脑水肿的常见治疗方法

脑水肿的常见治疗方法

一病因治疗 对脑水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。

二吗啡 每剂5～10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心原性脑水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并脑水肿者。

三利尿 静脉注射呋喃苯胺酸速尿40～100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压。

脑水肿容易与哪些疾病混淆

血管源性脑水肿：是最常见的脑水肿。实验模型为脑冷冻后所产生的脑水肿，继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。其特点为：

①水肿以白质为主;

②在灰质是细胞容积的增大(细胞内水肿)，在白质却是细胞外间隙的扩大;

③不论白质或灰质，细胞成分中变化最基础突出的是星形细胞(一种神经胶质细胞，充填于毛细血管和脑神经细胞之间)，有明显的胞饮现象;④在病灶区血脑屏障受损，血管通透性增加;⑤水肿同时组织的水，Na+，Clˉ含量均增高，血管通透性增高主要发生在毛细血管内皮细胞及内皮细胞的紧密抗体连接部，

CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点：

①水肿区密度值低;

②水肿有着主要位于白质;

③可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位;④水肿常呈指状伸向正常大脑灰质;⑤增强后再扫描水肿更清晰，此类水肿常见于脑肿瘤(尤其通过是脑转移瘤，恶性胶质瘤)，脑脓肿，脑血管意外，脑外伤等病，在脑受压症状培养方面，脑水肿所起作用比原来的占位病变更大，

细胞毒性脑水肿：常与神经细胞，神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关，典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿，此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系，细胞膜的Na+主动迁移过程(Na+/K+/ATP酶，钠泵)对维持细胞容量起决定性的作用，钠泵的能源是三磷酸腺苷 (ATP)，故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效，Na+大量停留于细胞内，大量的Clˉ随Na+进入细胞，使细胞内液的渗透压高于细胞外液，细胞靠吸入水分和排出K+来使细胞内外渗透压平衡，于是发生细胞肿胀，因此学士，细胞膜Na+迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制，Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因，正常状态下细胞外Ca+浓度高于细胞内，万倍，如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持，脑缺氧缺血时，Ca离子早期进入细胞内，激活磷脂酶A，和磷脂酶C，使膜磷脂代谢障碍，大量多价不饱和脂肪酸，特别建立是花生四烯酸大量释放，游离的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯，这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用，加速细胞死亡，多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应，产生大量过氧化脂质，加重膜结构损害，促进脑水肿，本身也是强烈破坏血脑屏障物质，更会促进脑水肿，本类脑水肿有如下特点：

①无血管损伤，血脑屏障相对完整;

②水肿在细胞内，细胞外间隙不扩大;

③水肿液不含蛋白质，有血浆超滤液的特点，CT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区;增强前后扫描无变化，一般而言，大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失则为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血，脑缺氧和中毒性脑病。

间质性脑水肿：多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能研究员通过正常途径吸收，这类水肿主要会议发生于脑室的周围白质，也称为积水性脑水肿，由于脑室扩大，室管膜扩张，脑室表面结构及通透性改变，部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质，故脑室内脑脊液压力的高低可直接影响此类脑水肿的程度，CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液，脑室周围白质，尤其额角周围，呈蝴蝶状低密度区，临床副教授上常见于各种原因所致的急或获得慢性梗阻性脑积水，若能及时行脑室分流术，则脑水肿很快消失。

渗压性脑水肿：实验及经过临床均发现具有此类脑水肿与急性水中毒，抗利尿激素分泌不足综合腹腔征，血浆低Na+低渗透压有密切关系，发生机理是细胞外液的渗透压急性下降，为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移，紧密主要特征是：①灰质，白质均有水肿，以白质更为明显;②水肿液主要知名聚集于胶质细胞;③细胞外间隙不扩大，血脑屏障无破坏;④水肿液渗透压低，Na+，K+浓度均低，K+浓度更为明显(细胞靠排K+来维持细胞内的渗透压)，这类水肿主要关节炎因细胞外液的低渗压所致，血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。

