男生发生前列腺癌的原因有哪些

男生发生前列腺癌的原因有哪些

前列腺肿瘤可分为急性前列肿瘤、慢性前肿瘤。慢性前列腺肿瘤又可分为细菌性前列腺肿瘤、非细菌性前列腺肿瘤、前列腺痛等三种。前列腺肿瘤，尤其是慢性前列腺肿瘤是男性成人的常见疾病。

虽然无数的医学专家都在想方设法寻找前列腺肿瘤的发生原因，可是直到你看到这条文章的时候，专家们还是没有准确的判断。但根据研究显示，前列腺肿瘤的发生，很可能和下列因素有关，年龄因素，年纪越大，发生前列腺肿瘤的机会也就越高。

遗传因素，血亲中有前列腺肿瘤的人，得前列腺肿瘤的机会就比一般人高;换句话说，约有9%的前列腺肿瘤患者有家族病史。荷尔蒙因素也是前列腺肿瘤的病因之一，绝大部分的前列腺肿瘤细胞表面有男性荷尔蒙的接受器，而失去男性荷尔蒙的刺激，前列腺肿瘤细胞就会萎缩退化。可以这样说，男性荷尔蒙分泌越多的人，罹患前列腺肿瘤的机会也就越多。

饮食因素，饱合性脂肪酸可是前列腺肿瘤的诱发剂。感染因素，长期、慢性的细菌或病毒的感染，会大大增加前列腺肿瘤光顾的机会。环境因素，环境中的镉污染，也会加大前列腺肿瘤的发生几率。非裔美国人的前列腺肿瘤的发生率最高，亚洲人较低。

大约9%的前列腺肿瘤和45%的55岁以下的前列腺肿瘤是由于一种遗传性的致癌基因。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然，雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺的发展有潜在关系。

可见前列腺癌的病因是相当多的，大家要想自己不得这种疾病，平时一定要离这些因素远远的，这样我们才能对这个疾病起到预防作用。还有男性朋友要定期去医院做前列腺检查，发现问题后立即就诊，以免耽误黄金治疗时机，威胁到自己的性命。

前列腺癌的病因

发病原因：

病因尚未完全查明，可能与种族，遗传，性激素，食物，环境有关，根据来自北欧瑞典，丹麦和芬兰等国的研究，很大程度上(40%)源于遗传基因变异，最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变，这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系，目前还不很清楚。

发病机制：

现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤，大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因，弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的，最近美国Ohio的报道，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)，另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度，长度越短，细胞对雄激素的反应就越强，细胞生长就越快，CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短，显然，雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。

实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活，比如，第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生，前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，没有净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN)时，细胞的增殖已超过细胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加，前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加，可能是癌变开始的重要步骤。

前列腺癌是如何引起的

(一)发病原因

病因尚未完全查明，可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究，很大程度上(40%)源于遗传基因变异，最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系，目前还不很清楚。

(二)发病机制

现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度，长度越短，细胞对雄激素的反应就越强，细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然，雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。

实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如，第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，没有净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN)时，细胞的增殖已超过细胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加，可能是癌变开始的重要步骤。

有人推测雄激素受体基因异化，可使雄激素受体对其生长因子起反应，比如胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性，如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外，雄激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。

生长因子与表皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子β(transfoming growthfactor-beta)、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor)以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用，使基质细胞产生生长因子，后者再作用于上皮细胞，比如，已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子，而前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子。这些就解释了为什么前列腺癌肿能选择性地转移到骨骼上。

男人盲目壮阳坏处多

前列腺癌是癌症的一种，导致前列腺癌的原因有很多，如果男人盲目壮阳的话也会导致前列腺癌。

目前市场上出现了许多注射或口服用男性激素产品(主要用来增强男性雄风)，专家表示，盲目听信广告、不加甄别服用这些男性激素产品，非常可能会增加患前列腺癌的风险。

专家介绍，睾丸不发育或没有睾丸的人(如宦官)不会发生前列腺肥大，也不会发生前列腺癌，这说明前列腺癌与男性睾丸以及体内雄性激素密切相关。

“假如感觉自身雄性激素分泌不够旺盛，最好到医院就诊，假使不加甄别，自行服用或注射过量雄性激素产品，可能增加患癌风险。”

另外，专家指出，假使已有前列腺癌潜伏在体内，却仍然摄入男性雄性激素产品，则会引起病情恶化。前列腺癌好发于老年人，且发病率随着年龄的增加而走高。

其在有前列腺癌家族史的人中发病率明显高于普通人群。近些年，前列腺癌死亡率已经攀升至欧美男性恶性肿瘤死亡率首位，其在我国的发病率也越来越高。

流行病学调查发现，前列腺癌还与生活水平和饮食结构有关，饮食中脂肪、蛋白质及胆固醇成份越多，则前列腺癌发病风险就越大。

温馨提示：相信很多朋友在看了这篇文章之后，对男人盲目壮阳或导致前列腺有了一定的了解。所以很多男性朋友为了自己的健康，千万不能盲目壮阳哦。

前列腺癌是怎么回事

病因尚未完全查明，可能与种族，遗传，性激素，食物，环境有关，根据来自北欧瑞典，丹麦和芬兰等国的研究，很大程度上(40%)源于遗传基因变异，最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变，这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系，目前还不很清楚。

