新生儿胆红素脑病的发病原因有哪些

新生儿胆红素脑病的发病原因有哪些

胆红素脑病是由于血中胆红素增高，主要是未结合胆红素增高，后者进入中枢神经系统，在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变。血清胆红素>342μmmol/L(20mg/dl)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸、肌张力过低或过高，嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。

发病原因主要有以下几点：

1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。

2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。

3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。

黄疸不祛对婴儿有影响吗

生理性黄疸通常是由于新生儿的肝脏功能不成熟而造成的。随着新生儿肝脏处理胆红素的能力加强，黄疸会自然消退，所以生理性的黄疸，爸妈一般不需要额外的护理。在孩子黄疸期间可以适量多喂温开水或葡萄糖水利尿，黄疸很快就能退去，不会对孩子造成影响。

黄疸的危害

1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤，继而导致脑瘫。

2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。

3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不平衡，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重，因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。

新生儿黄疸与脑瘫的关系

黄疸的病因

新生儿黄疸的病因，如新生儿溶血病、新生儿球形红细胞增多症、新生儿围产期疾病等，既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血性脑病。这些疾病及病理改变均可导致胎儿和新生儿脑损伤。继而导致脑瘫。

胆红素脑病

胆红素脑病是由新生儿高胆红素血症及多种新生儿疾病如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成。新生儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿童脑性瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤，也可能导致儿童脑瘫。

黄疸的治疗

新生儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不满意，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重。因此，新生儿高胆红素血症的不恰当治疗也是儿童脑瘫的可能原因。

综上所述。新生儿黄疸的病因及其合并症(胆红素脑病)的病因，以及对新生儿高胆红素血症的不恰当治疗，均与儿童脑性瘫痪有密切的关系。

新生儿溶血病症状表现

1.胎儿水肿：严重者表现为胎儿水肿，主要发生在Rh溶血病，在胎儿期有大量红细胞破坏，患儿全身水肿，苍白，皮肤瘀斑，胸腔积液，腹水，心音低，心率快，呼吸困难，肝脾肿大，胎盘也明显水肿，胎盘重量与新生儿体重之比可达1∶(3～4)，严重者可发生死胎，胎儿水肿的原因与严重贫血所致的心力衰竭，肝功能障碍所致的低蛋白血症和继发于组织缺氧的毛细血管通透性增高等因素有关。

2.黄疸：溶血病患儿黄疸出现早，一般在生后24h内出现黄疸，并很快发展，血清胆红素以未结合胆红素为主，但也有少数患儿在病程恢复期结合胆红素明显升高，出现胆汁黏稠综合征，部分ABO溶血病黄疸较轻，与生理性黄疸相似。

3.贫血：溶血病患儿有不同程度的贫血，以Rh溶血病较为明显，如血型抗体持续存在可导致溶血继续发生，患儿在生后3～5周发生明显贫血(Hb<80g/L)，称晚期贫血，多见于未换血者和已接受换血的早产儿中。

4.肝，脾肿大：严重病例因髓外造血，出现肝，脾肿大。

5.胆红素脑病(bilirubin cerebritis)：新生儿溶血病可发生胆红素脑病，足月儿胆红素超过18mg/dl，早产儿胆红素超过12～15mg/dl就要警惕发生胆红素脑病，开始表现为神萎，吸吮反射和拥抱反射减弱，肌张力低下，历时半天到1天，如病情进展，出现发热，两眼凝视，肌张力增高，抽搐，角弓反张等，可因呼吸衰竭或肺出血死亡。

新生儿胆红素脑病易导致什么并发症

新生儿胆红素脑病对患儿危害大，有一部分患儿在治疗期间死亡，而幸存者中有部分还常伴有严重的并发症，常见的有以下几种。

1.手足徐动型脑瘫

手足徐动型脑瘫是新生儿胆红素性脑病最严重的并发症之一。是指由于脑基地区损伤引起的运动障碍或运动失调，表现为难以用意志控制的不自主运动。当进行有意识、有目的运动时，不自主、不协调就无效运动增加。患者四肢和躯干肌张力强度好性质不断发生变化，从而产生不自主运动，部分患者表现为难以控制的四肢、躯干和颈部自发扭转。

2.智力障碍

智力障碍是新生儿胆红素脑病仅次于手足徐动型脑瘫的另一严重并发症，患儿由于脑损后脑发育不完全从而造成认识活动的持续障碍以及整个心理活动的障碍。

3.耳聋、眼球运动障碍

胆红素脑病导管听觉系统中传音、感音及其听觉传导通路中的听神经和各级中枢发生病变，引起听功能障碍，导致耳聋。动眼、滑车、展神经具有支配眼球眼外肌运动的功能，常称为眼球运动神经。胆红素脑病患儿由于治疗不及时神经或神经核单独或合并受损时，可出现眼球运动不能或复视，完全损害时出现眼外肌全部瘫痪，眼球固定不动。

新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1、新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1.1、"核黄疸"又名胆红素脑病,指新生儿高胆红素血症时,未结合胆红素通过血脑屏障,损害中枢神经系统,大脑基底核,视丘下核、苍白球等神经核被黄染,导致脑性瘫痪。症状轻重与血清未结合胆红素浓度,日龄等因素有关。

新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别

1.2、生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上,临床上出现黄疸而无其它症状,1～2周内消退。生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204μmol/L(12mg/dl),早产儿不超过255μmol/L(15mg/dl)。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L(12mg/dl)也可发生胆红素脑病,对生理性黄疸应有警惕,以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。