以上各类脑水肿很少单独存在，多数情况是混合存在，如在血管源性脑水肿的基础妇产上出现细胞代谢紊乱或血供障碍，于是就有细胞毒性脑水肿的成分处长参与。

1.病史 注意有无烧伤后大量饮水或输入水分过多，有无脑外伤，中毒史，有无严重休克、吸入性损伤或其他引起严重或长时间缺氧或酸中毒与碱中毒的情况等。

2.临床表现 颅内压增高和脑疝的表现，有呼吸、神志变化和精神症状。小儿可有高热和抽搐。

3.检查 有无瞳孔变化和视神经乳头水肿，有无球结膜水肿或眼压增高，在婴儿有无囟门饱满，张力增高。

4.检验 注意有无低血钠、低血氯、血浆蛋白降低，酸中毒及其他中毒。

5.腰椎穿刺可引起枕大孔疝及感染(特别是通过烧伤创面者)，一般不宜进行。

肾病综合症全身性水肿的类别

1.肝源性水肿：常见于病毒性肝炎、肝硬变等。

2.肾源性水肿：常见于肾小球肾炎、肾盂肾炎及肾病综合征等。

3.营养不良性水肿：常见于低蛋白血症、维生素Bl缺乏症等。

4.变态反应性水肿：如血清病等。

5.特发性水肿：如功能性水肿等。

6.内分泌性水肿：常见于席汉病、甲状腺功能减低及库欣综合征等。

7.结缔组织病所致的水肿：常见于红斑狼疮、硬皮病及皮肌炎等。

8.其它：贫血性水肿、妊娠中毒性水肿。生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。。

以上是我们对“肾病综合症全身性水肿的类别?”，的具体介绍，希望对您有一定的帮助，虽然肾性水肿的基础都是水钠潴留和水分移向组织间隙，但由于其产生水肿的侧重点不同，水肿的程度也不完全一致。身体出现水肿，不必过份担心，应立刻找专业医生或专业医院就诊检查。

脑水肿鉴别诊断

血管源性脑水肿：是最常见的脑水肿。实验模型为脑冷冻后所产生的脑水肿，继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。其特点为：

①水肿以白质为主;

②在灰质是细胞容积的增大(细胞内水肿)，在白质却是细胞外间隙的扩大;

细胞毒性脑水肿：常与神经细胞，神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关，典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿，此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系，细胞膜的Na+主动迁移过程(Na+/K+/ATP酶，钠泵)对维持细胞容量起决定性的作用，钠泵的能源是三磷酸腺苷 (ATP)，故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效，Na+大量停留于细胞内，大量的Clˉ随Na+进入细胞，使细胞内液的渗透压高于细胞外液，细胞靠吸入水分和排出K+来使细胞内外渗透压平衡，于是发生细胞肿胀，因此，细胞膜Na+迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制，Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因，正常状态下细胞外Ca+浓度高于细胞内万倍，如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持，脑缺氧缺血时，Ca离子早期进入细胞内，激活磷脂酶A和磷脂酶C，使膜磷脂代谢障碍，大量多价不饱和脂肪酸，特别建立是花生四烯酸大量释放，游离的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯，这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用，加速细胞死亡，多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应，产生大量过氧化脂质，加重膜结构损害，促进脑水肿，本身也是强烈破坏血脑屏障物质，更会促进脑水肿，本类脑水肿有如下特点：

①无血管损伤，血脑屏障相对完整;

②水肿在细胞内，细胞外间隙不扩大;

③水肿液不含蛋白质，有血浆超滤液的特点，CT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区;增强前后扫描无变化，一般而言，大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失则为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血，脑缺氧和中毒性脑病。

