胃病的病因

胃病的病因

胃病的病因

生活习惯(30%)：

长期喝烈酒，浓茶，浓咖啡，吃辛辣和粗糙的食物，过冷、过热的食物和饮料，吸烟等不合理生活习惯。过于粗糙的食物均可刺激胃黏膜，破坏黏膜屏障。

药物影响(20%)：

经常服用对胃黏膜有损害和有刺激性的药物，如阿司匹林，消炎痛，糖皮质激素，抗肿瘤药物等。阿司匹林等药物干扰胃黏膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃黏液减少，脂蛋白膜的保护作用减弱，以致胃黏膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程，前列腺素合成受抑制，胃黏膜的修复亦受到影响。

慢性疾病(20%)：

一些慢性疾病，如慢性肾炎，尿毒症，重症糖尿病等。

幽门螺杆菌感染(10%)：

幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。

胃病病因

胃病是一种多病因疾病，诸如遗传、环境、饮食、药物、细菌以及吸烟、过度饮酒等都可引起胃病。上述这些因素可导致胃酸过度分泌而破坏胃、十二指肠的保护层， 从而产生溃疡。现代理论认为：幽门螺杆菌是胃病的主要原因

红眼病病因

红眼病是一种具有传染性的常见的眼科疾病，对于患者而言也是相当困扰的。不过对于大部分朋友而言，对于红眼病的了解却并不是很多，要想治疗红眼病，那么先要来了解一下红眼病的病因到底是什么，下面就对此为大家做一些介绍：

红眼病的病因是什么?先来了解一下眼睛的血管分布。睑周边动脉弓下行支供给睑结膜，上行支供给穹窿部结膜和球结膜，称为结膜后动脉。由四条直肌的肌支(肌动脉)而来的睫状前动脉，距角膜缘 3-5mm垂直穿人巩膜和脉络膜上腔达睫状体，参与睫状后长动脉分支组成虹膜大小动脉环。其巩膜上支前行分布于角膜缘，构成角膜缘深层血管网。并另发出分支向球结膜层分布，一方面向前在角膜缘构成浅层血管网，一面向后与结膜后动脉相吻合是为结膜前动脉。

所谓结膜充血是来自表层的结膜后动脉(及静脉)充血。其特征为血管粗大、纡曲、色亮红、分支清晰、愈近穹窿部越显著、可随结膜而移动。

睫状充血是由睫状前动脉分支而来的角膜缘周围两层深浅血管丛充血所致。分布在角膜缘周围，位置较深，围绕角膜呈一圈紫红色充血带，看不出分支，愈近角膜愈清晰，不随结膜移动。

若结膜充血和睫状充血同时存在，称为混合性充血。当致病因素作用于组织，通过神经反 射，可能是炎症组织释放蛋白分解的多肽类物质、组胺及组胺样物质山(H+物质)作用于血管的结果，使上述血供的小动脉先有短暂收缩，进而小动静脉及毛细血 管持续扩张，引起局部充血，而致红眼。其二是由于局部循环障碍，静脉纤张伴结膜水肿，而呈淤血状态也可导致红眼。其三是血管本身病变或损伤破裂，出血积聚于结膜下，称之为结膜下出血，因而也会出现红眼症状。

肾病病因

1、血液流变

从血液流变学角度进行的研究可以证明，肾病患者有血浆粘度、全血粘度、纤维蛋白含量以及血小板聚集性明显增加的现象，而这些现象是导致肾细胞缺血或坏死的重要原因。

2、感染

感染是肾病的诱因之一，咽炎、扁桃体炎等感染都会引发肾病，感冒则是引发、加重肾病最常见的一种感染。

3、恶劣的环境

恶劣的外在环境因素如风寒，潮湿等都会造成人体自身的免疫功能和抗病能力的降低。

4、劳免疫力下降

累过度造成人体免疫力降低，长期下去会引发肾病。

5、憋尿

长期憋尿不仅容易引起膀胱损伤，尿液长时间滞留在膀胱还极易造成细菌繁殖，一旦返流回输尿管和肾脏，其中的有毒物质就会造成肾脏感染，从而引发尿路感染、肾病甚至尿毒症。

6、乱用药

乱用药而导致的肾病屡见不鲜。很多感冒药、消炎止痛药、减肥药和中草药都有肾脏毒性，而这些药物都十分常见，使用广泛，没有医药知识的市民在自我用药时往往容易险象横生。肥胖的人容易患高血压、糖尿病等慢性病，而这些慢性病如果控制不好，长此以往就容易损害肾脏，间接引发肾病。

