缺血性结肠炎的治疗方法
缺血性结肠炎的治疗方法
结肠炎常见的一些类型主要有溃疡性结肠炎，慢性结肠炎，还有缺血性结肠炎等等，本文要介绍的就是缺血性结肠炎的治疗，这几种类型的结肠炎都是麻烦的疾病。我们来看看缺血性结肠炎的治疗方法有哪些。
缺血性结肠炎通常是自发性的，没有特异性的缺血性结肠炎症状或体征，其临床表现由于其严重性、累及范围、缺血损害发生的快慢、肠壁对缺氧的耐受程度不同而不同。
通常可见60岁以上的老年患者，以往并无结肠疾病史的，而突然出现急腹症的表现。其最一致的结肠炎的治疗症状和体征是：腹痛、腹泻及便血。这种失血通常量很少，疼痛发作急骤，为痉挛性，常常局限于左下腹;大便急，并常伴有疼痛;可能出现继发与肠梗阻的缺血性结肠炎症状如厌食、恶心、呕吐。腹部检查常可见与缺血结肠相对应部位的腹胀和触痛。一般没有明显的发热，直肠检查常可见带血的大便。心血管检查一般无阳性发现。
某些病人可能迟发性的全层坏疽，累及结肠不同长度的肠段，产生极为严重的腹部缺血性结肠炎症状，如：脓毒症、休克的临床表现。
常因结肠动脉主支血运障碍而导致结肠大块坏死，溃疡深达肌层及浆膜层。结肠炎的治疗临床特点为：起病急骤，常突发左下腹或左季肋部剧痛，呈绞痛性质，阵发性加重，伴有腹胀，进而排出暗紫色或鲜血便，并可有血水样腹泻，每天数次至数十次，后者可发生肠穿孔及腹膜炎，缺血性结肠炎症状并出现腹部压痛、反跳痛、肠鸣音减弱等相应的表现。
狭窄型是因肠壁显着水肿，增厚，僵硬导致管腔狭窄，又因常有痉挛，使肠壁狭窄更为明显，病人可有腹胀、腹痛、腹泻，严重者也可有便血，但轻者可无症状。
一过型是因结肠终末小动脉轻度血运障碍所致的结肠小范围节段性病变，缺血性结肠炎的治疗症状通常只累及黏膜层和黏膜下层，但其肠壁的结构和功能可在1～2周内完全恢复。起病有不同程度的左侧腹痛，多有血便和腹泻，并可伴有发热、心动过速，数天而愈。一般不复发。
相信通过本文对于缺血性结肠炎的治疗症状和方法的介绍之后，能够让结肠炎患者对于治疗有一个更深层次的了解，进行目的明确的治疗。
缺血性结肠炎
肠道供血主要来自腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉及其分支。当这些血管发生血运障碍，相应肠道可发生急性或慢性缺血性损害。缺血性结肠炎多由肠系膜上动脉的中结肠动脉、右结肠动脉非闭塞性缺血所致;少数由微小栓子或血栓形成闭塞性缺血所致。
本病发病年龄多在五十岁以上，其中半数患者有高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病。男性略多于女性，以急性腹痛、腹泻和便血为其临床特点，分坏疽型、一过型和狭窄型三种。
老年人缺血性结肠炎吃什么好
食物在人类的日常生活中充当着能量的供给厂，人体生命活动离不开它。同时它也充当着一个药物的身份，默默地保护这人们的身体营养的均很，使得人们不受疾病的危害。那么在患有老年人缺血性结肠炎是该吃些什么好呢?
结肠炎的饮食总原则是高热能、高蛋白、高维生素、少油少渣膳食。缺血性结肠炎患者的饮食应保证足够的热量、蛋白质、无机盐和维生素，尽可能避免出现营养不良，以增强体质，有利于病情缓解。
适当的加强锻炼对缺血性结肠炎的治疗有很大的帮助，因此，应引起我们的患者的重视，保持好的心态积极的治疗。
所谓“缺血性结肠炎”是指由于结肠缺血而得的一种结肠病，也就是某一段结肠组织由于某些原因引起供血不足，导致该段肠壁损伤或坏死。动脉硬化、红细胞增多症、结缔组织病等均可引起缺血性结肠炎，偶尔亦可发生于血管造影和腹部手术以后。
中老年人较年轻人更具备发生缺血性结肠炎的可能性，而且这种患者目前在医院里并非少见。
因为缺血性结肠炎的发病年龄多在50岁以上，所以老年人更应注意规律的生活起居，避免烟酒，多吃蔬菜、水果等维生素丰富的食物，尽量避免吃肥肉、动物内脏等高脂肪食品。此外，还应适度参加一些力所能及的室内外运动。
通过对以上内容的了解，人们可以清楚的知道食物对于人们来说的重要性。在以后的日子里，人们对字迹以及家人的日常饮食应该做好一定的合理的规划，从生活小事做起，保护身边每一个人的健康，让生活从此远离疾病的侵害。
