动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累，病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常，最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处;这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。
正常动脉壁由内壁，中膜和外膜三层构成，内膜由单层内皮细胞，结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间，除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质，儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚，在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原，弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变，外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原，糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞，外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板，发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹，纤维斑块和复合病变三种类型的变化。
动脉硬化介绍
正常动脉壁由内壁中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成在内皮细胞和弹力板之间(也称内皮下层)，除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质(包括酸性蛋白多糖可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等)儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变
1.脂质条纹病变为早期的病变常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯还有磷脂和甘油三酯等;由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状其重要性在于它有可能发展为斑块。
2.纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具有特征性的病变一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上，脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。
3.复合病变为纤维斑块发生出血坏死、溃疡、钙化季会壁血栓所形成粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡;破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。
透视电镜像示人体主动脉脂纹中的泡沫细胞，胞浆内充满脂滴，胞核移位靠边(×6500)受累动脉弹性减弱脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：
1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。
2.内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞在侧权循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化;脑动脉粥样硬化引起脑萎缩;肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩;下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等
3.动脉壁的弹力层和肌层被破坏使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见本病病理变化进展缓慢明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。
动脉粥样硬化病理
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累)，而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处;这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。
正常动脉壁由内壁、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间(也称内皮下层)，除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质(包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等)。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉硬化发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易，年长病人如检查发现血脂增高，动脉造影发现血管狭窄性病变，有利于诊断本病。
【病理改变】动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累，病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常，最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处;这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。
正常动脉壁由内壁，中膜和外膜三层构成，内膜由单层内皮细胞，结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间，除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质，儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚，在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原，弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变，外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原，糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞，外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板，发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹，纤维斑块和复合病变三种类型的变化。
动脉粥样硬化病变是什么样的
经过这么多年对于疾病的研究，我们会发现很多的疾病都可以再次分为很多的种类的，对于动脉硬化也是如此的，为了让我们大家对于动脉硬化有更加深入的了解，我们下面就要位大家详细的介绍一下动脉粥样硬化早期病变。
动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现，据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。
现已有不少资料证明，实验动脉的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。
动脉粥样硬化的病因病理变化是什么
1、脂纹(fatty streak)：是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。
2、纤维斑块(fibrous plaque)：是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。
3、粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)：是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。
4、继发性改变：是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：
①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断;
②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞;
③血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死;
④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆;
⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血;
⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉(中等动脉)可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。
动脉硬化诊断鉴别
主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，须与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别，冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗塞，须与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别，心肌纤维化须与其他心脏病特别是心肌病相鉴别，脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别，肾动脉粥样硬化所引起的高血压，须与其他原因的高血压相鉴别，肾动脉血栓形成须与肾结石相鉴别，四肢动脉粥样硬化所产生的症状，须与其他病因的动脉病变所引起者相鉴别。
临床上还需对本病不同的发展过程进行鉴别，可分为四期：
