心源性休克的病因

心源性休克的病因

心肌梗塞是成人心源性休克的常见原因。小儿期引起心源性休克的原因常为：先天性心脏病、爆发性心肌炎、心包填塞症、心动过速、充血性心力衰竭、急性肺梗塞等。 心输出量降低，微循环障碍、重要脏器血液灌注量不足，是心源性休克的病理生理基础。

心源性休克由七个方面引起的：左室发育不良综合征等先天性心脏病;严重二尖瓣等瓣膜性心脏病;缩窄性心包炎等非瓣膜性梗阻性心脏病;严重缓慢性或快速性心律失常;心室充盈障碍;心肌收缩功能严重受损;心肌收缩功能严重受损等引起心肌收缩力和顺应性下降 、徼循环障碍、细胞功能障碍。

急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多见于儿童及青年，老年人则较少见，扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰，若这些病人出现急性并发症，如快速心律失常或肺栓塞，则心排量可急剧下降而导致心源性休克，老年人心脏对心率的突然变化适应力较差，特别是当心室率明显增快时，心室舒张期充盈量减少，心搏量及心脏指数明显下降，由此引起全身组织及器官的灌注不足，故心房颤动，心房扑动，室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因，近年心脏手术如瓣膜置换，冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人，但与青年相比，老年患者手术期并发症及死亡率较高，低排量综合征是术后主要并发症之一，是心源性休克常见原因。

心源性休克护理

心源性休克病人应立即送重症监护病房，但在此之前，应每15min测量一次心率、血压和呼吸，观察意识状况以及血气分析的变化。应强调的是早期发现微循环障碍、手足发冷、血压下降均为早期临床表现，应及时报告医生。同时必须增加心肌供氧量，以最大限度增加心排血量，可通过鼻导管给O 2 3～5L/min，如果病人呼吸困难，低氧血症和严重肺水肿需使用机械通气。

当病人疼痛或焦虑不安时，需给予镇静剂或镇痛剂，不过应注意镇静、镇痛剂可能改变呼吸频率，在转入ICU之前还要准确记录病人的出入量。在ICU，病人可插入Swan-Ganz导管监测血流动力学变化每天补液量不应加重心室负荷，保持肺毛细血管楔压在1.87～2.40kPa。出现肺水肿时应及时应用利尿剂，同时经静脉选择输注多巴酚丁胺、多巴胺、氨利酮等以增加心肌收缩力，也可酌情用血管扩张剂(硝酸甘油或硝普钠)以减轻左心室负荷。

突然休克是什么原因

1.低血容量性休克

低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。

2.血管扩张性休克

血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。

3.心源性休克

心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。

心源性休克的特点

1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;

2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);

3.交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;

4.常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

心源性休克症状

(1)休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安，恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心，呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。

(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压<80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出，脉压<20mmHg(2.67kPa)，面色苍白，发绀，皮肤湿冷，发绀或出现大理石样改变，尿量更少(<17ml/h)或无尿。

(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状，前者可引起皮肤，黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾，肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状，如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮，肌酐进行性增高，产生尿毒症，代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等，肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象，脑功能障碍和衰竭可引起昏迷，抽搐，肢体瘫痪，病理性神经反射，瞳孔大小不等，脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸，肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。

心源性休克患者该怎么保健

首先，心源性休克病人应用心血管活性药。应从低浓度慢速开始，每5分钟监测一次血压，待血压稳定后改为每15～30分钟监测—次，并按药量浓度严格掌握输液滴数，使血压维持在稳定状况。在用药同时严格防止液体外溢，以免造成局部组织坏死。

其次，尽快消除心源性休克原因。如止血，包扎固定，镇静、镇痛，抗过敏，抗感染。绝对卧床休息，避免不必要的搬动，应取平卧位或头和脚抬高30度，注意保温。

第三，对心源性休克患者来说保持呼吸道通畅，及时吸痰是很重要的。必要时用药物雾化吸入，有支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。

第四，及早检查。心源性休克病人根据病情立即抽血验血常规、血型、血钾、钠、氯、co2结合力和血浆蛋白，红细胞比积等，以做为抗心源性休克治疗的用药依据。

第五，患者的饮食护理。学会正确护理心源性休克病人，对于心源性休克患者的饮食也是需要注意的一个地方。饮食可给予高热量，高维生素的流质饮食，不能进食者或给予鼻饲。

如何预防心源性休克

尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施，由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症，高血压，糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义，SPRINT研究表明：糖尿病，心绞痛，外周血管或脑血管疾病，陈旧性心肌梗死，女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%，急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。

