的基本要素。
成人体内大约有2～3×10的13次方个红细胞(女性大约为4～5百万/微升血液，男性为5～6百万/微升血液)。女性比男性少的原因，是因为生理出血造成的现象。另外睾丸酮也具有刺激红细胞生成激素制造红细胞的功能。
在人的红细胞内所含的血红蛋白占血球总量的30%以上，是血液中最通常的一种血细胞，在干重9%时，占94%，随着氧分压的变化与氧结合或游离，但它的解离曲线和纯血红素的溶液不同，在氧分压低的组织，红细胞具有放出多量氧的能力。另外，在红细胞内，存在有碳酸脱氢酶，在将二氧化碳转化为碳酸氢根离子的可逆反应中起触媒作用。因此红细胞运送血液二氧化碳的能力很强。
在人及其他哺乳动物中，成熟的红细胞是无核的。这意味着它们失去了DNA。红细胞有少量线粒体，它们通过糖酵解途径(无氧呼吸)合成能量。成熟的哺乳类红细胞是双凹圆盘状，如此可增加其表面积，使物质更容易通过其细胞膜。
癣的主要分类
浅部真菌病是由寄生于角蛋白组织的致病真菌所引起的皮肤病，病原菌可分为：
一、皮肤癣菌：寄生在皮肤角蛋白组织致病真菌统称为皮肤癣菌。该菌凭其侵犯组织不同和培养特点差异把它再划分以下三属：
1、毛癣菌属：侵犯皮肤、毛发和甲。本菌属已查明有13种可使人类致病。常见有黄癣菌、红色毛癣菌、断发毛癣菌、紫色毛癣菌、石膏样毛癣菌等;彼等培养特点呈棒形大分子孢子，壁光滑。
2、孢子菌属：侵犯毛发及皮肤，在我国以铁锈色小孢子菌、羊毛样小孢子菌等为多见;这些培养特征是梭形大分子孢子，壁有刺。已报道有8种能引起人类发病。
3、表皮癣菌属：侵犯皮肤和甲。本菌属仅絮状表皮癣菌一种可使人类致病，其培养所见呈杵状或梨形大分子孢子。
上述三属的皮肤癣菌，感染人体后可引起组织反应而发生红斑丘疹、水疱、鳞屑、断发、脱发和甲板改变等。按其侵犯部位差别，临床可分为头癣，体癣，股癣，足癣，手癣，甲癣。
二、角层癣菌：寄生于皮肤角层或毛干表面的致病真菌可谓之角层癣菌。此类癣菌又分两型，即角层型和毛发型。前者有花斑癣菌、红癣微细棒状杆菌，曼逊氏癣菌及威尼克氏癣菌;后一型有腋毛癣菌。
由于角层癣菌是寄生于人体组织的表面，故一般不引起组织的炎症反应，即使有也极轻微。
癌细胞种类
癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。
1.鳞癌
一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。
高分化(角化型)鳞癌 以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。癌细胞胞质角化明显，故称角化型鳞癌。
低分化(非角化型)鳞癌 癌细胞形态类似底层鳞状上皮细胞，少数类似中层鳞状上皮细胞，不出现或很少出现表层癌细胞。癌细胞形态主要为圆形、卵圆形，多数成片脱落，也可单个散在，胞质少、不角化。HE染色呈暗红色，巴氏染色为暗绿色，核大，核仁清楚。
2.腺癌
一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小，细胞内的粘液多少，有无形成腺腔样结构，腺癌亦可分为两型。
高分化腺癌 常形成腺样排列。癌细胞大，胞质丰富，HE染色为浅红色，巴氏染色为浅绿色，其中可见粘液空泡。核大，核染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大。
低分化腺癌癌细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构。核小偏位，边缘胞质隆起。核染色质较粗，核仁小。
3.小细胞型未分化癌
一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少，细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染色深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构;单行排列时呈束状。这是未分化癌的特征性表现。
癌细胞的分类
癌的细胞学分类远较组织学分类简单，具体分类如下：
(1)鳞癌细胞：高分化，低分化。
(2)腺癌细胞：高分化，低分化。
(3)未分化癌细胞。
(4)癌细胞不能分类。
分类的形态学指征主要看胞浆的变化，某些排列(细胞间的关系)也有较强的特征性。在鳞癌细胞，要找见胞浆角化和/或角化珠样排列，则诊断非常可靠。在腺癌细胞，胞浆为粗细不等的粉染颗粒，若见细胞核偏位或胞浆内有粘液空泡(大空泡推挤细胞核呈新月状，即印戒状细胞)，则诊断很可靠，有时也可见腺泡或腺腔样排列。
未分化癌细胞的特征是细胞核大小较一致、浓染，胞浆极少或看不见(裸核状)。若细胞浆较多(明显多于未分化癌细胞)又找不见向鳞癌和腺癌分化的证据，则统称癌细胞不能分类，常见于低分化癌。
苋菜的主要分类
苋菜原产中国、印度及东南亚等地，中国自古就作为野菜食用。作为蔬菜栽培以中国与印度居多，中国南方又比北方多，在中国的南方各地均有一些品质优、营养高的苋菜品种，因苋菜的抗性强，易生长，耐旱，耐湿，耐高温，加之病虫害很少发生，故苋菜不论是在中国还是国外，都渐渐被人们所认识，而得到发展。