2、新生儿发生和黄疸的原因

胆红素脑病是由于血中胆红素增高,主要是未结合胆红素增高,后者进入中枢神经系统,在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变,血清胆红素〉342umok/L(20mg/dk)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高,嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。 本病多由于新生儿溶血病所致(母婴血型不合最多,G-6PD缺陷次之),黄疸、贫血程度严重者易并发胆红素脑病,如已出现胆红素脑病,则治疗效果欠佳,后果严重,容易遗留智力低下、手足徐动、听觉障碍、抽搐等后遗症。因此本病预防是关键。发现新生儿黄疸,应及早到医院诊治可预防本病发生

3、核黄疸不同时期的表现

3.1、核黄疸前期:黄疸渐加深,反应差、嗜睡、吸奶无力或拒奶,未结合胆红素增高〉256.5umok/L(15mg/dk)。

3.2、核黄疸第一期(警告期):与核黄疸前期症状相同,但严重得多,未结合胆红素〉427.5umok/L(〉25mg/dk)。

新生儿生理性黄疸的病因

新生儿黄疸是新生儿期最常见的症状.分为生理性黄疸和病理性黄疸。对病理性黄疸进行病因分析，并合理有效的治疗，是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。近年来随着新生儿黄疸研究的不断深入，对其发病因素有了新的发现，现综述如下。

胆红素生成多：

胆红素生成较多原因有：

1、红细胞破坏多：胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，但寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏。

2、旁路胆红素来源多。

3、血红素加氧酶含量高：在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。

肝功能不成熟：

1、肝摄取胆红素能力差：肝细胞内Y，Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足。

2、肝结合胆红素功能差：肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，形成结合胆红素的功能差。

3、肝排泄胆红素功能差：排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁淤积。

新生儿黄疸带来哪些大的危害

生理性黄疸，由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2～3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4～5天到达高峰,在第1～2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。

病理性黄疸，病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察, 加强新生儿胆红素监测, 及早发现病因, 进行对因治疗, 可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。

早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果, 但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸), 核黄疸不仅危及生命, 幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明： 中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害, 脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。此外，有黄疸的新生儿血糖也低于正常儿血糖水平。

由于胆红素对不同胎龄、不同出生体重、不同时龄的新生儿影响各不相同，危害的风险也各有差异，生理性范围也有高风险，病理性范围也有低风险，所以讨论黄疸是生理性还是病理性的意义已不重要。黄疸对宝宝的影响主要取决于其程度和高危因素，如果存在高危因素、黄疸加重快、程度很高就需要及时干预，这些都需要医生的专业知识和经验来综合判断。此时切忌自行判断，尽早咨询儿科医生，具体情况需医生决定。

新生儿黄疸存在那些危害

病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起核黄疸,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。

早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。此外，有黄疸的新生儿血糖也低于正常儿血糖水平。

生理性黄疸和病理性黄疸

由于胆红素对不同胎龄、不同出生体重、不同时龄的新生儿影响各不相同，危害的风险也各有差异，生理性范围也有高风险，病理性范围也有低风险，所以讨论黄疸是生理性还是病理性的意义已不重要。

黄疸对宝宝的影响主要取决于其程度和高危因素，如果存在高危因素、黄疸加重快、程度很高就需要及时干预，这些都需要医生的专业知识和经验来综合判断。此时切忌自行判断，尽早咨询儿科医生，具体情况需医生决定。

黄疸是我们肉眼可以观察到的皮肤、巩膜、粘膜变黄。原因是血中胆红素水平升高。胆红素是人体内的一种化学产物，由于新生儿期的某些特点，它逐渐升高导致皮肤、巩膜、粘膜黄染。不同种族、不同肤色都会发生黄疸，尤其以我们东亚人多。我国新生儿出现黄疸的比例在足月儿大概百分之五十，早产儿大概百分之八十。

新生儿胆红素脑病

胆红素的脑损害：

胆红素抑制神经细胞膜生物功能，减低细胞内核酸与核蛋白的合成，阻止线粒体氧化磷酸化过程(脱耦联)，胆红素脑病的起因包括抑制神经细胞突触Na+，K+ -ATP酶、Ca2，Mg2+ -ATP酶、蛋白辅酶A和C，同时也阻滞脑细胞膜电位传导(如听觉传导和视觉传导)。这些神经毒性也与接触胆红素的时间相关，时间短可被等量的清蛋白纠正，时间太长，将发生不可逆的损害.

最近研究发现胆红素对神经元的毒性影响，胆红素脑病的过程可分三阶段：

早期聚集：暂时性的“亚临床型胆红素神经中毒症”，为单价胆红素离子在神经细胞膜上聚集，对神经元的损害是可逆的。

中期聚集：“胆红素脑病”。胆红素不断聚集与神经细胞膜上的极性基团结合，这种结合对神经元有损害，若及时给予清蛋白治疗，这种损害也是可逆的。

晚期沉积：即“核黄疸”。当胞膜被胆红素聚集。结合达饱和状态后，沉着于线粒体部位，引起细胞肿胀，固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生，这种沉积是不可逆的。

可见高胆发展到核黄疸与时程有关，在一定时程里，神经毒性属早期，损伤轻，是可逆的，这时候给予治疗，效果是理想的。

新生儿黄疸的危害

新生儿在刚出生的第一个星期，很多方面都还不稳定，也很容易出现皮肤黄染，也就是患上新生儿黄疸。家长们对此也很担心会影响宝宝健康，那么，新生儿黄疸高有什么危害?

由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2～3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4～5天到达高峰,在第1～2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。

病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。

对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。

早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。

黄疸的危害有多严重

由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2～3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4～5天到达高峰,在第1～2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。

病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。

对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。

早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。

小儿黄疸会对身体造成哪些影响

1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤，继而导致脑瘫。

2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。

3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不平衡，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重，因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。