心源性休克的预防应采取综合措施。对有可能发生心源性休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要确切止血，骨折部位要稳妥固定，软组织损伤应予包扎，防止污染。呼吸道梗阻者需行气管切开，需后送者，应争取发生心源性休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。后送途中要持续输液，并做好急救准备。

严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶(如引流排脓等)。对某些可能并发心源性休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。

必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症。补足血容量，全面了解内脏功能。选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生心源性休克的各种因素，采取相应的预防低血容量心源性休克的措施。综上所述，可概括为积极消除病因，保护提高机体的调节代偿能力。

小儿休克的病因

休克是儿科常见的危急重症，根据引起的原因不同可分为：感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克、神经源性休克等，其有效循环血量减少，是共同的病理生理基础。小儿休克的病因有哪些呢?

①感染性休克是在严重感染的基础上，多种因素相互作用的结果，既有体液因子的作用与细胞功能的损害，也有微循环障碍的变化，共同形成错综复杂的病理生理过程。

②低血容量性休克多由于失血、失液，使血容量急剧减少所致。

③心源性休克则由于心脏泵血功能失常，使心输出量急剧降低引起。

④过敏性休克是外界抗原性物质进入体内后所产生的全身性强烈反应，导致血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而致。

⑤神经源性休克发生于剧烈疼痛引起血管扩张，微循环淤血，有效循环血量急剧减少时，因创伤时多见，故又称创伤性休克。

以上是急诊科专家为大家介绍的小儿休克的病因，小儿常常不会正确的表达，因此出现休克后诊断非常困难，希望上述专家的介绍对大家有所帮助!

心源性休克的日常保健方法有哪些

心源性休克患者适度锻炼

一般来说，要达到锻炼的目的，每周至少要有三次认真的体育锻炼，每次不少于20分钟，但也不宜超过50分钟。开始时要先活动一下身体，如举臂、伸腿等。锻 炼结束时要做一些放松活动，不应立即停止活动，更不应锻炼后马上上床休息，否则容易引起头晕，对心脏不利。在参加体育锻炼之前，应该先测定体力耐受程度。 运动锻炼不要过度，过度会导致血压急剧上升，使左心室过度疲劳和促使发生心力衰竭。运动量一般可视年龄和健康状况而定。如果是心、肺功能都正常的人，可以 根据锻炼后的最高心率限度来定。

心源性休克患者放松精神

愉快陕生活保持心境平和，对任何事物要能泰然处之;参加适当的体育活动但应避免竞争激烈的比赛，即使比赛也应以锻炼身体增加乐趣为目的，不以输赢论高低。

心源性休克病人不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡

水温最好与体温相当，水温太高可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病病人更是如此。

当心源性休克病人疼痛或焦虑不安时，需给予镇静剂或镇痛剂，不过应注意镇静、镇痛剂可能改变呼吸频率，在转入ICU之前还要准确记录病人的出入量。在ICU，病人可插入Swan-Ganz导管监测血流动力学变化每天补液量不应加重心室负荷，保持肺毛细血管楔压在1.87～2.40kPa。出现肺水肿时应及时应用利尿剂，同时经静脉选择输注多巴酚丁胺、多巴胺、氨利酮等以增加心肌收缩力，也可酌情用血管扩张剂(硝酸甘油或硝普钠)以减轻左心室负荷。

心源性休克饮食的注意事项

1、恢复期心源性休克饮食注意

心源性休克患者一般每天热量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的优质蛋白和维生素有利于病损部位的修复，乳类蛋白、瘦肉、类、蔬菜、水果等均可食用，特别是绿叶蔬菜和水果等富含维生素c的食物，性质疏利通导，宜经常摄食。每天的饮食中还要含有一定量的粗纤维，以保持大便通畅，以免排便费力。此外，恢复期后，应防止复发，其膳食原则还应包括维持理想体重，避免饱餐。戒烟、酒，如伴有高血压和慢性心力衰竭者应限钠。