全国各地均有栽培，有时逸为半野生。原产印度，分布于亚洲南部、中亚、日本等地。
苋菜按其叶片颜色的不同，可以分为3个类型：
绿苋
叶片绿色，耐热性强，质地较硬。品种有上海的白米苋，
广州的柳叶苋及南京的木耳苋等。
红苋
叶片紫红色，耐热性中等，质地较软。
品种有重庆的大红袍、广州的红苋及昆明的红苋菜等。
彩苋
叶片边缘绿色，叶脉附近紫红色，耐热性较差，
质地软。有上海的尖叶红米苋及广州的尖叶花红等。
癌细胞主要特征
癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角质蛋白)外，还表现出癌细胞独具的特性。
⑴无限增殖
在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞却失去了最高分裂次数。如在1951年由一位黑人妇女(名叫Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。
⑵接触抑制现象丧失
正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。
⑶癌细胞间粘着性减弱
癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。
⑷易于被凝集素凝集与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体(糖蛋白)簇集，形成更多的横桥。质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。
⑸粘壁性下降
在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。
⑹细胞骨架结构紊乱
癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因(即诱发肉瘤的基因)的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒(含src癌基因)转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。
⑺产生新的膜抗原
癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。
⑻对生长因子需要量降低
正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。
此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有具有丰富的内质网和高尔基体等。
单个癌细胞的形态特点主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征：
⑴核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。但核膜不内折。
⑵核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。
⑶核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。
⑷核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。
⑸核质比例失常：超过细胞体积的增大，癌细胞核增大明显，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。
此外还有
⑹癌细胞具有丰富的游离核糖体。
⑺癌细胞的表面发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间黏着性显著降低，容易在体内分散和转移
2.成堆癌细胞的排列特点
成片鳞癌细胞，仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，如平铺的鹅卵石样，但极性消失，排列不规则;腺癌可出现不规则的腺腔样排列;未分化癌则表现为束状(单行)排列及镶嵌样(成片)排列等特征，这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。
(二)涂片的“阳性背景”
由于肿瘤组织，特别是浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死。因此，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片，这种背景往往提示涂片可能为阳性，所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净，不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有，在某些严重的炎症病变中也可出现，所以在没找到癌细胞之前，决不能单凭阳性背景的有无，而诊断癌或排除癌。