缺血性结肠炎的症状
缺血性结肠炎的临床表现与许多因素有关，其中包括病因，肠系膜血管阻塞程度，低血流状态，阻塞血管口径大小，结肠缺血的时间和缺血的程度，缺血过程发生的快慢，侧支循环的代偿功能，全身循环状况，肠壁的代谢情况，肠腔内细菌的作用以及是否伴有结肠扩张等。
腹痛，腹泻和便血是最常见的临床表现，大部分患者为50岁以上的老年人，没有明显的诱发因素，腹痛的部位大多与结肠缺血病变部位一致，多为突然发作的剧烈腹痛，呈痉挛性发作，持续数小时或数天，继而出现腹泻，粪便少量带血，严重的患者可出现暗红色或鲜血便，常有恶心，呕吐和腹胀，同时伴有体温和血白细胞总数和中性粒细胞的升高，腹部检查，在病程早期或非坏疽型患者可闻及活跃的肠鸣音，病变部位的腹部有压痛，直肠指诊常可见指套上有血迹。
在非坏疽型患者，缺血性结肠炎常为自限性，多数病人随着侧支循环供血的建立，肠黏膜水肿逐渐吸收，黏膜损伤修复，症状在数天内好转，腹痛，腹泻和血便逐渐消失，如果肠壁缺血较重，溃疡愈合需较长时间，腹痛消失后，腹泻和便血可持续数周，但无加重趋势，由于一过性缺血性结肠炎患者病程比较短，临床表现比较轻，许多患者在发病时由于各种原因没有行纤维结肠镜检查，误诊率很高，大部分患者是在回顾病史时，排除了其他结肠病变，例如感染性结肠炎，克罗恩病，溃疡性结肠炎，假膜性结肠炎，结肠憩室病后得以诊断的。
坏疽型缺血性结肠炎患者大多为全身情况较差的老年人，常伴有其他慢性疾病，腹主动脉手术后伴发缺血性结肠炎的患者也可为坏疽型，由于术后早期手术本身引起的临床表现与缺血性结肠炎的临床表现难以鉴别，诊断困难，误诊率高，大部分坏疽型缺血性结肠炎起病急，腹痛剧烈，伴有严重的腹泻，便血和呕吐，由于毒素吸收和细菌感染，患者常伴有明显的发热和血白细胞计数增高，早期即可出现明显的腹膜刺激征，病变广泛的患者还可伴有明显的麻痹性肠梗阻，结肠膨胀，肠腔内压力增高，肠壁受压，使结肠缺血进一步加重，同时，有效血容量的减少和毒素的吸收，可诱发休克，使肠壁的血供进一步障碍，发生肠壁坏死和穿孔，出现高热，持续腹痛，休克等腹膜炎的表现，大部分坏疽型缺血性结肠炎患者的诊断是在因绞窄性肠梗阻或腹膜炎行剖腹探查时才明确诊断的。
40%～50%的患者伴有肠腔狭窄造成的肠梗阻表现，梗阻大多为不完全性，部分患者于发病后早期出现，同时伴有危险的结肠炎的其他临床表现，尤其是坏疽型结肠炎，需要与结肠肿瘤引起的结肠梗阻鉴别，大部分患者的梗阻发生于发病后2～4周，由于病变部位有纤维化和瘢痕形成引起，此时腹痛，腹泻等临床症状已逐渐缓解，纤维结肠镜检查对鉴别诊断有很大帮助。
缺血性结肠炎的治疗方法
一、保守治疗
绝大多数局限于肠壁内的非坏疽型病变的发展具有自限性，可以逐渐被吸收。即使部分患者发生结肠狭窄，也大部分为不完全性肠梗阻，可以通过保守治疗缓解。
对有腹痛、腹泻和便血但无腹膜炎体征的患者，首先应采用积极的保守治疗，包括补液，全身应用广谱抗生素，禁食，胃肠减压，氧气吸入等。对预防性或治疗性应用抗凝剂，例如肝素、链激酶或尿激酶等，目前意见尚不一致。在部分患者，抗凝剂的使用有加剧出血性肠梗死的可能。病程早期充分补液对预防组织灌流不足具有重要意义。
在保守治疗过程中，应当密切观察患者的脉搏、血压、体温，每天检测血细胞比容和血白细胞。对没有明显检查禁忌证的患者应尽可能争取行纤维结肠镜检查，以明确诊断，同时确定病变的程度和范围。对结肠缺血伴有结肠明显扩张的患者，可通过纤维结肠镜或经肛门插管及时进行肠腔减压，这对预防结肠缺血的进一步发展有很大的帮助。
大约有2%的患者虽经积极的保守治疗，病情仍得不到改善，并进一步发展至肠梗死。在治疗过程中，如果腹痛加重、病情进行性恶化，并出现明显腹膜炎体征或休克早期表现，如低血容量、酸中毒以及低血压，提示有发生结肠梗死、肠穿孔的可能，应考虑在积极抗休克的基础上尽早行手术治疗。
二、手术治疗
