地方性斑疹伤寒如何造成的

地方性斑疹伤寒如何造成的

病原学：

病原体为莫氏立克次。其形态、大小、结构、化学组成、繁殖方式及生物学特性均与普氏立克次体基本相同。只是莫氏立克次体毒力较小，感染发病的症状较轻，自然病死率很低。较少出现多形性，基本形态为杆状及亚铃形。病原体能引起雄性脉鼠睾丸严重肿胀及病人血清对莫氏立克次氏体有特异性补体结合作用和凝集作用，借此可有助于区别流行性斑疹伤寒。

流行病学：

地方性斑疹伤寒是全世界性的，凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹伤寒疫源地的存在。发达国家报告病例数较少。我国解放后有三次流行高峰：第一次1950-1952年，为流行性和地方性混合流行，以云南最严重。第二次流行高峰除台湾外，28个省、市、自治区均有发病。第三次流行高峰自1980-1984年。国内自80年代初发病率呈下降趋势，97年开始回升。

1.传染源：家鼠为本病的主要传染源。本病以鼠→蚤→鼠的方式在鼠间循环，大多在鼠死后，鼠蚤转而吮吸入血，使人受染。病人也有可能作为传染源并经虱传播本病。

2.传播途径：鼠蚤为传播媒介，本身并不因感染而死亡，能较长期(约1年)携带病原体。蚤粪中的立克次体通过皮肤搔伤而进入人体。偶尔也可经呼吸道或眼结膜入侵而使人受染。进食被病鼠排泄物污染的食物亦可致病。

3.易感人群：人对本病普遍易感。病后可获得持久免疫，与流行性斑疹伤寒有一定交叉免疫。本病常发生于夏秋季节，一般散发，有时可发生小的暴发流行。

流行性斑疹伤寒的辅助检查

(一)血尿常规白细胞计数多在正常范围内，约1/4在1万/mm3以上，少数低于5000/mm3。血小板数一般下降，嗜酸粒细胞显著减少或消失。蛋白尿常见，偶有红、白细胞及管型。

(二)血清免疫学试验宜取双份或三份血清标本(初入院、病程第2周和恢复期)，效价有4倍以上增长者具诊断价值。常用者有外斐试验、补结试验、立克次体凝集试验、间接血凝试验等。外斐试验虽特异性较差，但由于抗原易于获得和保存，故仍广泛应用;其原理为某些立克次体与变形杆菌OX19、OXK或OX2的抗原部分相同，故患者血清对有关变形杆菌株可产生凝集反应。流行性斑疹伤寒患者血清对OX19株的凝集效价一般超过1∶320，但常在第2周末或恢复期始达有意义的水平或高峰;继而效价迅速下降，于3～6月内转为阴性。非立克次体病如变形杆菌尿路感染、钩端螺旋体病、回归热、疟疾、伤寒等也可出现阳性反应，其效价大多较低，且很少有动态改变。其他立克次体病患者对OX19株也可产生凝集反应，但除地方性斑疹伤寒，其凝集效价一般也较低。复发型斑疹伤寒虽也为普氏立克次体所引起，但外斐试验往往呈阴性，或凝集效价<1∶160。

补结杭体在病程第1周内即可达有意义的效价(1∶40)，第1周阳性率为50%～70%，第2周可达90%以上，低效价可维持10～30年，故可用于流行病学调查。以提纯的普氏立克次体颗粒性抗原作补结试验，不仅具组特异性，且有种特异性，故可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。复发型斑疹伤寒患者的补结抗体出现也较早，大多在病后第8～10日达高峰，其组成以IgG为主，而流行性斑疹伤寒则主要是IgM。

