二型呼吸衰竭氧疗的注意事项有哪些

二型呼吸衰竭氧疗的注意事项有哪些

补充：

慢性呼吸衰竭(简称慢性呼衰)常由支气管—肺部疾病引起,多病情复杂,治疗难度大,病死率较高,氧疗是其重要的治疗方法之一。现将多年来对慢性呼衰病人氧疗过程中应注意以下几点：

1氧疗浓度不当

慢性呼衰多属Ⅱ型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，此时呼吸中枢对二氧化碳的刺激已不敏感，主要依靠缺氧来维持其兴奋性。因此，应采用限制性给氧，通常采用低流量持续鼻导管(或鼻塞)吸氧，氧浓度24%～28%，氧流量1 L/min～2 L/min。若氧疗浓度及吸氧方式不当常导致氧疗失败。

1.1 高浓度间断吸氧 常由于病人或其家属不了解慢性呼衰氧疗知识，致病人自感喘憋加重时自行调节氧气装置而吸入高浓度氧，而症状缓解则完全停用。此法非但不能阻止二氧化碳潴留，且可加重缺氧。病人吸氧时缺氧症状暂时改善，通气被抑制而使PaCO2升高，中断吸氧后肺泡通气量以及PACO2恢复到吸氧前的水平,而PAO2低于吸氧前的数值，促使低氧症加剧。

1.2 高浓度持续吸氧 由于基层医院条件差及医护人员经验不足，有时将慢性呼衰与急性心肌梗塞病人安排在同一病室，采用同一输氧管道，给予高流量、高浓度持续吸氧;或者由于病人及家属自行调节氧流量所致。这种氧疗方法虽能暂时提高PaO2，但继之病人呼吸中枢兴奋性下降，呼吸抑制，使缺氧和二氧化碳潴留加重，甚至出现或加重肺性脑病。

2 吸入氧气温度过低

慢性呼衰病人多以慢性阻塞性肺病为基础，常在冬季等气侯寒冷时发生或加重，且存在严重的阻塞性通气功能障碍。氧疗时如将氧气直接吸入或仅通过蒸馏水，使吸入的氧气过冷及过于干燥，将刺激气道，使之收缩和痉挛，同时使痰液更加粘稠，气道阻塞更加严重，加剧呼吸衰竭和心力衰竭。所以慢性呼衰病人氧疗时要注意吸入氧气的加温与湿化，也可将75%～95%酒精注入湿化瓶内以减低肺内泡沫的表面张力，有利于气体交换。

慢性弥漫性肺纤维化治疗

1.糖皮质激素

早期以肺间质浸润为主的病例，可用泼尼松，1mg/(kg·d)口服，连续两个月，其后每周减量0.05mg/(kg·d)，直至用维持量0.25mg/(kg·d)。本药减量应缓慢，以免出现“反跳”，致病情加重。泼尼松疗效不佳时，可考虑加用免疫抑制剂如硫唑嘌呤、环磷酰胺及环孢霉素A等。

2.其他

重症有呼吸衰竭者，按呼吸衰竭治疗，低氧血症需用氧疗。终末期右心衰竭应以地高辛和利尿剂治疗。有感染者用抗生素。

出院标准及随访：

症状改善，糖皮质激素用至最小剂量而病情稳定者，可出院在门诊长期随访和治疗。

​二型呼吸衰竭的原因

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，称为Ⅰ型，见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。缺O2伴CO2潴留称为Ⅱ型，系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

1型呼衰和Ⅱ型呼衰的区别

①Ⅰ型呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，PaC02降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等;②Ⅱ型呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。多由肺泡通气不足所致，常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。

1型呼吸衰竭的病因

呼吸衰竭想必很多朋友只有在一些影视剧里边才能听到，但是这种现象却并不是鲜见的，对于1型呼吸衰竭的相关知识，大家了解多少呢?对于疾病，大家只有多去了解相关的知识，才能尽快彻底治愈疾病，所以对于呼吸衰竭也是如此，下面小编就带大家一起了解一些关于呼吸衰竭的相关知识，希望可以帮助大家。