坏疽型缺血性结肠炎的病死率在很大程度上取决于诊断和手术治疗的及时与否、患者的全身情况以及并发症的发生情况。一旦出现呼吸窘迫综合征、肾功能衰竭和持续性感染等严重并发症，病死率很高。 手术治疗大多仅限于缺血性结肠炎的坏疽型患者，一旦确诊，应尽早手术。手术时，患者应采取截石位以利于术中行纤维结肠镜检查，由于在缺血性结肠炎的发生过程中黏膜层病变较浆膜层重，手术时结肠的切除范围有时难以确定。
术中对结肠病变范围和肠壁活力不能确定或存在疑问的患者，应常规行术中纤维结肠镜检查。缺血结肠的切除范围要充分，由于大部分患者结肠水肿明显，手术吻合口漏的发生率高，应避免行一期结肠吻合，常规行双腔结肠造口。大部分患者病变不累及直肠，因而可在充分切除近端病变肠管的同时保留直肠，以备以后病情稳定后重建肠道的连续性。
坏疽型缺血性结肠炎伴明显结肠扩张的患者应考虑行全结肠切除。对于病情持续2周以上，虽经积极保守治疗病情仍无明显缓解的患者也应考虑手术治疗。
缺血性结肠炎的症状
某些病人可能迟发性的全层坏疽，累及结肠不同长度的肠段，产生极为严重的腹部缺血性结肠炎症状，如：脓毒症、休克的临床表现。
常因结肠动脉主支血运障碍而导致结肠大块坏死，溃疡深达肌层及浆膜层。临床特点为：起病急骤，常突发左下腹或左季肋部剧痛，呈绞痛性质，阵发性加重，伴有腹胀，进而排出暗紫色或鲜血便，并可有血水样腹泻，每天数次至数十次，后者可发生肠穿孔及腹膜炎，缺血性结肠炎症状并出现腹部压痛、反跳痛、肠鸣音减弱等相应的表现。
狭窄型是因肠壁显着水肿，增厚，僵硬导致管腔狭窄，又因常有痉挛，使肠壁狭窄更为明显，病人可有腹胀、腹痛、腹泻，严重者也可有便血，但轻者可无症状。
一过型是因结肠终末小动脉轻度血运障碍所致的结肠小范围节段性病变，缺血性结肠炎症状通常只累及黏膜层和黏膜下层，但其肠壁的结构和功能可在1～2周内完全恢复。起病有不同程度的左侧腹痛，多有血便和腹泻，并可伴有发热、心动过速，数天而愈。一般不复发。
缺血性结肠炎的治疗方法
一、治疗原则
治疗时采取禁食，并保持中、高流量供氧;积极消除诱因及治疗伴发病;扩充血容量，疏通微循环，改善肠黏膜缺血状况;使用抗生素;改善全身状况，抗休克，补液及纠正心衰;伴发病与合并症治疗;必要时手术治疗。
病理早期及时支持治疗，包括禁食、补充血容量、维持水电解质平衡、维持心输出量，可选用抗生素预防感染。严重患者如有肠穿孔或腹膜炎体征，及早行剖腹探查术。
二、治疗方法
1、保守治疗绝大多数局限于肠壁内的非坏疽型病变的发展具有自限性，可以逐渐被吸收。即使部分患者发生结肠狭窄，也大部分为不完全性肠梗阻，可以通过保守治疗缓解。
2、手术治疗坏疽型缺血性结肠炎的病死率，在很大程度上取决于诊断和手术治疗的及时与否、患者的全身情况以及并发症的发生情况。一旦出现呼吸窘迫综合征、肾功能衰竭和持续性感染等严重并发症，病死率很高。手术治疗大多仅限于缺血性结肠炎的坏疽型患者，一旦确诊，应尽早手术。坏疽型缺血性结肠炎伴明显结肠扩张的患者应考虑行全结肠切除。对于病情持续2周以上，虽经积极保守治疗病情仍无明显缓解的患者也应考虑手术治疗。大部分缺血性结肠炎引起的结肠狭窄为不完全性结肠梗阻，因而一般可以避免手术。对伴有慢性结肠梗阻临床症状的患者，经积极保守治疗不能缓解，或与结肠恶性肿瘤鉴别有困难者宜采取手术治疗，切除狭窄肠段，以期吻合重建肠道的连续性。
人们为了远离缺血性结肠炎，就会想尽一切的办法努力，但是不管怎么样，健康才是第一位。
缺血性结肠炎的病因
1.结肠的血管解剖和生理
结直肠血供主要来源于肠系膜上，下动脉和髂内动脉，右半结肠的动脉来自肠系膜上动脉，左半结肠和直肠上部来自肠系膜下动脉，直肠中下部的动脉血则来自髂内动脉。
(1)肠系膜上动脉：起源于约第1腰椎平面的腹主动脉前壁，位于腹腔动脉起点下方1.0～1.5cm处，该动脉由胰腺颈部下缘穿出，纵行跨过十二直肠横部，进入小肠系膜根部，然后分出结肠中动脉，右结肠动脉和回结肠动脉，分别提供近侧横结肠，升结肠和回盲部的血供。
结肠中动脉在胰腺下缘起自肠系膜上动脉，在胃后进入横结肠系膜内，分为左右两支，在横结肠肝曲附近与右结肠动脉的升支吻合;在脾曲附近通过Riolan吻合支与左结肠动脉升支吻合，该部位的吻合支比较细小，另外约有5%的人群缺如，使之成为结肠血供的最薄弱处，容易发生缺血性损害，在正常人群中，大约有20%的人结肠中动脉缺如或发育不良。