发病机制：

现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤，大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因，弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的，最近美国Ohio的报道，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)，另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度，长度越短，细胞对雄激素的反应就越强，细胞生长就越快，CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短，显然，雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。

实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活，比如，第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生，前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，没有净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN)时，细胞的增殖已超过细胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加，前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加，可能是癌变开始的重要步骤。

前列腺癌的病因有哪些

导致前列腺癌变的因素

1：年龄因素。年纪越大，发生前列腺癌的机会也就越高。

2：遗传因素。血亲中有前列腺癌的人，得前列腺癌的机会就比一般人高;换句话说，约有9%的前列腺癌患者有家族病史。

3：荷尔蒙因素。绝大部分的前列腺癌细胞表面有男性荷尔蒙的接受器，而失去男性荷尔蒙的刺激，前列腺癌细胞就会萎缩退化。可以这样说，男性荷尔蒙分泌越多的人，罹患前列腺癌的机会也就越多。也因为这个原因，从小被阉割或睾丸发育不良的人不会得前列腺癌，但是相信没有男人愿意用这种代价来换取自己远离前列腺癌。

4：饮食因素。如果你日常饮食中，摄入了大量含有饱合性脂肪酸的东西，那就要小心了。饱合性脂肪酸可是前列腺癌的诱发剂。

5：感染因素。长期、慢性的细菌或病毒的感染，会大大增加前列腺癌发病的机会。

6：环境因素。环境中的镉污染，也会加大前列腺癌的发生几率。前列腺癌与镉元素有关。镉元素是工业污染中常见的重金属，导致前列腺癌的原因主要是吸烟和职业接触，长期从事化工、染料、橡胶及印刷等职业者，接触镉元素的机会增多，发生前列腺癌的危险性也较大。

常吃核桃有助预防前列腺癌

常吃核桃有助预防前列腺癌。据英国《每日邮报》报道，研究人员近日发现，男性每天吃几个核桃，可以有效地预防前列腺癌发生。下面就看看常吃核桃有助预防前列腺癌原因有哪些?

科学家表示，在零食中适量添加一些坚果类的食物，可以控制癌症生长并缩小肿瘤。虽然目前的研究仅仅局限在老鼠身上，但是科学家仍然有理由相信，这一结果同样适用于人类。

常吃核桃可以预防前列腺癌

前列腺癌一直以来都是男性生命的巨大威胁，其危险程度在肿瘤中仅次于肺癌，位居第二位，每年在英国就有35000人被确诊患有前列腺癌，并有10000人死于该病。

虽然到目前为止，对前列腺癌的成因尚不完全清楚，但是相关资料显示和饮食有着密切的关系，尤其是那些喜欢脂肪类食物而不喜欢水果蔬菜的人群发病率最高。

核桃富含Ω—3脂肪酸，已经被证实可以延缓乳腺癌和心脏病的病程，甚至比某些化学药物更有效。

最新的研究中，加利福尼亚大学的科研人员将具有前列腺癌的老鼠作为研究对象，在两个月内，在它们的食物中添加核桃。研究员保罗-戴维斯(Paul Davis)在美国化学学会举办的会议上说：“实验结果发现，用核桃饲养的老鼠，它们的前列腺癌逐渐缩小或者减慢生长了。”

前列腺癌慈善协会的海伦-里彭(Helen Rippon)博士指出：“虽然，仅仅在老鼠实验中取得的成果，如果拿来说明在人体上同样有效还为时尚早，但是，通过对饮食营养做出适当调整，从而预防前列腺癌、促进男性生殖健康，毫无疑问是非常重要的。”

上面介绍了常吃核桃有助预防前列腺癌的知识，祝大家身体健康。

谢顶男人谨防前列腺癌

谢顶男人谨防前列腺癌。前列腺癌是常见的恶性肿瘤，男性患有前列腺癌如果不及时进行治疗有可能会危及生命，因此应该积极采取措施预防前列腺癌，专家提醒，谢顶男人谨防前列腺癌。

谢顶男人谨防前列腺癌

谢顶男人谨防前列腺癌。调查研究发现，从20岁时开始谢顶的男性，日后患前列腺癌的危险会增加一倍。因此，20岁时开始谢顶的男人就要注意预防前列腺癌。 长期以来，人们一直认为谢顶与睾丸激素过高有很大的关系。睾丸激素过高也是引起前列腺癌的因素之一。法国和加拿大研究人员发现，20岁时出现“寡妇尖”(又称“美人尖”，即谢顶)的男性，应该警惕日后患前列腺癌。

专家表示，20岁谢顶与前列腺癌关联极大。其主要原因有二：

1、过早谢顶与前列腺癌倾向存在共同的遗传因素。

2、睾丸激素水平过高会导致谢顶和前列腺癌的危险增加。这两种因素的叠加更会加速谢顶，加大前列腺癌风险。

综上可知，谢顶男性发生前列腺癌的几率是比较大的，所以20岁谢顶男人应谨防前列腺癌发生。