缩窄性心包炎的发病机理
缩窄性心包炎的发病机理
缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动。患病早期，主要表现为心室舒张晚期心脏舒张受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响。
左心室舒张期间，心室内压快速升高，左、右心室回流血液受阻，静脉压升高，表现为颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水及全身水肿，有少数病人可出现脾肿大。心排血量比正常略低，每搏量明显减少。
在体力活动时或在严重缩窄时，主要靠增加心率来维持每分钟心排血量。在房室沟及大血管根部出现环形缩窄时，可产生相应部位的瓣膜功能障碍的杂音和体征。腹水和周围水肿的程度不成比例是慢性缩窄性心包炎的一大特点。
腹水产生的机制有以下3点：
①肝脏阻性充血，肝静脉回流受阻;
②膈肌面的心包粘连影响淋巴回流;
③血浆白蛋白降低。
缩窄性心包炎有什么症状
由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的症状。
缩窄性心包炎继发于急性心包炎，其病因作我国仍以结核性为最常见，其次也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。霉菌或病毒感染未及时得到治疗，也可以导致本病的发生。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。心包肿瘤和放射治疗也偶可引起本病。
缩窄性心包炎有什么症状?心包缩窄形成的时间长短不一通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄1年以上者称为慢性缩窄演变过程有3种形式：
缩窄性心包炎的症症：有呼吸困难腹部膨胀乏力肝区疼痛
持续型：急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状如发热胸痛等可逐渐缓解甚至完全消失但肝大颈静脉怒张等静脉淤血体征不减反而加重故在这类患者中很难确定急性期和缩窄期的界限这与渗液在吸收的同时心包增厚和缩窄形成几乎同时存在有关因此难以区分两期的界限
间歇型：心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退患者以为病变痊愈但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征这与心包的反应较慢在较长时间内形成缩窄有关
缓起型：这类患者急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史但有渐进性疲乏无力腹胀下肢水肿等症状在1～2年内出现心包缩窄1.症状：缩窄性心包炎的主要症状为腹胀下肢水肿这与静脉压增高有关虽有呼吸困难或端坐呼吸其并非由心功能不全所致而是由于腹水或胸腔积液压迫所致此外患者常诉疲乏食欲不振上腹部饱胀等
缩窄性心包炎的体征：①血压低脉搏快1/3出现奇脉30%并心房颤动②静脉压明显升高即使利尿后静脉压仍保持较高水平颈静脉怒张吸气时更明显扩张的颈静脉舒张早期突然塌陷③心脏视诊见收缩期心尖回缩舒张早期心尖搏动触诊有舒张期搏动撞击感叩诊心浊音界正常或扩大胸骨左缘3～4肋间听到心包叩击音无杂音④ 其他体征：如黄疸肺底湿啰音肝大腹水比下肢水肿更明显与肝硬化相似
何为缩窄性心包炎
缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动。患病早期，主要表现为心室舒张晚期心脏舒张受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响.
是由急性心包炎发展而来，但多数病人呈隐性经过。该病心肌表面由一层粘連的、致密纤维疤痕组织所包裹，心包失去伸缩性，限制了心室舒张期的扩张，心排血量减少，静脉血回流心脏受阻而产生一系列“心包缩窄”症候群。
缩窄性心包炎过去多因结核的至，而现在各种各样病菌和病因，但不管是什么病因，大多数都从急性心包炎而逐渐演变而成。该病使心脏收缩、舒张无力，而引起全身组织器官瘀血，出现肝肿大、腹水、下肢水肿、颈静脉怒张、肝颈静脉回流徒阳性。尽管轻微的活动也会出现心悸气促，具有与慢性心功能不全和肝硬变相类似的症状。
该病一经确诊，应住院行外科手术，将粘连肥厚的心包膜切除，症状就可逐渐治愈。
心包炎预后问题
预后：
急性心包炎的自然病程及预后取决于病因。病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的;如心包炎并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重;化脓性和结核性心包炎随着抗生素或抗结核药物疗法及外科手术的进展，预后已大为改善，有的得以痊愈，部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。
预防：
积极控制结核病和HIV的流行能显著减少结核性和HIV相关的心包炎发病率;急性心肌梗死患者早期冠脉再灌注治疗能减少梗死面积和心包炎发生率;积极治疗各种肾脏疾病，防止发展成终末型肾病是减少尿毒症性心包炎最经济有效的措施医学|教育网整理。
心包炎可能并发哪些疾病
一、心包炎常见并发症
放射性心包炎、肿瘤性心包炎、尿毒症性心包炎、心肌梗死后心包炎、真菌性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、急性特发性心包炎、小儿结核性心包炎、慢性心包炎、缩窄性心包炎、急性心包炎、慢性缩窄性心包炎