右结肠动脉在结肠中动脉起点下方1～3cm处起于肠系膜上动脉，经腹膜后向右横行，至升结肠附近分为升支和降支，分别与结肠中动脉右支和回结肠动脉结肠支吻合，形成结肠的边缘血管弓，并沿途分支至升结肠供应升结肠。
回结肠动脉在右结肠动脉起点下方起源于肠系膜上动脉，有时与右结肠动脉合成一条主干，经腹膜后向右下方斜行，至盲肠附近分为上下两支，升支与右结肠动脉降支吻合，降支到回盲部分成两支与肠系膜上动脉的回肠支吻合，供给升结肠下段，回盲部和回肠末段的血供。
(2)肠系膜下动脉：在第3腰椎，十二指肠水平部下方3～5cm起源于腹主动脉前壁，呈弓状斜向左下方，行进2～7cm后，相继分出左结肠动脉和乙状结肠动脉，并跨越左侧髂总动脉，移行为直肠上动脉。
左结肠动脉从距肠系膜下动脉根部2.5～3.5cm处分出，经腹膜后向左上和左下方分出升支和降支，升支在脾曲与结肠中动脉的左支吻合，降支与乙状结肠动脉吻合，分别提供横结肠远侧和降结肠的血供。
乙状结肠动脉的起点变化较大，人群中约36%直接起源于肠系膜下动脉，30%起源于左结肠动脉，数目也有较大差别，一般为2～6条，乙状结肠动脉经腹膜深面斜向左下方进入乙状结肠系膜内，互相吻合，构成动脉血管弓和边缘动脉，上部动脉与左结肠动脉的降支形成吻合支，供给降结肠远侧的血供，在最下部与直肠上动脉之间没有边缘动脉连接，成为结肠血供的另一个薄弱点，又称Sudek点，容易发生缺血性病变。
直肠上动脉起自最下支乙状结肠动脉的下方，在第2骶椎水平的直肠后面，分为左，右两支，供给大部分直肠的血供。
下部直肠的血供主要由发自髂内动脉的直肠中动脉和直肠下动脉供给。
(3)边缘动脉：各结肠动脉在肠壁附近相互吻合，形成多个与结肠壁平行走向的连续性动脉弓称为边缘动脉，又称Drummond血管弓，边缘动脉由回盲部分布至直肠乙状结肠连接处，由单一动脉连接或由1，2级动脉弓连接，并从最靠近肠壁的血管弓上发出小的终末血管分布到肠壁。
这些血管弓具有重要的临床意义，在大多数情况下，他们在不同的水平上构成了各个结肠动脉之间的交通，当某一结肠动脉的主干发生阻塞时，其供血区域内的结肠可以通过该血管弓由其他动脉主干得到血液供给，不至于发生缺血，但是，如果阻塞发生于该血管弓的最靠近肠壁的部位，供应肠壁的终末动脉就难以通过侧支循环得到血供。
(4)终末动脉：是由边缘动脉向肠壁发出的长短不等的小动脉，与结肠成垂直方向，负责直接向肠壁供血，终末动脉有长支和短支2种，长支从边缘动脉分出后在肠壁的系膜缘处分为前后2支，经浆膜和肌层之间至肠壁的游离缘，供应对系膜缘1/3肠管的血供，这两支终末动脉在肠管的系膜缘和对系膜缘处的吻合较少，使得结肠对系膜缘部位的血供容易发生障碍;短支起于边缘动脉或终末动脉的长支，在近系膜缘处穿入肠壁，供应系膜缘2/3的肠管，终末动脉的发育和分布在左半结肠较为密集;右半结肠比较稀少，而且自边缘动脉至肠壁的距离也较长，这些终末动脉对血管收缩剂非常敏感，相互之间侧支循环很少，由于上述原因，当发生较长时间的血管收缩时，肠壁就难以得到充足的血供，容易发生缺血，这在右半结肠更为明显。
结直肠壁的全层均有血管丛，但黏膜和黏膜下层的血管丛最为丰富，供应黏膜腺体的血管来源于黏膜下血管丛，当休克或低血压引起终末动脉的血流减少时，肠壁内就会出现动静脉分流，使黏膜发生缺血，缺血的程度取决于肠壁的侧支循环和血管阻塞的部位，在较大结肠动脉的根部发生血管阻塞时，通过边缘血管弓的侧支循环，相关区域内的结肠不一定发生缺血，但如果同时伴有边缘血管弓的发育异常，其供血区就会发生节段性肠缺血，甚至坏死，而动脉阻塞愈靠近肠壁，愈容易引起肠壁的血供障碍，有人报道一个长支血管的损伤可以使肠管坏死约2.5cm。
(5)静脉：结肠壁内静脉丛汇集成小静脉，在肠系膜缘处合成为较大静脉，与结肠动脉并行，成为与结肠动脉相应伴行的静脉，结肠中静脉，右结肠静脉和回结肠静脉合成肠系膜上静脉，进入门静脉，乙状结肠静脉，左结肠静脉和直肠上静脉合成肠系膜下静脉，在肠系膜下动脉外侧向上，到十二指肠空肠曲外侧，经胰腺后方进入脾静脉，最后入门静脉。
2.病因和发病机制