呼吸衰竭的病因：

1、呼吸道病变

支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

2、肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

3、肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

4、胸廓病变

如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

经过以上小编为大家做的详细介绍，相信大家对于1型呼吸衰竭的认识一定更加深入了，希望大家能够多多关注自己的健康，当发现自己身体的相关症状时，一定要尽快到正规的医疗机构进行检查，及早做好预防做好预防措施。同时小编还要提醒大家要养成良好的生活习惯，身体好了在抵抗疾病方面也会有很大的帮助。

一型呼吸衰竭怎么治疗

1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。

2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。

3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。

4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

预防

1.减少能量消耗

解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。

2.改善机体的营养状况

增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

3.坚持锻炼

每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

从以上的介绍来看，一型呼吸衰竭这种严重的呼吸疾病还是能够治疗的，所以，大家也不用为此绝望，这种疾病虽然非常的厉害，但是只要用对了方法还是能够治疗的，希望大家在面对疾病的时候一定要振作，不能崔头丧气，更不能放弃治疗的信心。

1型呼吸衰竭有什么危害

呼吸衰竭的症状有：呼吸衰竭是肺功能不全的晚期表现,常先表现有以缺氧为主的症状,然后才出现二氧化碳潴留,但二者症状有时互相交叉,最后合并出现.慢性缺氧的主要症状为紫绀,心悸和胸闷.严重缺氧可出现疲乏无力,头痛,烦躁不安,谵妄,抽搐等.当动脉血氧分压低于25毫米汞柱时,可发生深昏迷.二氧化碳潴留早期可无症状,当二氧化碳分压超过60毫米汞柱或急剧上升时,症状就较明显.最初出现头痛,头胀,多汗,失眠等,继之出现神经系统症状,往往夜间失眠,白日嗜睡不醒,并有幻觉,神志恍惚等肺性脑病前驱症状.右心衰竭的症状,早期可能不明显,表现为咳嗽,气短,心悸,下肢轻度浮肿等.当右心衰竭加重时,出现明显呼吸困难,尿少,上腹胀痛,食欲不振,恶心甚至呕吐,紫绀逐渐加重.建议您如果有不适的症状,最好是及时去医院呼吸内科做对症诊断治疗!及时做吸氧治疗!

ii型呼吸衰竭是什么

现代医学认为本病病因有溺水、电击、外伤、药物中毒、物理、化学因素的刺激，脑炎、脊髓灰质炎、胸廓畸形、肺气肿、气胸、肺结核、胸腔大量积液、矽肺、广泛性肺纤维化、呼吸道分泌物或异物阻塞、毛细血管瘤等因素。 本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、肺气肿等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。 现代医学对本病主要进行积极抢救，缓和缺氧和二氧化碳潴留，采取鼻导管低浓度或高浓度吸氧，面罩吸氧，加压吸氧，呼吸机加氧疗法，面罩蒸气加压呼吸，甚至气管插管或气管切开，抗菌消炎，纠正水、电解质酸碱平衡失调，应用呼吸中枢兴奋药，以及加强护理的对症治疗等方法。

本病中医属“厥脱证”及“头痛”、“失眠”、“水肿”或“嗜睡”范畴。祖国医学认为素体虚弱或突遭外伤，以致元气亏耗，气不摄津，津液外泄，故呼吸浅促或困难，大汗淋漓。秽浊之气随营血而运行，内滞逆扰神明、神不安则烦躁，失眠，骚动，神志恍惚，智力功能改变，定向功能障碍。肝肾阴亏，阴不制阳，阳气升动太过，上扰清空，故头痛，筋脉失养，则抽搐。阳气不充营血，以致气滞血运不畅，故口唇、指甲青紫。脾虚运化水湿无权，肾虚膀胱气化不利，故尿少，下肢肿胀。阳气转入虚衰，正气不支，则嗜睡或昏迷。肝失疏泄条达，横逆犯肾，导致肝胃不和，胃络损伤，故肝功能异常，消化道出血。