二、心包炎并发病症
可发生以下并发症：
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
1、早期发生的心包炎：GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。
2、Dressler 综合征：通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3、心室游离壁破裂引起的心包炎：心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
慢性心包炎怎么办
急性心包炎以后，可在心包上留下疤痕粘连和钙质沉着。多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心脏的功能，称为慢性粘连性心包炎(chronic adhesive pericarditis)，在临床上无重要性，部分患者心包渗液长期存在，形成慢性渗出性心包炎(chronic effusive pericarditis)，可能为急性非特异性心包炎的慢性过程，主要表现为心包积液，预后良好，少数患者由于形成坚厚的疤痕组织。
心包失去伸缩性，明显地影响心脏的收缩和舒张功能，称为缩窄性心包炎，它包括典型的慢性缩窄性心包炎(chronic constrictive pericarditis)和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的亚急性渗液性缩窄性心包炎(subacute effusive constrictive pericarditis)，后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现，并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。
劳累后呼吸困难常为缩窄性心包炎的最早期症状，是由于心排血量相对固定，在活动时不能相应增加所致，后期可因大量的胸腔积液，腹水将膈抬高和肺部充血，以致休息时也发生呼吸困难，甚至出现端坐呼吸，大量腹水和肿大的肝脏压迫腹内脏器，产生腹部膨胀感，此外可有乏力，胃纳减退，眩晕，衰弱，心悸，咳嗽，上腹疼痛，浮肿等。
心包炎患者预防措施
心包炎可以分为两类，包括急性心包炎和慢性心包炎，其发生的病因也不相同：
(1)急性心包炎可因感染,结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性.
(2)慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何急性心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎.
临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病，如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼，提高机体抵抗力。慎起居，节饮食、调理情志。
心包炎的病因
急性心包炎大都继发于全身性疾病，临床上以结核性、非特异性多见，其次是风湿性、化脓性及病毒性等。
1、结核性：多见于儿童及青年，常由肺结核，纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。
2、化脓性：常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包。
3、病毒性：以柯萨奇病毒、流感病毒(A、B型)，埃可病毒较多见。
4、真菌性：以荚膜组织胞浆菌较多见。
5、寄生虫性：阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。
慢性心包炎又称缩窄性心包炎，系急性心包炎发展所致。任何能导致急性心包炎的原因皆可以引起慢性心包炎，但通常病因不明。在慢性缩窄性心包炎中最常见的原因是病毒感染和乳腺癌或淋巴瘤患者的放射治疗。慢性缩窄性心包炎也可由类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、以前发生的外伤、心脏手术或细菌感染等原因引起。以前在美国结核是最常见的原因，但现今已相当少见，约占总病例的2%左右。在非洲和印度，结核病仍是引起各种类型心包炎的最常见原因。
心包炎是怎么引起的
1.急性心包炎 急性心包炎几乎都是继发性的，病因实质上是多种原发的内外科疾病，部分病因至今未明，其中以非特异性。结核性、化脓性和风湿性心包炎最为常见。国外资料表明，非特异心包炎已成为成人心包炎的主要类型。国内报导以结核性居多，其次为非特异性心包炎。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已有所减少。除系统性红斑狼疮引起的心包炎外，男性发病率明显高于女性。
2.慢性心包炎急性心包炎后，可在心包上留下疤痕粘连和钙沉着，在多数患者只有轻微的疤痕形成或疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心功能，称为慢性粘连性心包炎，在临床上无重要性。少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显影响心脏的舒缩功能，产生一系列临床症状，称为慢性缩窄性心包炎。目前结核仍是缩窄性心包炎的主要病因，非特异性心包炎、血液透析治疗的尿毒症、化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射性治疗(胸部照射总量超过4000rad*时)及外伤、胶原组织疾病等均可引起心包缩窄，但往往病因不明。