7、食盐过多

食盐过多容易引发肾病。盐的主要成分是氯化钠。钠是人体所必需的矿物质营养素，氯对胃酸的产生和维持人体血液的渗透压有一定的作用，但是，食盐中的钠，在人体中含量过高可使体内积水，产生浮肿，能使血容量和小动脉张力增加，导致血压升高，所以食盐量高的人，高血压的发病率也高。而高血压极容易并发肾病。

佝偻病病因

维生素D缺乏 (45%)：

维生素D缺乏是本病发开门见山的主要原因。Vit D的来源有两个途径，一是同源性，由日光中波长296～310μm的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)。另一途径外源性，即摄入地食物中含VitD，如肝类含15～50IU/kg①，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中VitD含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2(骨化醇，Calciferol)。VD2与VD3皆可人工合成对人的作用相同。

紫外线照射不足(20%)：

紫外线照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外线照射皮肤，可获就可获得足够VitD3。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方归照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，在某些地也带来了空气污染，高楼大厦档光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。

生长过速(20%)：

所需VitD亦多。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿体内钙、磷储备不足，生后又生长较快，如缺VitD，极易发生佝偻病 。

食物因素(5%)：

食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，吸收较差，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。过多的谷类食物含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易吸收。

慢性病(5%)：

慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾患均可影响VD及钙、磷的代谢。

酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。

颈椎病病因

1、颈椎的退行性变

颈椎退行性改变是颈椎病发病的主要原因，其中椎间盘的退变尤为重要，是颈椎诸结构退变的首发因素，并由此演变出一系列颈椎病的病理解剖及病理生理改变。

(1)椎间盘变性当椎间盘开始出现变性后，由于形态的改变而失去正常的功能，进而影响或破坏了颈椎运动节段生物力学平衡产生各相关结构的一系列变化。因此，颈椎间盘的退行性变为颈椎病发生与发展的主要因素。

(2)韧带-椎间盘间隙的出现与血肿形成这一过程对颈椎病的发生与发病至关重要，也是其从颈椎间盘症进入到骨源性颈椎病的病理解剖学基础。事实上，在颈椎病的早期阶段，由于椎间盘的变性，不仅使失水与硬化的髓核逐渐向椎节的后方或前方位移，最后突向韧带下方，以致在使局部压力增高的同时引起韧带连同骨膜与椎体周边皮质骨间的分离，而且椎间盘变性的本身尚可造成椎体间关节的松动和异常活动，从而更加使韧带与骨膜的撕裂加剧以至加速了韧带-椎间盘间隙的形成。

椎间隙后方韧带下分离后所形成的间隙，因多同时伴有局部微血管的撕裂与出血而形成韧带-椎间盘间隙血肿。

(3)椎体边缘骨刺形成随着韧带下间隙的血肿形成，成纤维细胞即开始活跃，并逐渐长入血肿内，渐而以肉芽组织取代血肿。随着血肿的机化、骨化和钙盐沉积，最后形成突向椎管或突向椎体前缘的骨赘。

(4)颈椎其他部位的退变颈椎的退变并不局限于椎间盘以及相邻近的椎体边缘和钩椎关节，尚应包括：①小关节多在椎间盘变性后造成椎体间关节失稳和异常活动后出现变性。②黄韧带多在前两者退变基础上开始退变。其早期表现为韧带松弛，渐而增生、肥厚，并向椎管内突入。后期则可能出现钙化或骨化。③前纵韧带与后纵韧带其退行性变主要表现为韧带本身的纤维增生与硬化，后期则形成钙化或骨化，并与病变椎节相一致。

(5)椎管矢状径及容积减小由于前述之诸多原因，首先引起椎管内容积缩小，其中以髓核后突、后纵韧带及黄韧带内陷、钩椎关节和小关节松动及增生为主，这些后天继发性因素在引起椎管内容积缩小的同时，也使椎管矢状径减少，从而构成脊髓及脊神经根受刺激或受压的直接原因之一。此时如再有其他局限性致病因素。例如，髓核脱出、椎节的外伤性位移、骨刺形成及其他占位性因素，均可引起或加重神经受累症状。