间质性脑水肿：多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能研究员通过正常途径吸收，这类水肿主要会议发生于脑室的周围白质，也称为积水性脑水肿，由于脑室扩大，室管膜扩张，脑室表面结构及通透性改变，部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质，故脑室内脑脊液压力的高低可直接影响此类脑水肿的程度，CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液，脑室周围白质，尤其额角周围，呈蝴蝶状低密度区。

渗压性脑水肿：实验及经过临床均发现具有此类脑水肿与急性水中毒，抗利尿激素分泌不足综合腹腔征，血浆低Na+低渗透压有密切关系。

主要特征是：

①灰质，白质均有水肿，以白质更为明显;

②水肿液主要知名聚集于胶质细胞;

③细胞外间隙不扩大，血脑屏障无破坏;

④水肿液渗透压低，Na+，K+浓度均低，K+浓度更为明显(细胞靠排K+来维持细胞内的渗透压)，这类水肿主要关节炎因细胞外液的低渗压所致，血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。

手术治疗脑水肿

脑水肿疾病，发作的时候非常的急，严重的时候病人可能出现昏迷，意识不清楚的情况，所以治疗是关键，目前对待这种疾病的治疗方法上，办法非常的多，下面介绍文章就是，脑水肿手术治疗。

  1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施 首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。

  2、脑水肿与颅内高压的治疗

  1)、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。脑水肿属于继发性病理过程，全身系统性疾病如严重洗脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒代谢性疾病等使机体内环境发生改变，引起脑组织缺血缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍

  2)、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。

  3)、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。自由基清除剂有一定治疗作用。

  4)、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。

   5)、促进和改善脑代谢的功能 尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。如果能更多认识脑水肿的发生机理，使脑水肿得到预防与治疗，则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果。

  脑水肿的危害性确实不小，但只要我们采取科学规范的手术治疗，就能够有效地挽救患者生命，另外患者在接受治疗的时候，还应该多注意休息，应该及时的给脑部供氧，以便发生脑缺氧。

脑部肿瘤常见手术治疗

为目前颅内肿瘤的基本治疗方法。进行脑瘤手术，要考虑下列原则：①生理上允许;②解剖上可达;③技术上的可能;④得多于失，利多于害。显微手术在神经外科的广泛应用，有助于切除在肉眼难以识别的病理组织，且能避免损伤正常脑组织。近年来，超声吸引手术器(CUSA)与CO2激光都已用于神经外科领域，为脑瘤切除创造了新的条件。手术的方式如下。

1.完全切除：肿瘤能否完全切除，决定其性质与部位。在保证生命安全、尽量避免严重残废前提下，凡属良性肿瘤，分化良好的胶质瘤等，争取全切。颅内肿瘤中能达全切者约1/3，其中包括脑膜瘤、听神经瘤、垂体微腺瘤、血管网状细胞瘤、先天性肿瘤或囊肿及少数胶质瘤的全切。

2.次全切与部分切除：肿瘤因部位所限或因浸润性生长周界不清，或已累及脑的重要功能区，生命中枢，主要血管，只能达到有限度的切除。有时采用囊肿穿刺术，如用以治疗颅咽管瘤，以缓解颅内压，同时可向囊内注入放射性同位素作为治疗。

3.减压性手术与分流手术：如颞肌下减压术，枕下减压术，去骨瓣减压术与眼眶减压术(肿瘤累及颅眶部位)。这些手术的目的，是因为肿瘤不能全切除，合并脑肿胀或因手术后脑水肿反应严重时采用。手术切除一部分颅骨，并敞开硬脑膜减张，达到缓解颅内压增高的效果。

脑脊液分流术是在颅内肿瘤引起梗阻性脑积水或脑脊液吸收不良引起颅内压增高情况下，将脑脊液循环改道分流。将脑脊液直接引至静脉系统、淋巴系统及体腔内，以降低颅内压。如松果体瘤不能切除时，因导水管受阻，可于侧脑室安置一导管将脑脊液引至小脑延髓池，称为侧脑室一小脑延髓池分流术。尚有侧脑室一上矢状窦分流术，侧脑室一心房分流术，侧脑室一乳糜管分流术，侧脑室一胼胝体池分流术等，以及将脑脊液引入输尿管或膀胱内的方法。