2、心源性休克患者的饮食禁忌

心源性休克患者，应忌暴饮暴食和刺激性饮料。暴饮暴食会加重心肌耗氧，加重或诱发心源性休克。特别是高脂饮食后，还易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流缓慢，血小板易于聚集凝血，而诱发心源性休克。此外，还应注意少食易产生胀气的食物，如豆类、土豆、葱、蒜及过甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如浓茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。

3、心肌梗塞注意高发季节的饮食调配

深秋和冬季是心源性休克的易发季节，除了保暖防寒外，还瘀功能和营养丰富的食物，尤以各种药粥最为适宜。陈旧性心源性休克病人的饮食，可按一般冠心病患者的饮食安排。

休克的急救措施有什么

休克急性综合征急救应该采取平卧位，下肢应略抬高利于静脉血回流，有呼吸困难的头部和躯干抬高点利于呼吸。保持呼吸道通畅，尤其休克伴昏迷者方法病人，颈部垫高下颌抬起，使头部大限度仰，同时头偏向侧，防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。

休克急性综合征急救注意给体温过低休克病人保暖盖上被、毯伴发高烧感染性休克病人应给予降温。初步治疗因创伤骨折所致休克，给予止痛骨折固定;烦躁安者给予适当镇静剂;心源性休克给予吸氧等。注意病人运送，家里抢救条件有限需，尽快送往有条件医院抢救，对休克病人搬运越轻越少越好，应送离家近医院。

一般急性休克的患者在发病的时候血流量和血压都会下降，影响到心脑血管自动调节的功能，而且还有可能引起心脑功能障碍，导致患者的神志昏迷。不管是什么原因引起的休克，都应该及时送到医院去检查治疗，避免由于延误造成终身遗憾。

心源性休克的诊断

急性心肌梗死并心源性休克有时应与急性心包炎，尤其是急性非特异性心包炎，急性心脏压塞，急性肺动脉栓塞，主动脉夹层以及某些急腹症如急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等疾病作鉴别。

实验室检查：

1.血常规

白细胞增多，一般在(10～20)×109/L(10000～20000/mm3)，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。

2.尿常规和肾功能检查

尿量减少，可出现蛋白尿、红细胞、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时，尿相对密度(比重)由初期偏高转为低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿钠可增高。

3.血清电解质酸碱平衡及血气分析

血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高。休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。

4.血清酶学检查

急性心肌梗死并心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶，AST/GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH 1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，

5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定

急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链(cardiac myosin light chain)增高，人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ(LCI)，其正常值为(3.7±0.9)μg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌红蛋白含量增高，国人血清肌红蛋白正常值为0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度与梗死范围呈正相关，且较血清酶学改变为早，具有极高的敏感性和特异性。心肌肌钙蛋白(cT-nT、cTnI)测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志，正常人心肌肌钙蛋白I(cTnI)正常值为<4μg/L，急性心肌梗死3～6h即可明显升高，常超过165μg /L;心肌肌钙蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、坏死时常可明显升高。

6.有关弥散性血管内凝血(DIC)的检查

休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍、血块回缩缺陷等)外，可有以下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差>3s，全血凝固时间超过10min以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均减少。由于DIC常伴有继发性纤溶亢进，尚可作以下检查以间接说明DIC的存在，包括全血凝块溶解时间缩短(正常人72h内无溶解现象)，纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定，临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3P试验)阳性，Fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1∶8，当其大于1∶16时有诊断价值。此外，尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验、乙醇凝胶试验等，DIC者常呈阳性。

7.血液流变学检查

休克时血流速度缓慢，有效血容量减少，毛细血管内血液淤滞，加上血浆外渗，血液浓缩和黏滞性增高，故测定全血和(或)血浆比黏度常增高。当合并DIC时，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进时可转为低凝。

心源性休克治疗用药原则

1.应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。

2.纠正低血容量。

3.合理应用多种血管活性药物和利尿剂。

4.纠正水电解质及酸堿平衡失调。5.建立有效的机械辅助回圈。6.治疗原发心脏病。

用药原则：

1.心源性休克病死率极高，治疗难度大，各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行，给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。

2.心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异，应结合基础病变，临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案，并随时进行调整。

3.主动脉内气囊反搏与药物治疗相配合能提高抢救成功率。

4.急救时多利用用多巴胺的舒血管作用进行抢救。