2、发育性颈椎椎管狭窄

近年来已明确颈椎管内径，尤其是矢状径，不仅对颈椎病的发生与发展，而且与颈椎病的诊断、治疗、手术方法选择以及预后判定均有着十分密切的关系。有些人颈椎退变严重，骨赘增生明显，但并不发病，其主要原因是颈椎管矢状径较宽，椎管内有较大的代偿间隙。而有些患者颈椎退变并不十分严重，但症状出现早而且比较严重。

3、慢性劳损

慢性劳损是指超过正常生理活动范围最大限度或局部所能耐受时值的各种超限活动。因其有别于明显的外伤或生活、工作中的意外，因此易被忽视，但其对颈椎病的发生、发展、治疗及预后等都有着直接关系，此种劳损的产生与起因主要来自以下三种情况：

(1)不良的睡眠体位不良的睡眠体位因其持续时间长及在大脑处于休息状态下不能及时调整，则必然造成椎旁肌肉、韧带及关节的平衡失调。

(2)不当的工作姿势大量统计材料表明某些工作量不大，强度不高，但处于坐位，尤其是低头工作者的颈椎病发病率特高，包括家务劳动者、刺绣女工、办公室人员、打字抄写者、仪表流水线上的装配工等等。

(3)不适当的体育锻炼正常的体育锻炼有助于健康，但超过颈部耐量的活动或运动，如以头颈部为负重支撑点的人体倒立或翻筋斗等，均可加重颈椎的负荷，尤其在缺乏正确指导的情况下。

4、颈椎的先天性畸形

在对正常人颈椎进行健康检查或作对比研究性摄片时，常发现颈椎段可有各种异常所见，其中骨骼明显畸形约占5%。但与颈椎病患者对比，后者颈椎的畸形数约为正常人的一倍。

晕动病病因

前庭刺激(75%)

晕动病的发病机制尚未完全明了，主要与影响前庭功能有关，前庭器的内耳膜迷路的椭圆囊和球囊的囊斑是感受上下和左右的直线运动，三个半规管毛细胞感受旋转运动，当囊斑或毛细胞受到一定量的不正常运动刺激所引起的神经冲动，依次由前庭神经传至前庭神经核，再传至小脑和下丘脑，因而引起一系列以眩晕为主要症状的临床表现，前庭受刺激后影响网状结构，引起血压下降和呕吐，前庭神经核通过内侧纵束纤维至眼肌运动核引起眼球震颤，小脑和下丘脑受神经冲动后引起全身肌肉张力改变。

视觉因素(10%)

经大量临床统计得出结论，晕动病与视觉可能有一定关系，例如，当人们凝视快速运动或旋转的物体时也同样可引起本病。

其他因素(10%)

例如高温，高湿，通风不良，噪音，特殊气味，情绪紧张，睡眠不足，过度疲劳，饥饿或过饱，身体虚弱，内耳疾病等均易诱发本病。

糖尿病病因

1、感染：感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。

2、肥胖：大多数Ⅰ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿病。

3、体力活动：我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。相反，若体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。

以上内容为大家归纳了糖尿病的病因分析，相信通过这篇文章的介绍之后，大家对于糖尿病这方面的知识也有所增长了，希望大家要对这些疾病提高警惕，出现症状要及时到医院进行检查和治疗。

胃肠疾病病因

一、胃炎(50%)：

1、现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等可导致急性胃炎。

2、年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。

3、过冷、过热的食物和饮料，浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物、药物(特别是非甾体类消炎药如何司匹林、吲哚美辛等)，均可刺激胃粘膜，破坏粘膜屏障。

胃内异物或胃石、胃区放射治疗均可作为外源性刺激，导致本病。情绪波动、应激状态及体内各种因素引起的变态反应可作为内源性刺激而致病。

二、肠炎(30%)：

1、病毒性肠炎：

病毒性肠炎见于犬瘟热病毒、犬细小病毒、犬猫冠状病毒等引起的肠炎。在病毒性肠炎中，轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病因，而诺瓦克病毒是成人和大龄儿童流行性病毒性胃肠炎的主要病因。

2、细菌性肠炎：

细菌性肠炎见大肠杆菌、沙门菌、耶尔森菌(引起小肠结肠炎)、毛样产芽胞杆菌、空肠弯曲杆菌、梭菌(犬出血性胃肠炎)等引起的肠炎。细菌性肠炎的致病菌以痢疾杆菌最常见，其次为空肠弯曲菌和沙门菌。