以可溶性抗原作立克次体凝集试验，特异性高，操作简便，微量法更可节省抗原。阳性反应的出现较外斐试验为早，病程第5日即可有80%以上病例呈阳性;试管法>1∶40，微量法>1∶4为阳性反应。2～3周时阳性率几达100%，效价于病程1月左右达高峰，继迅速下降而于数月内消失，因而不适用于追溯性研究。本试验具组特异性，可用以与其他组立克次体病如恙虫病、各种斑点热、Q热等区别。地方性斑疹伤寒患者可出现效价较低的阳性反应。流行性斑疹伤寒现症患者的凝集抗体属于IgM，而复发型斑疹伤寒病人的凝集抗体则主要属于IgG。

间接血凝试验的一些特点与微量凝集法相同，也只具组特异性。血凝抗体于病程第5～7日出现，迅速上升，高值维持2～10周，下降较补结抗体为快。一般以>1∶100的效价为阳性标准。

其他血清免疫学试验尚有间接免疫荧光试验、火箭免疫电泳、葡萄球菌蛋白A(SPA)玻片协同凝集法等。

(三)病原体分离不适用于一般实验室。立克次体血症通常出现于病后1周内，宜在抗菌药物应用前采血接种于豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊中;或采集病人身上体虱在实验室内饲养观察，待虱发病死亡后，作涂片染色检查立克次体。豚鼠对普氏立克次体敏感，可用发病早期的患者血液3～5ml注入雄性豚鼠腹腔内，经7～10d后动物出现发热反应，取鞘膜和腹膜作刮片检查，或取脑、肾上腺、脾等组织作涂片，染色后镜检，可找到位于胞质内的大量立克次体。豚鼠阴囊反应呈阴性，或仅有轻度发红而无明显肿胀，可供与地方性斑疹伤寒鉴别时的参考。

(四)分子生物学检查用DNA探针或PCR方法检测普氏立克次体特异性DNA，具快速、特异、敏感等优点。

(五)其他有脑膜刺激征者，应作脑脊液检查，外观大多澄清，白细胞及蛋白稍增多，糖一般正常。心电图可示心肌损害，如低电压、T波及S-T段改变等，少数患者可有肝、肾功能的改变。

斑疹伤寒的简介

斑疹伤寒〔typhus)乃是由立克次体所致的急性传染病。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体所致，经体虱传播，以冬春季为多。地方性斑伤寒是由于摩氏立克次体感染所致，以鼠及鼠蚤为媒介，以夏秋季为多。地方性者比流行性者病情较轻。

斑疹伤寒由立克次氏体引起的急性传染病。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。前者又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体引起，经人虱传播的急性传染病;后者又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒，由莫氏立克次氏体引起，经鼠蚤传播的急性传染病。潜伏期为5～21天，多为 10～12天。表现有起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜充血 ，精神神经症状如失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，甚至昏迷。可有脉搏增快或中毒性心肌炎。多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹，以后可变为出血性，并有脾肿大。地方性斑疹伤寒上述表现较轻。诊断依据流行病学史(当地有本病流行、有虱寄生及叮咬史等)和典型临床表现。确诊可作血清学检查如外斐氏反应等及立克次氏体分离。四环素或氯霉素治疗有特效。预防采取以灭虱、灭鼠为中心的综合性预防措施。

斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两个病种。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(Rickettsia Prowazeki)引起的急性传染病，虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体，美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体，但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足。流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖，经虱粪排出体外，虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱孳生的人群中，时有流行。在中国最后一次流行是在70年代末云南省昭通地区。

跳蚤咬人和蚊子咬人的区别 跳蚤咬人会不会传染疾病

视情况而定。

由于跳蚤是一种媒介生物，所以它在咬人后会不会传染疾病，是完全没有定数的，因为跳蚤如果没有携带携带传染病的话，那么在咬人后通常不会传播疾病，但要是有携带传染病，那么在咬人后，则可以传播疾病，其中比较常见的有绦虫病、鼠疫、肾综合征出血热、地方性斑疹伤寒和巴尔通体病等。