引起结肠缺血有很多原因，大体可分为2大类，一类为血管阻塞型，另一类为非血管阻塞型。
(1)血管阻塞型结肠缺血：在血管阻塞型结肠缺血中，比较常见的原因有肠系膜动脉的创伤，肠系膜血管血栓形成或栓塞，以及腹主动脉重建手术或结肠手术时结扎肠系膜下动脉。
腹部钝性伤时，如果肠系膜血管受到损伤和有血栓形成或腹膜后血肿形成，都有可能引起结肠缺血，患者常伴有广泛的内脏，躯体四肢，心肺和神经系统损伤，Dauterive等报道870例腹部钝性伤手术病人中，41例伴有肠道缺血性病变。
腹主动脉造影可诱发肠系膜动脉内的血栓形成，引起缺血性肠炎，但发生率比较低，其原因可能是由于造影剂对血管内壁的刺激或者检查时由于导管对血管的损伤而引起。
动脉粥样硬化的脱落物，或来自房颤病人的左心房栓子，也可以引起肠系膜动脉的阻塞，如果仅仅是肠系膜下动脉阻塞，而不伴有侧支循环障碍，进行性栓子脱落以及肠系膜上动脉根部的阻塞，则由于有边缘血管弓的存在，受累部位结肠可以通过侧支循环得到血供，一般不会发生结肠缺血，如果患者结肠血管弓先天性发育不良或双侧髂内动脉有阻塞，则单纯的肠系膜下动脉阻塞也可以引起结肠的梗塞，Williams报道称疾病的严重程度和生存率与肠系膜下动脉的梗阻情况没有直接关系，梗阻组的生存率为65%，非梗阻组为60%，因而单纯大动脉的是否梗阻似乎并不影响该病的临床表现和预后。
近年来，伴发于腹主动脉手术后的缺血性结肠炎已越来越引起人们的重视，Bjorck等对415例腹主动脉手术患者进行随访，发现缺血性结肠炎的发生率为2.6%，如果手术过程中发生过休克，发生率可达7.3%，急诊手术后的发生率明显高于择期手术，其发生一方面与术中在根部结扎肠系膜下动脉有关，另一方面可能还与其他一些因素有关，例如患者髂内动脉的开放程度，术中主动脉的断血时间，肠系膜下动脉的结扎部位，结肠血管弓的开放程度，动脉硬化程度，低血压的时间，心功能状况以及是否伴有小血管病变等。
比肠系膜下动脉根部阻塞更为重要的是周围小动脉的梗阻，尤其在年轻患者，引起小动脉阻塞的原因很多，包括糖尿病，血管炎，全身胶原性疾病，尤其是系统性红斑狼疮，以及结节性多发性动脉炎，过敏性肉芽肿病，Behcet综合征，Buerger病，应用某些药物等，再生障碍性贫血，镰形细胞疾病，淋巴瘤，白血病以及肿瘤化疗也可以引起缺血性肠炎。
静脉回流受阻和静脉血栓形成引起的结肠缺血常发生于右半结肠，研究显示，静脉阻塞可以引起肠壁的水肿，梗死和纤维化，常见的原因有门脉高压，胰腺炎伴发胰腺脓肿和胰腺假性囊肿，以及长期口服避孕药等，胰腺炎伴发结肠坏死的病死率可达50%左右。
结肠壁血供会受肠道直径，肠壁内肌肉张力和肠腔内压力的影响，Saegesser报道随着肠腔内压力升高，肠壁内血流减少，肠壁内动静脉氧含量差别也减少，此时，肠黏膜缺血程度比浆膜层更为明显，结肠扩张引起结肠缺血，而结肠缺血又会进一步导致结肠扩张，从而形成恶性循环，在肠梗阻时，如果回盲瓣功能良好，几乎所有的盲肠穿孔都是由于肠壁缺血，坏死引起，除梗阻时间，梗阻部位，回盲瓣关闭功能以及肠道扩张的程度等的影响以外，各种原因引起的组织灌流不足，如休克，脱水，酸中毒，心肌功能衰竭等也可以加重由于结肠梗阻引起的肠缺血。
(2)非血管阻塞型结肠缺血：大多为自发性，通常不伴有明显的血管阻塞，临床上难以找到明确的引发结肠缺血的原因，其中大部分患者为老年人，在发生结肠缺血性改变后，肠系膜血管造影显示的血管异常可与临床症状不相符。
有多种原因可以诱发自发性结肠缺血，其中各种原因引起的低血压最为常见，如感染性休克，心源性休克，过敏性休克，神经性休克等，同时伴有心脏病，高血压，糖尿病以及同时服用可影响内脏血流的药物(如升压药等)，可以明显增加结肠缺血的发生机会，肠系膜血供减少，引起结肠缺血;而大范围急性肠系膜血供障碍又可引起明显的不可逆性心输出量减少，因而导致肠系膜缺血的恶性循环。
缺血性结肠炎的症状有哪些
缺血性结肠炎是一种常见的肛肠疾病，发病人群涉及各个年龄段的人群，但主要多发生在老年人群体中，本病的病因多样，因而症状也不相同，下面我们随专家具体来了解下缺血性结肠炎的症状有哪些?