失眠的主要分类
1 按临床表现分类① 睡眠潜入期：入睡时间超过30分钟;② 睡眠维持：夜间觉醒次数超过2次或凌晨早醒;③ 睡眠质量：多噩梦;④ 早醒、醒后无法再入睡;⑤ 总的睡眠时间少于6小时;⑥日间残留效应：次晨感到头昏，精神不振，嗜睡，乏力等。按严重程度分类轻度：偶发，对生活质量影响小;中度：每晚发生，中度影响生活质量，伴一定症状(易怒、焦虑、疲乏等);重度：每晚发生，严重影响生活质量，临床症状表现突出。
按周期分类短暂性失眠(小于一周)在经历到压力、刺激、兴奋、焦虑时;生病时;至高海拔的地方;或者睡眠规律改变时(如时差;轮班的工作等)都会有短暂性失眠障碍。 这类失眠一般会随着事件的消失或时间的拉长而改善，但是短暂性失眠如处理不当部分人会导致慢性失眠。短暂性失眠主要治疗原则为间歇性使用低剂量镇静安眠药或其它可助眠之药物如抗忧郁剂和好的睡眠卫生习惯。短期性失眠(一周至一个月)严重或持续性压力，如重大身体疾病或开刀、亲朋好友的过世、严重的家庭、工作或人际关系问题等可能会导致短期性失眠。这种失眠与压力有明显的相关性。治疗原则为短期使用低量之镇静安眠药或其它可助眠之药物如抗忧郁剂和行为治疗(如肌肉放松法等)。短期性失眠如果处理不适当也会导致慢性失眠。长期失眠(大于一个月)慢性失眠，亦可维持数年之久，有些人面对压力(甚至仅仅为正常压力)时，就会失眠，就像有的人容易得慢性胃炎或偏头疼一样，已经形成了一种对压力的习惯性模式。
按时间分类1.发生在睡眠初期，表现为很难入睡，也是最常见的失眠症。2.表现为全夜时醒时睡。3.发生在睡眠终期，患者过早苏醒，不能再入睡。这些患者的异相睡眠都少，并易诱发脑电的唤醒反应。从脑电图分析波看，他们的睡眠时间总是比主诉的为多，失眠的后果并不严重，长期失眠者有时精神萎靡，可用药物治疗纠正。起始睡眠 即开始睡眠就不能入寐，就是不容易睡觉和睡着的慢，到后半夜将近天亮时才睡着。大多由于生活紧张、忧虑、焦急和恐惧所引起。终点睡眠 即入睡无困难，但持续时间不长，后半夜觉醒后即不能再行入睡。是高年龄的必然现象，常在高血压症和血管硬化症中发生，精神忧郁症常有此种失眠发生。
慢性失眠分类临床将慢性失眠分为原发性失眠和继发性失眠。1、原发性失眠：是一种无法解释的、长期或终生存在的频繁的睡眠中断、短睡伴日间疲劳、紧张、压抑和困倦。除外其他内在原因和环境干扰的因素，部分患者可能有失眠的家族史。病因不详但最多渐渐慢性精神心理失眠。2、继发性失眠：由疼痛、咳嗽、呼吸困难、夜尿多、心绞痛和其他的躯体疲劳和症状引起的失眠。许多新陈代谢疾病可以引起睡眠结构的改变，干扰正常的睡眠。
中医分型从中医角度看，失眠基本为五种类型：一：肝郁化火：多由恼怒烦闷而生，表现为少寐，急躁易怒、目赤口苦、大便干结、舌红苔黄、脉弦而数。二：痰热内扰：常由饮食不节，暴饮暴食、恣食肥甘生冷、或嗜酒成癖，导致肠胃受热，痰热上扰。表现为不寐、头重、胸闷、心烦、喛气、吞酸、不思饮食，苔黄腻，脉滑数。三：阴虚火旺：多因身体虚精亏，纵欲过度，遗精，使肾阴耗竭，心火独亢，表现为心烦不寐，五心烦热，耳鸣健忘，舌红，脉细数。四：心脾两虚：由于年迈体虚，劳心伤神或久病大病之后，引起气虚血亏，表现为多梦易醒，头晕目眩，神疲乏力，面黄色少华，舌淡苔溥，脉细弱。五：心胆气虚：由于突然受惊，或耳闻巨响，目暏异物，或涉险临危，表现为噩梦惊扰，夜寐易醒，胆怯心悸，遇事易惊，舌淡脉细弦。
游泳的主要分类
实用游泳
军事上、生产上、生活服务上使用价值较大的游泳方式称为实用游泳。如爬泳(自由泳)、蛙泳、侧泳、潜泳、踩水(立泳)、水上救护、武装泅渡、反蛙泳(仰泳)。[3]
竞技游泳
竞技游泳是指有特定技术要求，按游泳竞赛规则规定进行竞赛的游泳项目。游泳从第一届奥运会(1896年)就列入了奥运会正式项目。它可以分为在游泳池比赛和在公开水域比赛两大类。如自由泳、蛙泳、仰泳、蝶泳(又称海豚泳)和由这四种游泳组成的个人混合游泳，以及接力游泳比赛游泳。竞技游泳主要是以速度来决定名次的游泳，是根据国家的游泳竞赛规则进行的，称为竞技游泳。[2-3]
竞技游泳源于英国及澳大利亚，后来传入其他国家，十九世纪中期至二十世纪初，世界各国的游泳比赛开始普遍起来，游泳总会亦相继成立。英国业余游泳总会(前身为都会游泳总会)于1869年成立，是第一个成立的国家游泳总会。在1850年至1860年间，英国与澳大利亚已有际游泳比赛。当国际奥林匹克运动会于1894年6月16日在巴黎成立时，游泳已被列为1894年的奥运项目之一。至于国际业余游泳联会(FINA)，则成立于1908年。
花样游泳
花样游泳也称为“艺术游泳”。
花样游泳是集舞蹈、体操、游泳等项目于一体的竞技体育项目，对运动的身材、泳装、头饰、音乐及动作，编排都有很高的要求。它分为单人、双人、集体的比赛项目。它通过运动员的肢体在水面上的运动配合音乐，展现出各种优美动作和各种造型的艺术性技巧，大给群众美好的享受，故有“水上芭蕾”美誉之称