1、无症状期或隐匿期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。
2、缺血期：症状由于血管狭窄，器官缺血而产生。
3、坏死期：由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。
4、硬化期：长期缺血，器官组织硬化(纤维化)和萎缩而引起症状。
不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。
按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：
1、主动脉及其主要分枝粥样硬化。
2、冠状动脉粥样硬化。
3、脑动脉粥样硬化。
4、肾动脉粥样硬化。
5、肠系膜动脉粥样硬化。
6、四肢动脉粥样硬化等。
动脉粥样硬化病变是什么样的
经过这么多年对于疾病的研究，我们会发现很多的疾病都可以再次分为很多的种类的，对于动脉硬化也是如此的。
动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现，据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。现已有不少资料证明，实验动脉的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。
动脉粥样硬化病变是什么样的
动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现，据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10~15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15~20年。
现已有不少资料证明，实验动脉的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料的一段时间内病变可以消退。
最常见的动脉硬化有什么类型
最常见的动脉硬化有什么类型?专家说：动脉硬化是任何原因引起动脉壁增厚、变硬而缺乏弹性的病理变化的总称。它可以累及大、中、小三类动脉，主要包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和小动脉硬化。动脉硬化中以动脉粥样硬化(AS)最为重要。它影响大、中动脉，可引起相当严重的后果。冠状动脉粥样硬化时，可造成心肌供血不足，引起心绞痛乃至心肌梗死、脑动脉硬化可引起脑供血不足、眩晕、头痛。下面是最最常见的动脉硬化类型。
第一类：细动脉硬化
指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚,随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬,管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血，并发生一系列结构和功能损害，其中对心、肾、脑的影响最为显著。
肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样变、纤维化,即肾硬化。病程后期,肾小球可大部消失，而代之以纤维结缔组织，肾脏体积缩小最终可发生尿毒症。脑的细小动脉硬化常与脑的较大动脉粥样硬化并存,病变轻者表现头昏、记忆力减退,重者可发生脑血栓、脑出血及脑软化。全身细小动脉硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室负荷加重，从而引起心肌肥厚，病变继续进展，可致左室扩张，最终可发生充血性心力衰竭。
在临床上对细小动脉硬化程度的估计，除根据脏器受损的情况推测外，最有价值而简便的是眼底检查，眼底视网膜和视网膜血管的变化可反映其他脏器细小动脉的变化，尤其是颅内病变，如肾脏病变为主，必要时可作肾穿刺。细小动脉硬化的防治同高血压病。
第二类：动脉中层硬化
又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年,随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂.因此不引起症状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部X射线检查可见主动脉扭曲延长。临床上本病无重要意义。
动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。
冠状动脉粥样硬化是什么 动脉粥样硬化的分期
对于冠状动脉粥样硬化根据其病情的发展大致可分为四个时期：
1、无症状期或隐匿期其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。
2、缺血期症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。
3、坏死期由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。
4、硬化期长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。
动脉硬化会引起什么病
动脉粥样硬化因为其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，有可能没有明显的器官，或者是组织受累的临床表现。当出现缺血的时候，可以由于血管狭窄而产生器官的缺血症状。 由于血管内急性血栓形成，使血管闭塞，可导致器官组织坏死的表现。有些长期缺血，器官组织纤维化萎缩，也可以引起相关的症状，按照动脉部位的不同，动脉粥样硬化可以有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。对于发生主动脉粥样硬化的患者，可以表现为收缩期血压升高，也可以形成主动脉瘤。对于冠状动脉粥样硬化的患者，可表现为冠心病，患者可以出现心律失常、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭甚至猝死。颅脑动脉粥样硬化的患者可造成脑出血或脑供血不足、脑梗、血管性痴呆。 肾动脉粥样硬化的患者可引起顽固性的高血压。肠系膜动脉粥样硬化的患者可产生消化不良、肠道张力减低、便秘、腹痛、腹胀、发热、肠梗阻等表现。四肢动脉粥样硬化的患者，特别是下肢动脉，可引起下肢发凉、麻木以及典型的间歇性跛行，行走的时候还可以引起疼痛以及痉挛。
动脉粥样硬化的预防工作都有哪些
动脉粥样硬化的特点是指动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多)，受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变同时存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退化和钙化。现代细胞分子生物学技术显示，动脉粥样硬化病变都具有平滑肌细胞增生，大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及细胞内外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈现黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化：是指动脉光滑摧摸受到破坏，长期血压升高可促进动脉粥样硬化的形成。从而出现胆固醇、胆固醇脂及甘油三脂、血肌酐沉着、升高。动脉粥样硬化一般发生在冠状动脉、使动脉狭窄，则引起冠心病，也可发生在主动脉、脑动脉、肾动脉等，从而引起相应部位的病变，产生不同的严重后果。
动脉硬化诊断鉴别
本病发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易，年长病人如检查发现血脂增高，动脉造影发现血管狭窄性病变，有利于诊断本病。
鉴别诊断
主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，须与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别，冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗塞，须与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别，心肌纤维化须与其他心脏病特别是心肌病相鉴别，脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别，肾动脉粥样硬化所引起的高血压，须与其他原因的高血压相鉴别，肾动脉血栓形成须与肾结石相鉴别，四肢动脉粥样硬化所产生的症状，须与其他病因的动脉病变所引起者相鉴别。
临床上还需对本病不同的发展过程进行鉴别，可分为四期：
1、无症状期或隐匿期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。
2、缺血期：症状由于血管狭窄，器官缺血而产生。
3、坏死期：由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。
4、硬化期：长期缺血，器官组织硬化(纤维化)和萎缩而引起症状。
不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。
按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：
1、主动脉及其主要分枝粥样硬化。
2、冠状动脉粥样硬化。
3、脑动脉粥样硬化。
4、肾动脉粥样硬化。
5、肠系膜动脉粥样硬化。
6、四肢动脉粥样硬化等。
动脉硬化有什么症状 动脉硬化会怎么样
动脉粥样硬化因为其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，有可能没有明显的器官，或者是组织受累的临床表现。 当出现缺血的时候，可以由于血管狭窄而产生器官的缺血症状。 由于血管内急性血栓形成，使血管闭塞，可导致器官组织坏死的表现。 有些长期缺血，器官组织纤维化萎缩，也可以引起相关的症状，按照动脉部位的不同，动脉粥样硬化可以有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。对于发生主动脉粥样硬化的患者，可以表现为收缩期血压升高，也可以形成主动脉瘤。 对于冠状动脉粥样硬化的患者，可表现为冠心病，患者可以出现心律失常、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭甚至猝死。 颅脑动脉粥样硬化的患者可造成脑出血或脑供血不足、脑梗、血管性痴呆。 肾动脉粥样硬化的患者可引起顽固性的高血压。 肠系膜动脉粥样硬化的患者可产生消化不良、肠道张力减低、便秘、腹痛、腹胀、发热、肠梗阻等表现。 四肢动脉粥样硬化的患者，特别是下肢动脉，可引起下肢发凉、麻木以及典型的间歇性跛行，行走的时候还可以引起疼痛以及痉挛。