老年缺血性心肌病切勿乱用药物
老年缺血性心肌病切勿乱用药物
很多老人因为常年用药，经常凭感觉自行增减药量或种类，这样做是非常危险的。很容易掩盖病情，延误诊断，影响治疗。缺血性心肌病的药物应遵医嘱用药。
多头用药、滥用药物是容易在老年人身上出现另一个安全隐患。老年人身体不适时，常伴有多种慢性疾病，他们四处求医，同时服用治疗各种慢性疾病的药物，加重了药物的不良反应。老年人应在就医时，告诉医生正在治疗的疾病和已在服用的药物，减少重复用药，降低药物毒副反应。
另外，剧烈用药也会使老年人陷入险境。有些子女为帮助老年人尽快摆脱疾病的困扰，从各种渠道、各地方求购特效药来用。老年人气虚体弱，经常剧烈的药物会导致老年人因抗不住会发生虚脱、休克，甚至出现死亡。
如果乱用缺血性心肌病的药物很可能引发心绞痛等症状，这对于老年患者来说是非常危险的。
老年人缺血性心肌病早期症状
1.充血型缺血性心肌病，其症状一般是逐渐发生的，临床表现主要有以下几个方面：
(1)心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。心绞痛并不是心肌缺血的准确指标也不是劳累时发生呼吸困难的心功能异常的准确指针。有些老年患者从一开始就可能没有心绞痛和心肌梗死的病史，因为它们缺乏具有保护意义的心脏“警告系统”。可能是由于老年患者的痛阈较高实际上这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。因为，这种无症状性心肌缺血是一直持续存在的，对心肌的损害也持续存在，直到发生充血型心力衰竭，有时难以与特发性充血型心肌病相区别。有72%～92%的缺血性心肌病患者出现过心绞痛发作也有人报道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。
(2)心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现。早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅速。多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明短暂的心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复的发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度增高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张使心腔的顺应性升高，而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加顺应性降低即心肌梗死后心室扩张，顺应性增高，若持续发生心肌缺血，仍可出现舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加病人常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现。疲乏、虚弱比较常见。晚期合并右心衰竭时，病人可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛等表现。
周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重尿量。查体：患者血压可正常或偏低，高血压罕见。可有颈静脉充盈、怒张，双肺底可闻及散在的湿啰音，心脏检查心界扩大，听诊第一心音正常或减弱，心尖部可闻及第三心音和第四心音。如有肺动脉高压存在，可闻及肺动脉第二心音亢进。因心脏扩大和肺动脉高压，常可闻及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收缩期杂音。这些瓣膜关闭不全损害的程度与心脏瓣膜病的解剖学损害相比，通常为轻至中度。
(3)长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成可导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。尤以室性期前收缩、心房纤颤、束支传导阻滞多见。同一个缺血性心肌病的病人，可表现出多种类型的心律失常。病变晚期心律失常类型瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常
(4)血栓和栓塞缺血性心肌病患者发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见由于心脏扩大、心房纤颤，心腔内易形成附壁血栓。老年人血流缓慢、血液黏滞度增高。因此，长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，栓子脱落后发生肺脑栓塞。对伴有慢性心房纤颤的患者应常规给予抗凝治疗，以防止血栓和栓塞。有报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。需要强调指出的是，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重临床症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间不成比例临床表现有比较严重的心力衰竭症状和体征，但仅有轻度的心肌异常改变。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大得多。