地方性斑疹伤寒的病原是什么

莫氏立克次体的形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵 抗力均与普氏立克次体相似。莫氏立克次体与普氏立克次体有共 同的可溶性抗原，故二者有交叉反应，均能与变形杆菌发 生凝集反应。但二者的颗粒性抗原不同，用凝集试验和补体结合 试验可将其区别。

盐酸四环素适应症

1.本品作为首选或选用药物应用于下列疾病。(1)立克次体病，包括流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、洛矶山热、恙虫病和Q热。(2)支原体属感染。(3)衣原体属感染，包括鹦鹉热、性病、淋巴肉牙肿、非特异性尿道炎、输卵管炎、宫颈炎及沙眼。(4)回归热。(5)布鲁菌病。(6)霍乱。(7)兔热病。(8)鼠疫。(9)软下疳。治疗布鲁菌病和鼠疫时需与氨基糖苷类联合应用。2.由于目前常见致病菌对四环素类耐药现象严重，仅在病原菌本品呈现敏感时，方有指征选用该类药物。本品亦不宜用于治疗溶血性链球菌感染和任何类型的葡萄球菌感染。3.本品可用于对青霉素类过敏的破伤风、气性坏疽、雅司、梅毒、淋病和钩端螺旋体病以及放线菌属、单核细胞增多性李斯特菌感染的患者。

斑疹伤寒的症状有哪些

(一)潜伏期：流行性斑疹伤寒一般潜伏期为10~14天。如果感染量大，发病时间可提前。前驱症状不明显，有的只有低热、头痛和疲倦等。地方性斑疹伤寒潜伏期一般5~15天。

(二)症状和体征：流行性和地方性斑疹伤寒的症状和体征主要为四项，即发热、头痛、皮疹和淋巴结肿大。

(三)物理检查：最常见的体征为脾肿大。

(四)并发症：中耳炎、腮腺炎、细菌性肺炎是常见的并发症，有的可出现阴囊、阴茎、阴唇肿胀和坏疽。有时可出现神经刺激症状，有的昏迷、迟钝、呆傻，有的兴奋。

得了地方性斑疹伤寒怎么办

地方性斑疹伤寒西医治疗

1.一般治疗

病人必须更衣灭虱。卧床休息、保持口腔、皮肤清洁、预防褥疮。危重患者要勤翻身防止并发症。注意补充维生素C及B，进食营养丰富、易消化的流质软食，多饮开水。液入量每日保证约2500～3000ml。

2.药物治疗

氯霉素、四环素族药物对本病皆有特效。氯霉素、四环素族(四环素、土霉素、金霉素)对本病有特效，服药后10余小时症状减轻。24～48小时后完全退热。氯霉素1.5～2g/d，分3～4次口服，退热后用量酌减，继续服3天，或延长至5～7天，以防近期内复发。多西环素0.2～0.3g顿服，必要时2～4天再服1剂。临床实践中氯霉素疗效虽好，因其副作用突出，已不作首选。而多西环素则应用较多，治疗简单，副作用少，效果满意。近来有用红霉素、氟喹酮类药物(如诺氟沙星、依诺沙星、环丙沙星)及米诺环素(Minocyciline)等治病本病也取得较好的效果。

3.对症治疗

高热以物理降温为主，慎防大汗。中毒症状严重者可注射肾上腺皮质激素，输液补充血容量。头痛剧烈兴奋不安者，可给予异丙嗪、安定、巴比妥、水化氯醛等。心功能不全者可静脉注射毒K0.25mg或西地兰0.4mg。毒血症症状严重者可给予肾上腺皮质激素，有低血容量倾向或休克时按感染性休克处理。对有心功不全者要注意减轻心脏负荷，可用强心药如毛花苷C或毒毛花苷K等。头痛可给止痛药。对有精神症状者可给予地塞米松等治疗。