缺血性结肠炎的症状:便血 肠鸣 低血压 恶心 腹膜刺激征 腹膜炎 腹痛 腹泻
缺血性结肠炎的临床表现与许多因素有关，其中包括病因，肠系膜血管阻塞程度，低血流状态，阻塞血管口径大小，结肠缺血的时间和缺血的程度，缺血过程发生的快慢，侧支循环的代偿功能，全身循环状况，肠壁的代谢情况，肠腔内细菌的作用以及是否伴有结肠扩张等。
腹痛，腹泻和便血是最常见的临床表现，大部分患者为50岁以上的老年人，没有明显的诱发因素，腹痛的部位大多与结肠缺血病变部位一致，多为突然发作的剧烈腹痛，呈痉挛性发作，持续数小时或数天，继而出现腹泻，粪便少量带血，严重的患者可出现暗红色或鲜血便，常有恶心，呕吐和腹胀，同时伴有体温和血白细胞总数和中性粒细胞的升高，腹部检查，在病程早期或非坏疽型患者可闻及活跃的肠鸣音，病变部位的腹部有压痛，直肠指诊常可见指套上有血迹。
在非坏疽型患者，缺血性结肠炎常为自限性，多数病人随着侧支循环供血的建立，肠黏膜水肿逐渐吸收，黏膜损伤修复，症状在数天内好转，腹痛，腹泻和血便逐渐消失，如果肠壁缺血较重，溃疡愈合需较长时间，腹痛消失后，腹泻和便血可持续数周，但无加重趋势，由于一过性缺血性结肠炎患者病程比较短，临床表现比较轻，许多患者在发病时由于各种原因没有行纤维结肠镜检查，误诊率很高，大部分患者是在回顾病史时，排除了其他结肠病变，例如感染性结肠炎，克罗恩病，溃疡性结肠炎，假膜性结肠炎，结肠憩室病后得以诊断的。
坏疽型缺血性结肠炎患者大多为全身情况较差的老年人，常伴有其他慢性疾病，腹主动脉手术后伴发缺血性结肠炎的患者也可为坏疽型，由于术后早期手术本身引起的临床表现与缺血性结肠炎的临床表现难以鉴别，诊断困难，误诊率高，大部分坏疽型缺血性结肠炎起病急，腹痛剧烈，伴有严重的腹泻，便血和呕吐，由于毒素吸收和细菌感染，患者常伴有明显的发热和血白细胞计数增高，早期即可出现明显的腹膜刺激征，病变广泛的患者还可伴有明显的麻痹性肠梗阻，结肠膨胀，肠腔内压力增高，肠壁受压，使结肠缺血进一步加重，同时，有效血容量的减少和毒素的吸收，可诱发休克，使肠壁的血供进一步障碍，发生肠壁坏死和穿孔，出现高热，持续腹痛，休克等腹膜炎的表现，大部分坏疽型缺血性结肠炎患者的诊断是在因绞窄性肠梗阻或腹膜炎行剖腹探查时才明确诊断的。
40%～50%的患者伴有肠腔狭窄造成的肠梗阻表现，梗阻大多为不完全性，部分患者于发病后早期出现，同时伴有危险的结肠炎的其他临床表现，尤其是坏疽型结肠炎，需要与结肠肿瘤引起的结肠梗阻鉴别，大部分患者的梗阻发生于发病后2～4周，由于病变部位有纤维化和瘢痕形成引起，此时腹痛，腹泻等临床症状已逐渐缓解，纤维结肠镜检查对鉴别诊断有很大帮助。
缺血性结肠炎大部分患者为50岁以上的老年人，没有明显的诱发因素，对老年患者的影响很大。对于这种老年人多发的肠道类疾病，对其应该要提高警惕，患了该病之后，应该选择正规的医院积极的进行治疗。同时我们也要定期体检，以避免该病的发生。
缺血性结肠炎的预防措施
缺血性结肠炎是多发性肛肠疾病，给患者的生活和学习带来诸多不便，很多患者都有这样的疑惑，缺血性结肠炎要怎样来预防，其实结肠炎的预防很简单，养成好的生活习惯，缺血性结肠炎是完全可以预防的。该病的主要预防方法如下。
缺血性结肠炎的预防：
对该病的预防，中老年人应注意有规律的生活起居，避免烟酒，多吃蔬菜，水果等维生素丰富的食物，尽量避免吃肥肉，动物内脏等高脂肪食品，此外，应适度参加一些力所能及的室内外运动。
1、从饮食预防结肠直肠炎值得一提的是，预防结肠直肠炎应注意饮食，医学界一般认为，常吃多脂肪、少纤维饮食者，罹患结肠直肠炎的几率较高。研究显示，某些地区的人民膳食偏重蔬菜、果类等含丰富纤维的食物，肠炎患者较其他地区的人民为低。
膳食纤维食品剑桥大学曾经公布一项有关饮食与炎症的大型研究，接受调查者达40万人之多，为有史以来最大规模的饮食与炎症研究。结果显示，高纤维饮食能有效减低患上致命炎症的危险几率达40%，特别是结肠炎及直肠炎。