另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后最终因缺血复又萎缩，以及心室扩张的影响之故。这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重较之主要是融合性的坏死或瘢痕似乎更容易引起明显的左室功能抑制或减低但尚不足，以引起大量心肌细胞的不可逆损害。最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起导致临床上比较严重的心力衰竭症状，而病理检查仅有较轻的心肌病变正确判定这类心力衰竭是不可逆的(由心肌坏死纤维化和瘢痕组织引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起)具有重要的临床意义。
应进行心导管及造影检查，以估价血流动力学改变心室功能和冠状动脉病变情况。如结果显示收缩力异常或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能提高存活率，改善预后。还有一些患者，有比较严重的心力衰竭病理改变但临床症状较少，约4%的患者没有症状，8%～15%的患者可无心绞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有难以解释的心脏扩大和心电图异常，有时会以房颤、室性心动过速或室性期前收缩等心律失常及血栓栓塞为主诉而就医。可见无症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一现已明确，并非所有的心肌缺血都有心绞痛也并非所有的心肌梗死都有症状。早在40年前即有无痛性心肌梗死的报道，还有人报道约有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏诊，其中有50%是属于无症状的。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。心力衰竭比较严重而临床症状相对较少的另一个原因是，临床症状、运动或活动能力与心功能异常的程度之间并无固定的关系。有些患者尽管左室射血分数减低，运动时也不增加，但却具有相当的运动耐量或可接近与正常人水平。这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等代偿来维持比较合适的心排出量和氧的运送。或许其中有些患者并无十分严重的冠状动脉病变，以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。
2.限制型缺血性心肌病
尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征。患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限。患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常但左室常有异常的压力-容量关系。患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常。在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。
什么是缺血性心肌病
缺血性心肌病( ischemic cardiomyopathy, ICM)属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段,是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征,随着冠心病发病率的不断增加，ICM对人类健康所造成的危害也日渐严重。
缺血性心肌病分两种，一种是因供应心脏的血管发生不同程度的堵塞引起心脏供血不足引起的心肌病变，另一种是血管本身并没有病变，而是因为高血压或心肌病引起心肌肥厚，而使心肌供血呈相对性不足引起的心肌病变。
缺血性心肌病的临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。
缺血性心肌病预防
由于引起缺血性心肌病的主要原因是冠状动脉粥样硬化性心脏病，故在本病的预防上要重点预防冠心病，其措施主要有以下几点：
1.对人群进行健康教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良的生活习惯，戒烟，注意合理饮食，适当运动，保持心理平衡等，减少冠心病的发生，中年以上，以清淡饮食为宜，少进动物脂肪，戒烟，少许饮酒尚可，不可大量饮酒或暴饮，适当体育锻炼，已患心痛患者当长期接受治疗，心痛发作时，应予及时处理，心肌梗死患者，心痛后绝对卧床休息两周，以后逐渐恢复活动，先床上坐起，逐渐延长坐位时间，一周后可下地床边活动，待体力恢复，可室外活动，对心肌梗死患者，前二周给些流食，或半流食为适，还要注意大便通畅，解便时不可用力，对心肌梗死患者，要密切观察病情，病情有改变时应予及时处理。
2.定期进行常规体检，早期发现冠心病的高发人群，如有高血压，高血脂，糖尿病，肥胖，吸烟以及有冠心病的家族史等情况，给予积极控制和处理。
心脏移植的适应症
专家表示，心脏移植是器官移植的一种，但是在移植之前需要注意检查受体和供体，还要注意心移植的适应症。
心脏移植手术是心外科手术的一种，是几乎可以用于所有心脏病手术的最终治疗方法。心脏移植手术是对医疗技术和手段的终极挑战之一，包括免疫系统研究，心肺研究，医疗设备和药物研究，人造器官研究等多种高新技术研究的进步，才能使手术成为现实。通常来说，将一个正常可工作的心脏，移植到一个心脏发生病变的受体上的工作，就叫做心脏移植手术，但他远没有我们能形容的那么简单。
哪些疾病适合心脏移植?