3、真菌性肠炎：

真菌性肠炎见组织胞浆菌、藻状菌、曲霉菌、白念珠菌等引起的肠炎。真菌性肠炎以白色念珠菌引起的最多。

4、寄生虫性肠：

寄生虫性肠炎见鞭毛虫、球虫、弓形虫、蛔虫、钩虫等引起的肠炎。寄生虫引起的肠炎以溶组织内阿米巴较为常见。

5、饮食导致的肠炎：

污染或腐败变质食物、刺激性化学物质、某些重金属中毒，以及某些变态反应等都能引起肠炎。

6、抗生素导致的肠炎：

滥用抗生素，导致肠道菌群失调，或出现耐抗生素菌株而引起的肠炎。

三、胃溃疡(10%)：

1、遗传因素 胃溃疡有时有家族史，尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%～60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。

2、化学因素 长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。

3、生活因素 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见，可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。

四、十二指肠溃疡(10%)：

十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。

红眼病病因

常见的致病菌为肺炎双球菌kochweeks杆菌，流行性感冒杆菌、金黄色葡萄球菌和链球菌也可见到，后两种细菌平常可寄生于结膜囊内，不引起结膜炎，但在其他结膜病变及局部或全身抵抗力降低时有时也可引起急性结膜炎的发作。细菌可以通过多种媒介直接接触结膜，在公共场所、集体单位如幼儿园、学校及家庭中迅速蔓延，导致流行。特别是在春秋二季，各种呼吸道疾病如流感、鼻炎盛行，结膜炎致病菌有可能经呼吸道分泌物传播

冠心病病因

一、发病原因

对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明，以下因素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素)：

1.年龄

本病多见于40岁以上的人。动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。

2.性别

男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1。因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。

3.家族史

有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。

4.个体类型

A型性格者(争强好胜、竞争性强) 有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病。可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。

5.吸烟

是冠心病的重要危险因素。吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比。吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。

6.高血压

是冠心病的重要危险因素。高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压。动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。

7.高脂血症

高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素。高胆固醇血症(总胆固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇>4.42mmol/L)者较正常者(总胆固醇<5.2mmol/L)冠心病的危险性增加5倍。近年的研究表明，高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素。高密度脂蛋白对冠心病有保护作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比<0.15，是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标。最近的研究发现，血清α-脂蛋白[Lp(α)]浓度升高(>0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素。

8.糖尿病

是冠心病的重要危险因素。糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍，且易发生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖时，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制;同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。

9.肥胖和运动量过少

①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②体重指数=体重(kg)/(身高m)2。超过标准体重20%或体重指数>24者称肥胖症。肥胖虽不如高血压、高脂血症、糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病。运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。

10.其他

(1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏、血管、肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。

(2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高、血脂增高、糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。

(3)饮食习惯：进食高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。

冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，而动脉粥样硬化是动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分(特别是单核细胞、血小板及LDL)、局部血流动力学、环境及遗传等多种复杂因素相互作用的结果。故应注意，有冠心病危险因素存在，并不等于就是冠心病。

Graves病病因

本病已肯定系一自身免疫疾病，但其发病机理尚未完全阐明，其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用慢而持久，因而最初取名为长效甲状腺刺激吻(LATS)，以后由于采用不同测定方法，可有别的名称如人甲状腺刺激激素(HTS)，LATS保护物(LATSP)，TSH置换活性物(TDA)，甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb)，可统称为TSH受体抗体(TSAb)，为本病淋巴细胞分泌的IgG，其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似，现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关，Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体，此外，本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应，甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明还有细胞介导免疫参与。

单独免疫监护缺陷，尚不能解释某些特特异免疫病变，还需联系到基因型瀑布(idiotype cascade)机理，免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇，根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性，不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇，例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫，所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合，这些结构称为基因型，将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用，可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成，如在重症肌无力，配体(乙酰胆碱)能和细胞表面受体及其相应抗体(抗-乙酰胆碱，即基因型)相结合，因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构，同理，Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体，后者在甲状腺培养细胞中，既能和TSH受体结合，也能刺激cAMP的合成，故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb。

Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体，作用在TSH受体的不同结合点，TRAb可分为兴奋型和封闭型，兴奋型中有一类与THS受体结合后，促进甲状腺素合成和释放入血，甲状腺细胞也受刺激增生，称为TSAb，为Graves病中主要的自身抗体，另一类与TSH受体结合后，仅促进甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)，封闭型自身抗体与TSH受全结合后，阻断和抑制甲状腺功能，称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb)，少数Graves病患者虽有明显的高代谢症，但甲状腺肿大甚轻微，可能由于体内兴奋性抗体中，TRAb占优势所致。

自身免疫监护缺陷受遗传基因控制，本病发生有明显的家属聚集现象，在同卵双于儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关，如DR4抗原或HLA-B8，B46等，精神因素，如精神创伤，盛怒为为重要的诱发因素，可导致Ts细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。

红眼病病因

红眼病是由什么原因引起的?