2、结肠炎病人多是身体虚弱。抵抗力差，尤其胃肠道易并发感染，因而更应注意饮食卫生，不吃生冷。坚硬及变质的食物，禁酒及辛辣刺激性强的调味品。
3、患者平常应加强锻炼，如打太极拳，以强腰壮肾，增强体质。
4、结肠炎病人还应密切观察自己对各种食品的适应性，注意个体差异。如吃一些本不应对肠道造成影响的食品后腹泻加重，就要找出原因，摸索规律，以后尽量不要食用。
5、避免受凉，控制情绪外，饮食是一个非常重要的方面。本病在发作期。缓解期不能进食豆类及豆制品，麦类及面制品，以及大蒜、韭菜、洋山芋、皮蛋、卷心菜、花生、瓜子等易产气食物。因为一旦进食，胃肠道内气体增多，胃肠动力受到影响，即可诱发本病，甚至加剧症状。
缺血性结肠炎的好发部位：
缺血性结肠炎可以发生于检查的任何部位，但是靠肠系膜下动脉供血的左半结肠发生率最高，Saegesser报道112例，其中37例病变位于降结肠，33例位于结肠脾曲，24例位于乙状结肠，终末动脉分布较少的右半结肠也是比较常见的好发部位，个别患者病变可以累及全结肠，病变发生部位与缺血原因也有一定的联系，继发于全身低血压的缺血性病变多发生于右半结肠，尤其是结肠的后壁，而伴发于腹主动脉手术后的患者，病变多位于左半结肠。
缺血性结肠炎
Boley及其同事于1963年首次描述了缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC)，即认为是由结肠的可逆性血管阻塞所致。1966年Marston等在临床上将其分为三种类型，一过型，狭窄型和坏疽型。近年来，临床上也有将缺血性结肠炎分为非坏疽型和坏疽型两种，其中非坏疽型包括了一过性、可逆性IC和非可逆性IC，其中非可逆性IC又分为慢性和狭窄性IC。IC是由于结肠灌注不足，不能满足结肠代谢需求引起的一系列临床症状，从一过性自限性黏膜和粘膜下缺血到急性爆发性透壁病变并发肠坏死而导致死亡。IC临床表现多样，但典型的表现是腹痛，然后便血。IC是肠缺血最常见的一种病变，据估计发病率每年100 0000人中有4.5～44例发病。资料显示IC在老年人中发病率较高，但年轻人也时有影响。而且，近年来，IC的发病率随着人口老龄化的增加而逐年增加，这也成了消化和外科医生共同面临的一个问题。
研究表明IC的发病与一些危险因素具有相关性。在本研究中，我们分析了几个相关危险因素，其中高血压和心血管疾病为主要的危险因素，共占50.6%(27.1 % 和23.5 %)，便秘占15.3%，糖尿病占9.4%，COPD和腹部手术分别占10.5%，IBS占7.1%和结肠癌8.2%和血管病变占5.9%。85例患者中38例(44.7%)服用了药物(如抗高血压药物，洋地黄制剂，避孕药，NASAID，5-HT3 受体拮抗剂等)，这提示了一些药物可能增加IC的发病率，但是对于5-HT3 受体拮抗剂(如阿洛司琼或西兰司琼)与IC发病率是否有关目前尚不清楚，尽管FDA报告IC发病与阿洛司琼的相关性大大高于安慰组(0.15vs 0.0%)。而本组85例IC患者中，仅6例(7.1%)短期内服用了该药。所以对服用于5-HT3 受体拮抗剂是否IC发病有关仍需要进一步深入研究。
IC的诊断主要依据临床症状、实验室检查、影像学，内镜及病理等。IC的实验室异常指标包括LDH，CPK及淀粉酶增高等，腹平片的典型特征是沿着肠壁的“指压征”，腹部CT典型表现为病变肠壁环周增厚，但它们对于明确诊断IC并不是特异性的。此外，钡灌肠检查残留的钡剂会给后续血管造影或内镜检查带来不便，而且也影响急诊外科干预。因此有学者认为结肠镜检查加上黏膜活检病理是诊断IC的金标准。
IC镜下的表现随缺血程度不同而有所不同。缺血早期，镜下可见黏膜苍白、发脆、水肿，点状出血，散在糜烂，节段性红斑，有或无溃疡和出血。中度缺血的镜下的特征是线性溃疡或病变沿结肠纵轴分布。进一步缺血时，镜下可见到蓝-黑黏膜结节。有时也可看到假息肉，甚至假瘤和伪膜。慢性缺血的镜下特征是狭窄，结肠袋消失和黏膜呈颗粒样改变。