①、冠心病
②、心肌病
③、先天性心脏病
④、心肌炎
⑤、心脏瓣膜病
⑥、特殊类型的心肌病
⑦、移植后的再移植手术
心移植需要注意以下适应症：
(1)心脏瓣膜病：心脏瓣膜病晚期病人或因各种原因不能进行换瓣手术者，可进行心移植。
(2)先天性心脏病：心移植有哪些适应症?专家指出，先天性心脏病用常规的外科手术无法矫治者，也可进行心移植。
(3)冠心病(又称缺血性心肌病)：专家表示，冠心病用药物治疗、常规心导管及外科手术治疗不能改善其心功能者，也可以进行心移植。
(4)各种终末期心肌病：心移植有哪些适应症?各种终末期心肌病，如扩张型心肌病、慢性克山病、限制型心肌病、肌营养不良性性心肌病、药物中毒性心肌病、放射性心肌病等等，都可以进行心移植手术。
心脏移植的适合病症：
1、无法用搭桥手术或激光心肌打孔治疗的严重冠心病;
2、无法用纠治手术根治的复杂先天性心脏病，如左心室发育不良等;
3、其他难以手术治疗的心脏外伤、心脏肿瘤等;
心脏移植--挽救心脏病患者生命良法
随着心脏移植手术日趋成熟，接受心脏移植手术的人越来越多。全世界接受心脏移植手术者已达7万例，存活最长的超过30年。我国1992年开始开展心脏移植手术，存活最长者超过18年。患者5年期存活率可达75%以上，10年期存活率可达50%以上，完全可以像正常人一样生活。
器官移植是挽救终末期心脏病患者的惟一有效办法，临床最常见的是扩张型心肌病。凡是确诊为扩张型心肌病、内科治疗无效者，在心脏和其他器官出现问题之前，应尽早考虑心脏移植。
缺血性心肌病的治疗
1.缺血性心肌病的治疗内科药物治疗早期积极的内科治疗能推迟心衰的发生和发展，应采取多种措施预防冠状动脉硬化、控制冠心病危险因素、尽早识别冠心病、并积极地治疗心绞痛。一旦发生心衰，除给予基本的缓解心衰症状的治疗手段外，还应千方百计地寻求阻断促进心衰发生的各种因素。即常规“强心、利尿、扩血管”模式基础上的神经内分泌拮抗治疗，后者以血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂为主导，在这一点上，其治疗理念与一般的扩张性心肌病的心衰治疗相同。同时，针对并发的各种心律失常的治疗也是必要的，可以减少由于快速性室性心律失常导致的猝死发生率。
缺血性心肌病的治疗一些研究认为，炎性免疫反应加重慢性心功能不全，故而推测免疫调节剂可能改善缺血性心肌病患者的左室功能。SliwaK[11]等人设计了单中心、前瞻、随机、双盲、对照研究，将38例缺血性心肌病患者随机分为己酮可可碱(pentoxifylline)组(400mg，3次/天)和安慰剂组。结果在随访期，治疗组死亡1例，安慰剂组死亡4例，并且治疗组心功能分级明显改善，收缩压和LVEF明显增高。同时，CRP、TNFa、Fas/Apo-1等炎性因子水平下降，说明免疫调节剂己酮可可碱对缺血性心肌病的心衰有一定的治疗效果。但BahrmannP等人[12]将47例各种原因导致的扩张型心肌病患者随机分成己酮可可碱治疗组(600mg，2次/天)和安慰剂组，在完成试验的41例患者中，随访6个月，治疗组的LVEF没有变化，炎性因子TNFa、IL-6、BNP均没有改变，该试验提示己酮可可碱对缺血性心肌病的心衰可能无效。因此，还需要更多的大规模临床试验来验证免疫调节剂在缺血性心肌病治疗中的价值。
2.缺血性心肌病的治疗心室减容术心脏扩大是缺血性心肌病的主要特点，心脏增大导致收缩功能降低否发生心衰的主要机制。如果将扩大的心脏缩小，同时修补并存的房室瓣膜功能不全，是否可以改善心功能呢?