呼吸衰竭的定义及分类

呼吸衰竭的概念及分类：

一、概念

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。

二、分类：

临床上，呼吸衰竭有几种分类方法：

(一)根据发病的急缓分为

慢性呼吸衰竭：呼吸功能减退逐渐加重，造成缺氧和二氧化碳潴留。因机体代偿，患者多能适应，患者仍能从事日常生活。常见于COPD，ILD，重症肺TB等。

急性呼吸衰竭：由于突发事件，呼吸抑制造成呼衰，如喉头水肿、异物、痰栓等阻塞气道。

慢性呼吸衰竭急性加重

(二)按动脉血气分为：Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭(目前多采用动脉血气分法)。

定义：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。

按动脉血气分析分为两种类型

1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常)。

2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)。

阻塞性肺气肿的治疗原则

1.停止吸烟

吸烟是本病发生和发展的主要危险因素，戒烟有助于延续肺功能损害。有研究证实在不吸烟正常人群，25-30岁以后，FEV1每年下降 25～30ml;吸烟者下降更多;阻塞性肺气肿者下降更为严重，每年下降150ml，至60岁时FEV，平均仅有0.8L，已达到严重呼吸困难、呼吸衰竭的程度。因此，尽早戒烟具有十分重要的防治意义。

2.治疗慢性支气管炎

抗感染，祛痰平喘药物，免疫调节剂的应用。

3.肾上腺糖皮质激素的应用

应持谨慎态度，如合并气道高反应性，支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎，阻塞性肺气肿的治疗可酌情短期使用。一般用泼尼松20～30mg/d口服，当症状减轻，肺功能改善，逐渐减量直至停用，总疗程3～4周。哮喘严重者可短期(2～3d)静脉滴注甲泼尼龙或琥珀氢化可的松。吸入型激素的全身不良反应极少，值得提倡。

4.氧气疗法

①医院内氧疗：重症肺气肿并发呼吸衰竭者应住院吸02，一般行持续低流量吸O2，吸O2流量视病情、缺氧程度而定，1～2L/min或 3～4L/min，一般不宜超过5～6L/min，但在紧急情况可短时间高流量吸02，病情好转后改为低流量吸02。氧疗目标要求血氧饱和度(SaO2)达到90%以上的安全水平。呼吸衰竭时缺氧是主要威胁，不要过分强调低流量(低浓度)吸02而妨碍低氧血症的及时纠正。阻塞性肺气肿的治疗适当增加吸02流量，不会加重 CO2潴留(允许性高碳酸血症)。

②长程家庭氧疗：阻塞性肺气肿者未并发呼吸衰竭，或呼吸衰竭已缓解、纠正，出院后可在家庭长程氧疗，指征为：Pa02<55mmHg或Sa02<88%，伴有或不伴有PaC02潴留;Pa02在55～70mmHg，或Sa02<89%，合并肺动脉高压、心力衰竭、水肿，或红细胞增多(血细胞比容>55%)。阻塞性肺气肿的治疗方法：间歇低流量(1～2I/ml’n)吸02，不少于15h/d，达到 Pa02>60mmHg、Sa02>90%的目标。长程家庭氧疗有助于保护重要生命器官免受缺氧的损害，提高生活质量，延长生存期。

5. 康复治疗

①呼吸生理治疗：鼓励协助病人咳嗽、咳痰，缩唇式呼气，增加气道内压力，使等压点移向中央大气道，防止呼气时细支气管过早闭合。

②呼吸肌锻炼：可进行腹式呼吸体操，病人取立位或坐位，一手置胸前，一手按腹部，吸气时用鼻吸入，尽力将腹部挺出;呼气时则将口唇缩拢，用口呼出，持续缓慢呼气，同时收缩腹部。每日进行2次，每次10～20min，要持之以恒。阻塞性肺气肿的预防另外可适当散步、登楼、踏车等，量力而行，不要过分劳累。上述呼吸生理治疗和呼吸肌的综合锻炼，有助于改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留。

预防：

阻塞性肺气肿病人肺功能缓慢地进行性减损，是一自然演变过程，当FEV1下降至预计值的25%以下时，则可发生呼吸衰竭，首次发生呼吸衰竭后的5年生存率仅有15%～20%。一般预测，FEV1>1.2L者可生存10年;FEV1为 1.0L者可生存5年。

呼吸衰竭分类

按动脉血气分析分类

呼吸衰竭图册1.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

按病变部位

可分为中枢性和周围性呼衰。

按病程

可分为急性和慢性。

急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

按病因

1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭; 2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。