结肠血供主要是由肠系膜上下动脉及其内脏动脉分支。由于血液循环或局部供血区的肠系膜血管解剖或功能改变而引起结肠血流压力降到40mmHg以下时，结肠就可能发生缺血。尽管结肠任何一部分都可能被缺血影响，但结肠最易被影响的部位就是血供差的“分界区(watershred)”,如脾区、降结肠、乙状结肠或直乙交界等。一项对于1000多例IC的患者的研究提示了大约75%的患者发生在左半结肠，大约25%的患者发生在脾区。本组病例中，病变肠段在左结肠为68例，占80%。
IC的内镜下表现并不是特异性的，所以诊断IC需要结合临床背景资料和病理。同时应与伪膜性肠炎、炎症性肠病及血吸虫肠病等鉴别，如果IC的内镜表现节段性病变，与正常黏膜分界清楚，直肠很少影响，多提示为IC。
IC的病理表现也是非特异性的，可观察到黏膜水肿、炎性细胞浸润、出血，隐窝破坏，血管内血栓形成，坏死，有隐窝脓肿的肉芽组织增生，假息肉改变，类似Crohn病的表现。慢性IC，可见到黏膜萎缩、肉芽组织及富含铁黄素的巨噬细胞等。狭窄型IC可观察到透壁纤维化和黏膜萎缩。总的来说，玻璃变性，固有层出血和含铁黄素沉积，全层粘膜坏死，散在的伪膜等在IC中更加常见，这也可与伪膜性肠炎区别。
总而言之，IC具有一定的内镜下表现和病理特征，熟悉IC的内镜和病理特征有助于临床工作者提高对IC的诊治，减少误诊。但由于IC内镜表现和病理特征是非特异性的，因此为明确诊断IC，需求临床工作者结合详细的病史，不能顾此失彼。另由于IC的内镜表现和病理特征与伪膜性肠炎、炎症性肠病及血吸虫肠病等具有一定的相似性，在临床中，特别要鉴别开来。
缺血性结肠炎诊断依据
1.大于或等于五十岁患者。伴有高血压病、动脉硬化、冠心病、糖尿病等疾病，有时可有便秘，感染、服降压药、心律失常，休克等诱因。
2.突发腹痛，腹泻及便血。
3.多有贫血，结肠镜有特征性缺血坏死表现;钡灌肠x线检查，急性期可见拇指印，后期肠道狭管征象;肠系膜动脉造影可发现血管狭窄或阻塞表现。
缺血性结肠炎病史及症状：突然发生的痉挛性左下腹痛或中腹部疼痛，可伴有恶心、呕吐或血性腹泻，一般24小时内排黑色或鲜红色便。应注意询问是否合并心血管系统疾病，年轻人应注意是否长期口服避孕药。
体验发现：可有左下腹或全腹压痛，有时左骼窝可触及"肿块"。肛指检查指套带有血迹。严重者有腹膜炎或休克等表现。
辅助检查： 可有贫血和白细胞增高，便常规见红白细胞。结肠镜检查可见肠粘膜充血、水肿及褐色粘膜坏死结节。活检见不同程度的粘膜下层坏死、出血和肉芽组织，纤维化或玻璃样变等。早期钡灌肠可见结肠轻度扩张，可有典型指压征。 应与炎症性肠病、细菌性痢疾等相鉴别。
缺血性结肠炎病因
缺血性结肠炎病因：
1.血管因素
指局部血供减少导致黏膜缺血，发生黏膜损伤。常发生于以下疾病者：
①动脉粥样硬化性心脏病。
②对洋地黄制剂或利尿剂反应不良的充血性心衰。
③由烧伤、消化道出血、出血坏死性胰腺炎、持续性呕吐医学教育|网编辑整理，重症腹泻。强利尿剂等引起的循环血容量不足而导致的低血压或高凝状态。
④新近发生的心肌梗死。
⑤既往有四肢动脉血栓。血管炎、淀粉样变性。主动脉瘤破裂等少见疾病。
2.肠管因素
包括肠腔压力及肠管蠕动。当肠腔内压力增加，肠蠕动过快时，肠壁血供明显减少。
缺血性结肠炎并发症
多伴高血压病，动脉硬化，心脏病，休克和长期服药等病史，严重者可发生肠壁坏死，穿孔或持续性肠缺血。
1.肠梗阻：在坏疽型缺血性结肠炎的早期，病变广泛者因结肠严重的急性缺血，可发生麻痹性肠梗阻;而慢性缺血性结肠炎者，在慢性炎症过程中因纤维组织增生和瘢痕形成，使肠腔狭窄而发生不完全性肠梗阻。
2.休克：在坏疽型缺血性结肠炎，因坏死组织和细菌毒素的大量吸收，微循环血管广泛开放，有效血容量不足，病人可发生低容量性和(或)中毒性休克。