AthanasuleasCL等人[13]观察了1198例心肌梗死后缺血性心肌病患者接受心室减容术治疗的效果，所有患者均切除无运动或/和运动障碍的心肌瘢痕，其中95%患者同时行冠脉搭桥，22%行二尖瓣修补，1%行二尖瓣置换。术后30天，总死亡率5.3%，其中接受二尖瓣修补者死亡率高于无修补者(8.7%vs4.0%，P<0.05)，术后收缩功能明显改善(EF值由术前29.6%土11.0%升到39.5%士12.3%);5年存活率为68.3%士2.8%。该试验结果表明心室减容术是一种行之有效的治疗缺血性心肌病的方法。
CotrufoM等人[14]总结了1996～2003年期间外科治疗的111例缺血性心肌病患者，其中42例实施心室减容术(包括冠脉搭桥、二尖瓣置换、瘢痕区域切除重建)，69例接受心脏移植，对比分析了两种方法对缺血性心肌病的效果。结果发现采用心室减容术的患者与手术相关的风险小，随访期间无心衰生存、无再入院生存率均明显高于心脏移植患者，这说明心室减容术在治疗缺血性心肌病时可以替代心脏移植。
3.聚质网心室包绕术Raman报告[15]了用特制的聚质网作心室包绕(ventricularcontainment)，作为缺血性心肌病的一种附加治疗手段。研究者选择5例有心衰症状的缺血性心肌病患者，CABG后应用特制聚质网进行心室包绕，同时切除4例患者的心肌瘢痕。结果显示，术后LVEF由27.4%士6.6%提高到35.1%士12.6%，左室舒张末直径由63.2士1.6mm缩小到50.6士5.0mm，无舒张功能不全或心包缩窄征象。平均随访180天，心功能由术前Ⅲ级恢复到Ⅰ级，术后6个月桥血管通畅。研究者提出，应用特制网约束心室对有心衰的手术病例可作为一种附加手段，其长期效果还有待于进一步的评价。
之后，Raman又报告[16]了中期研究的结果，针对上述患者追踪随访12个月，发现LVEDD和LVESD改善的效果持续到12个月;NYHA分级由平均3提高到12个月时的1.4级;没有死亡和因心衰再入院者。该试验进一步说明心室包绕方法对阻止缺血性心肌病的进一步扩张是有效的。但研究者仍提出，要设计长期、随机试验来评价该种治疗手段的效果和未来角色。
4.心脏再同步治疗(CRT)心脏再同步治疗可以改善心衰患者的运动耐量、生活质量，并延长生存时间，美国心脏学院/美国心脏学会/北美起搏和电生理学会(ACC/AHA/NASPE)起搏器和埋藏式心脏复律除颤器(ICD)指南将CRT列为心衰的Ⅱa类指征。
LeclercqcC[17]等人针对103例患者(包括了缺血性心衰48例、非缺血性心衰55例)给予心室同步化治疗，结果表明该治疗手段能明显改善心功能，提高患者的生活质量。
沈阳军区总院报道了冠脉介入方法联合心脏再同步化治疗7例缺血性心肌病顽固性心衰患者的临床效果。7例患者的心功能分级为NYHAIV级，其中6例伴有心室内传导阻滞且QRS时限≥30ms，1例有三度房室传导阻滞，1例持续性快速心房颤动，2例曾发作心室颤动，左室舒张末期内径≥55mm，LVEF≤40%。5例PCI术后6个月CAG证实无再狭窄后行CRT;2例先行CRT，2周后行PCI。结果，1例患者于术后4个月死于再次急性心肌梗死，其余6例随访5～41个月，发现心功能明显改善，NYHA提高2级，6分钟步行距离明显增加，二尖瓣反流和QRS时限明显减少。说明PCI联合CRT治疗缺血性心肌病顽固性心衰可改善心功能，提高生活质量并改善预后，具有较高的安全性。
目前，CRT治疗缺血性心肌病的适应证为：LVEF<35%;LVEDD>55mm;NYHAⅢ～Ⅳ级，6分钟步行距离<450m;合理最大用药包括ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、螺内酯;室壁运动不协调，QRS>130ms。虽然多个研究结果证实了CRT在缺血性心肌病治疗中的地位，但该项治疗手段价格昂贵，并且还有很多问题尚待解决。
心肌供血不足的并发症
缺血性心肌病:缓慢而持久的心肌缺血,可以造成心肌广泛弥漫性的纤维化,形成充血性缺血性心肌病。
无症状性心肌梗塞:心肌缺血患者易发生无症状性心肌梗塞,起病常以并发症的形式出现,如心律失常、心衰、心源性休克等,死亡率明显高于有痛性心肌梗塞患者。
心律失常和心血管意外:心律失常的发生与一过性心肌缺血的发作有密切的关系,且是致命性心律失常的重要影响因素。
缺血性心肌病概述