常见的致病菌为肺炎双球菌kochweeks杆菌，流行性感冒杆菌、金黄色葡萄球菌和链球菌也可见到，后两种细菌平常可寄生于结膜囊内，不引起结膜炎，但在其他结膜病变及局部或全身抵抗力降低时有时也可引起急性结膜炎的发作。细菌可以通过多种媒介直接接触结膜，在公共场所、集体单位如幼儿园、学校及家庭中迅速蔓延，导致流行。特别是在春秋二季，各种呼吸道疾病如流感、鼻炎盛行，结膜炎致病菌有可能经呼吸道分泌物传播。

红眼病可由不同病因引起，大致可以归纳如下两种。

1、细菌感染引起的红眼病潜伏期1～3天，病程约1～2周，主要出现为眼红，分泌物增多，晨起时上下睫毛常黏在一起，不合并角膜病及全身症状。

2、病毒感染引起的红眼病潜伏期约24h内，主要表现为水性的分泌物增多，球结膜下出血，淋巴结肿大，多合并角膜病变，部分患者可有发热、肌痛等类似感冒的全身症状。结膜炎的传染性强，应做好消毒隔离工作，防止大面积迅速流行。

硬皮病病因

尚不清楚，归纳起来涉及以下几个方面：

(一)遗传因素 根据部分患者有明显家族史，在重症患者中HLA-B8发生率增加及患者亲属中有染色体异常，认为遗传类型的特征可能在X染色体的显性等位基因上。

(二)感染因素 不少患者发病前常有急性感染，包括咽峡炎、扁桃体炎、肺炎、猩红热、麻疹、鼻窦炎等。在患者的横纹肌和肾脏中曾发现副粘病毒样包涵体。

(三)结缔组织代谢异常 患者显示广泛的结缔组织病变，皮肤中胶原含量明显增多，在病毒活期皮肤损害内存在较多的可溶性胶原和不稳定的分子间侧链。对患者的成纤维细胞培养显示胶原合成的活性明显增高。

(四)血管异常 患者多有雷诺现象，不仅限于肢端，也发生于内脏血管;组织病理显示皮损及内脏多可有小血管(动脉)挛缩及内膜增生，故有人认为本病是一种原发性血管病，但由于血管病变并非在所有患者中都能见到，故也有认为血管病变并非是本病唯一发病因素。

(五)免疫异常 这是近年来最为重视的一种看法。在患者体内可测出多种自身抗体(如抗核抗体、抗DNA抗体、抗ssRNA抗体、抗硬皮病皮肤提取液的抗体等);患者体内B细胞数增多，体液免疫明显增强，在系统型患者循环免疫复合物测定阳性率高达50%以上，多数患者有高丙球蛋白血症;部分病例常与红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎、干燥综合征或桥本氏甲状腺炎并发。目前多数认为本病可能是在一定遗传背景基础上再加持久的慢性感染而导致的一种自身免疫性疾病。

舌病病因

地图舌

病因不明，可能与胃肠道慢性疾患、贫血、肠寄生虫、B族维生素缺乏、精神障碍、病灶感染等有关。某些病人有明显的家族史。

沟纹舌

病因不明，可能与先天性舌的发育畸形有关，此外，维生素缺乏，地理条件等亦受到关注。近年认为本病可能是银屑病的早期表现。某些病人有明显的家族史，故被认为可能与遗传有关。

毛舌

常因为口腔环境改变，如口腔卫生不良、长期使用抗生素、含漱剂的应用、过量吸烟等影响了蛋白酶的功能而致丝状乳头上的角化上皮细胞延缓脱落所致。

正中菱形舌

过去认为是舌体发育过程中，由于某些因素使奇结节不能被两侧的舌隆突联合过程中充分复盖，而在盲孔前方暴露出来而形成的菱形区。后来发现该区内白色念珠菌检出率高，组织病理表现与慢性增殖性念珠菌病非常相似，故认为该部位是由于白色念珠菌感染所造成的。