心包炎是怎么引起的
西医病因：
1.急性心包炎 急性心包炎几乎都是继发性的，病因实质上是多种原发的内外科疾病，部分病因至今未明，其中以非特异性。结核性、化脓性和风湿性心包炎最为常见。国外资料表明，非特异心包炎已成为成人心包炎的主要类型。国内报导以结核性居多，其次为非特异性心包炎。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已有所减少。除系统性红斑狼疮引起的心包炎外，男性发病率明显高于女性。
2.慢性心包炎急性心包炎后，可在心包上留下疤痕粘连和钙沉着，在多数患者只有轻微的疤痕形成或疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心功能，称为慢性粘连性心包炎，在临床上无重要性。少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显影响心脏的舒缩功能，产生一系列临床症状，称为慢性缩窄性心包炎。目前结核仍是缩窄性心包炎的主要病因，非特异性心包炎、血液透析治疗的尿毒症、化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射性治疗(胸部照射总量超过4000rad*时)及外伤、胶原组织疾病等均可引起心包缩窄，但往往病因不明。
中医病因：
中医认为本病的病因有虚实两个方面，多为在正虚的基础上感受外邪而致病。心肺气阴不足为本，而外感六yin、思虑劳累则为其诱因。其病理产物，如痰饮瘀血等又可促进本病的发展和变化。
发病机理：
1.急性心包炎 心包炎由壁层和脏层组成。正常心包内约含50ml液体。急性炎性反应时，在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物，液体无明显增加时为急性纤维蛋白性心包炎)渗出物中的水分增多时，称为渗液性心包炎，多为浆液纤维蛋白性，液量100～500ml，呈黄而清的液体，但可达 2～3L。渗出亦可为脓性或血性。通常心外膜下心脏有不同程度和范围的炎性变化，炎症还可以累及纵隔、横膈和胸膜。心包积液一般在数周一数月内吸收，但也可以发生壁层与脏层的粘连、增厚，而逐渐形成缩窄性心包炎。正常时心包腔内压力低于大气压，也低于心房和心室的舒张压。心包容量比心脏容量大10%～20%，使能够适应生理心脏容量的变化。急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液不致影响心包内压力，当渗液迅速积聚或(和)渗液量超过一定水平时，心包内压力即急剧上升、妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，动脉收缩压下降。同时心包内压力上升也影响血液回流到右心，使静脉压升高，这些改变构成了急性心包压塞的临床表现。
2.慢性心包炎 心包炎急性期过后，渗液逐渐吸收，纤维疤痕组织形成，心包广泛粘连、增厚，壁层与脏层粘在一起;钙沉着使心包增厚和僵硬，加重心包缩窄，有时缩窄是脏层造成，心包腔内仍有渗液，称为渗液缩窄性心包炎，心脏活动受限，心肌可以萎缩，心包组织学改变为非特异性，如见有巨细胞和干酪性病变，则提示有结核性心包炎。整个心脏和大血管出口均可受到压迫，心房和心室舒张期充盈受限，致使这些部位的舒张压以及肺毛细血管压升高且相等。心室充盈几乎发生在舒张早期，但充盈很快就因心包缩窄而充盈受阻，此种充盈异常可在心室压力曲线中反映出来，表现为早期下陷后期高原波型。此外，呼吸所致的胸壁内压力变化不传至心包和心腔，因此，吸气时静脉和右心房内压力不下降，回流到右心房的血流量不增多。某些患者中，吸气时静脉压反可增高，临床上出现 Kussmaul征。
病机：
本病病位主要在心，涉及肺，脾、肾等脏。素体肺气不足，腠理疏松，卫外不固，复因气候突变，寒暖失常，或起居不慎，六yin之邪乘虚而入;肺气失宣而致咳喘等症;心气不足，血行不畅，复感外邪，致心脉瘀阻，形成胸痹、心痛等症;忧思劳倦伤脾，脾胃运化失常，致水湿内停，聚而为痰饮，内伤于肺，复因外邪而动伏饮，致肺宣降失常;痰瘀阻络，心脉失养，故见心悸、气短等症。
尿毒症性心包炎是怎么回事
一、发病原因
本病是慢性肾功能不全的严重并发症,可分为尿毒症心包炎和透析后心包炎。
二、发病机制
尿毒症性心包炎发病多为综合因素：①尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症;②营养不良免疫功能低下，频发细菌、病毒感染极易波及心包;③患者血小板功能和凝血功能障碍、纤溶活性降低，导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎，增加心脏压塞的危险;④免疫功能异常;容量超负荷;患者甲状旁腺功能亢进，钙盐增加，沉积心包;伴有高尿酸血症、低蛋白血症，也增加其发生。
尿毒症性心包炎和“透析相关的心包炎”病理表现相似，都为纤维素性心包炎有炎性细胞反应、纤维素渗出、出血、心包壁层与脏层变粗糙，可发展成心包纤维化、亚急性或慢性缩窄性心包炎。
专家教您如何预防心包炎
心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。心包炎可分为急性和慢性两类，慢性心包炎较严重的类型是缩窄性心包炎。
心包炎可以分为两类，包括急性心包炎和慢性心包炎，其发生的病因也不相同：
(1)急性心包炎可因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤，心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性.