颅内压可在减压术后得到缓解，可以改善病人周身情况，有利于争取进行放射治疗，化学治疗等。

脑水肿治疗方法

1.严格控制加重脑水肿的因素

(1)限制水入量：水入量过大可加重脑水肿，故在最初几日，应保持轻度脱水状态，使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。

(2)控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿，血压低会加重脑血液灌注不良。因此，对高血压及低血压均应纠正。

(3)动脉氧分压控制在13.3kPa(100mmHg)以上，二氧化碳分压控制在5.3kPa(40mmHg)以下。

(4)体温控制在32～37℃之内。动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40%。所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32～37℃之间，对脑水肿治疗是有益的。

(5)纠正酸中毒，调节电解质紊乱。

2.降低颅内压力

(1)甘露醇;20%甘露醇250ml，静注，20～30分钟注完。降压作用可推持4～6小时，每8克甘露醇可携出水分100ml。甘露醇每6～8/小时1次。

(2)山梨醇;用法同甘露醇。

(3)尿素：由干会使血尿素氮升高，局部刺激性大，故目前不如甘露醇普遍。

(4)甘油：是可以口服的降颅压药物。10%甘油每日每公斤1.2g静滴，或50%甘油每日每公斤1.5g口服，由于半衰期仅30～40分钟必须多次口服或连续静点。副作用较多，故目前使用亦不广泛。

3.肾上腺皮质激素 参考“缺血性脑血管病”。

4.利尿剂 参考“缺血性脑血管病”。

5.醋氮酰胺可以降低颅内压力。强心糖或类药物也可以降低颅内压力。醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用。

6.巴比妥类药物 有报道脑外伤引起的脑水肿，使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压，对大脑损伤有保护作用。降颅压的机理：①直接影响细胞Na+的转运;② 抑制糖的无氧酵解，增强糖的有氧氧化;③有抗氧化作用;④改善细胞膜对离子的渗透作用。

7.过度换气可降低二氧化碳分压。

心源性浮肿的分类

心源性水肿可分为全身性水肿与局限性水肿。

全身性水肿按照其病因可分为以下类别

(1)心源性水肿:常见于充血性心力衰竭、急或慢性心包炎等。

(2)肾源性水肿:常见于肾小球肾炎、肾盂肾炎及肾病综合征等。

(3)肝源性水肿:常见于病毒性肝炎、肝硬变等。

(4)营养不良性水肿:常见于低蛋白血症、维生素Bl缺乏症等。

(5)结缔组织病所致的水肿:常见于红斑狼疮、硬皮病及皮肌炎等。

(6)变态反应性水肿:如血清病等。

(7)内分泌性水肿:常见于席汉病、甲状腺功能减低及库欣综合征等。

(8)特发性水肿:如功能性水肿等。

(9)其它:贫血性水肿、妊娠中毒性水肿。

局限性水肿按照其病因可分为以下类别

(1)静脉梗阻性水肿:常见于血栓性静脉炎,下肢静脉曲张等。

(2)淋巴梗阻性水肿:常见于丝虫病的象皮腿,流行性腮腺炎所致胸前水肿等。

(3)炎症性水肿:常见于丹毒,疖肿,蜂窝组织炎等所致的局部水肿.

(4)变态反应性水肿:常见于血管神经性水肿,接触性皮炎等.

发生创伤性脑出血后，脑水肿会造成什么严重后果吗

（1）脑水肿常引起高颅压症，若不处理将会导致脑疝，危及生命。

（2）脑水肿加重病情：脑水肿所致病情加重常在发病后第 2～7 天最明显，主要表现为：意识障碍加重；头痛、呕吐发生或加重；瘫痪加重；生命指征不稳；眼底水肿出现或明显。