与患者年龄、有无并发症、治疗早晚、治疗方法、过去曾否接受过预防注射及病原菌的型别和毒力等有关。在有效抗生素应用之前，病死率为20%。应用氯霉素以来，病死率约1%～5%。老年人、婴幼儿、孕妇预后较差。骨髓巨噬细胞吞噬功能差者、病情重，易迁延不愈。并发肠穿孔、肠出血、心肌炎、肺炎、贫血等，则病死率较高。氯霉素治疗的复发率一般在10%左右，氟喹诺酮类治疗几无复发。

本病大多预后良好，多在发病第2周恢复。但老年患者或未经治疗患者，感染后可陷于极度衰弱，恢复期延长。经有效抗菌药物治疗后痊愈。近年来发生暴发流行，仅极少数严重病例发生多器官功能衰竭死亡。

地方性斑疹伤寒有哪些表现

本病临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但病情较轻，病程较短。皮疹较稀少，病死率低。潜伏期一般5～15天。

(一)发热起病亦多急骤，体温多在39℃左右，可为稽留热或弛张热，伴发冷、明显头痛、全身疼痛及结膜充血。热程一般9～14d，发热多逐渐消退。

(二)皮疹约50%～80%病人有皮疹，但近年国内有报告出现皮疹者少于10%。支疹出现时间及特点与流行性斑疹伤寒相似，但皮疹数目较少，且多为充血性，出血性皮疹极少见。

(三)中枢神经系统症状可有头痛、头晕、失眠等，症状常较轻。烦躁不安、谵妄、昏睡及意识障碍等少见。

(四)其他约50%病人脾轻度肿大，肝肿大少见。心肌很少受累，故循环系统症状少见。并发症少见。

地方性斑疹伤寒如何确诊

发病早期(7天以内)，1/4～1/2的病例有轻度白细胞和血小板减少，随后，近1/3的病人出现白细胞总数升高，凝血酶原时间可延长，但DIC较少见，90%病人血清天门冬氨酸氨基转移酶轻度升高，ALT，AKP和LDH等也多有升高，其它异常尚有低蛋白血症(45%)，低钠血症(60%)和低钙血症(79%)，严重的病例可出现血肌酐和尿素氮升高。

患者血清也可与变形杆菌OX19株发生凝集反应，效价为1∶160～1∶640，较流行性斑疹伤寒为低;阳性反应出现于第5～17病日，平均为第11～15病日，外斐试验虽然敏感，但特异性差，不可用以与流行性斑疹伤寒相区别，较为敏感和特异的试验包括间接免疫荧光抗体检测，乳胶凝集试验，补体结合试验，固相免疫测定等，所用抗原为特异性莫氏立克次体抗原，间接荧光抗体效价在发病后1周内升高者达50%，15天内升高者几乎达100%，有条件单位可用PCR方法检测血标本中的莫氏立克次体特异性核酸。

一般实验室不宜进行豚鼠阴囊反应试验，以免感染在动物间扩散和实验室工作人员受染。

1.血象 大多数患者白细胞计数为正常，明显增多或减少者罕见。

2.血清学检查

(1)外-斐反应中OX19呈阳性反应，效价较流行性斑疹伤寒为低，阳性反应出现于5～17病日，平均于11～15天。

(2)以莫氏立克次体为抗原与患者血清作凝集试验，补体结合试验以及间接免疫荧光试验可与流行性斑疹伤寒相鉴别。

(3)部分患者可有一过性血清谷丙转氨酶升高。

(4)DNA探针杂交与PCR基因扩增技术联合，检测患者血中立克次体DNA同样可用于本病的早期诊断。

3.动物接种 将患者血液注入雄性豚鼠的腹腔，动物一般于接种后5～7天开始发热，阴囊因睾丸鞘膜炎而肿胀，鞘膜渗出液涂片可见肿胀的细胞质内有大量的病原体，需要注意一般试验室不宜进行动物试验。

心电图可显示低电压，ST-T改变等，胸部X线检查常见肺部间质感染征象。