(2)慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染，新生物，日光或声音的辐射，类风湿关节炎，创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎.
临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病，如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼，提高机体抵抗力。慎起居，节饮食、调理情志。
心包炎的危害
1、心室游离壁破裂引起的心包炎
是心肌梗死最严重并发症,50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止,绝大多数抢救难以成功,预后极差,占心肌梗死死亡者的5%～10%,患者多为老年人,有长期高血压病史,心肌梗死为透壁性,缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物,高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小,形成假性室壁瘤,此类患者及早手术,存活率可达48.5%,若延迟手术,假性室壁瘤可进一步扩张破裂,血液进入心包腔,造成心脏压塞和死亡。
2、Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生,发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关,有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者,个别患者可反复发作数次。
3、早期发生的心包炎
溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%,治疗开始越早,心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异,心包积液则多发生于前壁心肌梗死,心包积液的出现亦表明梗死面积较大。
心包炎这种疾病的危害,是非常严重的。对于心脏的损害同时也是不可逆的,所以积极的治疗心包炎这种疾病是非常关键。在临床上一般建议心包炎这种疾病的人群,可以做到早发现,早治疗。这样可以适当的减少心包炎这种疾病,给身体其他器官带来的损害。
心包炎病因有哪些
急性心包炎以后，可在心包上留下疤痕粘连和钙质沉着。多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心脏的功能，称为慢性粘连性心包炎，在临床上无重要性，部分患者心包渗液长期存在，形成慢性渗出性心包炎，可能为急性非特异性心包炎的慢性过程，
主要表现为心包积液，预后良好，少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显地影响心脏的收缩和舒张功能，称为缩窄性心包炎，它包括典型的慢性缩窄性心包炎和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的亚急性渗液性缩窄性心包炎，后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现，并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。
缩窄性心包炎继发于急性心包炎，有时临床上可观察到急性转变为缩窄性的发展过程，但多数病例急性阶段症状不明显，待缩窄性心包炎的表现明显时往往已失去原有疾病的病理特征，因此很多患者病因不能肯定，在肯定的病因中结核性心包炎占多数，非特异性心包炎其次，放射治疗和心脏直视手术引起者在逐渐增多，少数为化脓性心包炎和创伤性心包炎。
心包炎的病因其实是非常的简单的，只不过大家一直不知道而已。心包炎，是一种非常伤害人们的身体的疾病。一般在初期的时候，人们还会辨别不出来，甚至不是很在意，总是觉得很快就会自己恢复，导致后来的病情加重，所以我们在发现身体不对劲时要及时的治疗。
专家教您如何预防心包炎
心包炎可以分为两类，包括急性心包炎和慢性心包炎，其发生的病因也不相同：
(1)急性心包炎可因感染，结缔组织异常，代谢异常，损伤，心肌梗塞或某些药物引起，或可为非特异性.
(2)慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的，但几乎任何急性心包炎均可成为其原因.常见的原因为结核或其他感染，新生物，日光或声音的辐射，类风湿关节炎，创伤和心脏手术.风湿热之后极少有缩窄性心包炎.
临床上对本病的预防主要包括积极治疗原发病，如结核病、风湿热、败血症等。同时应加强锻炼，提高机体抵抗力。慎起居，节饮食、调理情志。