缺血性心肌病是心肌缺血而引起的以纤维化为主的心肌病变，属于特异性心肌病范畴。虽然其临床表现和原发性充血型心肌病相似，但是在本质上缺血性心肌病是一种因冠状动脉供血减少而导致的严重心肌功能失常。虽然引起心肌缺血的最常见病因是冠状动脉粥样硬化，但是缺血性心肌病还可能与一些危险因素有关，如高血脂、 高血压、糖尿病、肥胖、吸烟等。目前的临床研究证实，缺血性心肌病的发病机制包括两方面，即冠脉广泛病变基础上反复心肌缺血引起进行性心功能受损，心肌梗死后心脏扩大导致进行性心功能损害。
缺血性心肌病的临床表现有很多，主要包括：患者有明确的冠心病史，42%～76%有心绞痛史，64%～85%患者有1～2次或更多的心肌梗死;患者有心脏扩大表现，呈普大型，常以左室大为主;患者可有室间隔穿孔所致的心衰表现和典型的新出现的胸骨左缘3、4肋间粗糙的收缩期杂音，少数可猝死;患者有心衰的临床表现，100%有心电图异常。
诊断缺血性心肌病的过程中需要进行一系列的实验室检查，如X线或MRI检查，心电图检查，超声心动图检查，心功能测定，放射性核素检查，心导管检查，冠脉造影等。
治疗缺血性心肌病比较重要的手段之一就是通过药物抗心肌缺血，常用的药物有硝酸酯类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂等。缺血性心肌病在内科治疗效果不佳或病情危重情况下，则需采取介入和手术治疗，主要包括经皮冠状动脉腔内血管成形术，冠脉内支架，经皮冠状动脉激光血管成形术，经皮冠状动脉粥样斑块机械切除术和慢性冠心病的永久起搏等。中成药治疗缺血性心肌病也能起到不错的效果，常用的有复方丹参滴丸、稳心颗粒、通心络胶囊、参麦注射液、疏血通注射液和金纳多(银杏叶提取物)注射液。
中老年缺血性心肌病如何保健
有氧运动需坚持
中老年人应以有氧代谢运动为主，如慢跑、骑车、步行、游泳、登山、球类、登楼、健身操等。因为过度运动可造成心血管意外或猝死，所以运动既要持之以恒，又要顺序有度。建议每天步行约3公里，时间在30分钟以上;每周运动5次以上;运动后心率加年龄约为170次，这样可以保持有氧代谢。
夜间起床莫着急
通过动态心电图测试发现，很多人在夜间突然起床时常伴有一过性心肌缺血和心律失常，所以有专业人士提出“三个半分钟”的保健方法，即夜间醒来静躺半分钟，坐起半分钟，双下肢下垂床沿半分钟，然后再下地活动。
午间小睡助健康
有研究表明人体24小时血压呈双峰一谷，中午午睡能使波谷更深更宽，有助于缓解心脏及血管压力。有午睡30分钟以上习惯者，冠心病死亡率降低30%。
防止便秘护心脏
中老年人发生便秘几乎成了司空见惯的事，但是临床上有很多老人因便秘时用力过大而导致心肌梗死，所以缓解便秘对保护心脏也起到了意想不到的效果。
洗澡温度别太高
老年人不能在饱餐或饥饿时洗澡，水温也要和体温差不多。温度太高可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，导致心脑缺血，容易诱发心肌梗死。
心肌缺血如何与扩张型心肌病鉴别
1、没有明确的冠心病史。充血型缺血性心肌病患者的发病基础是冠心病等缺血性疾病。而扩张型心肌病多见于中青年，患者没有明确的冠心病史，也没有易患动脉粥样硬化的因素，胸部X线检查大多没有冠状动脉或主动脉硬化征象。
2、有器质性病变。扩张型心肌病患者可有全心增大、心力衰竭以及各种类型心律失常的表现，心、脑、肾等脏器可发生栓塞。心脏增大常以左心室增大为主，心肌活检可见心肌灶性坏死和纤维化，没有炎症细胞浸润。选择性冠状动脉造影显示冠状动脉没有阻塞性病变。
3、实验室检查异常。在超声心动图或放射性核素的左室功能检查中，虽然充血型缺血性心肌病和原发性扩张型心肌病患者都会表现出弥漫性室壁运动异常，但缺血性心肌病常有多节段性室壁运动障碍。原发性心肌病是一种弥漫性心肌病变，而缺血性心肌病主要累及左室，所以测定右室功能有助于两种疾病的鉴别。
慢性心肌缺血的表现
根据患者的不同临床表现，可将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。根据该病的不同类型分述其相应临床表现。
1.充血型缺血性心肌病
(1)心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史。但心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，有些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现。可是在这类患者中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也持续存在，直至出现充血型心力衰竭。出现心绞痛的患者心绞痛症状可能随着病情的进展，充血性心力衰竭的逐渐恶化，心绞痛发作逐渐减轻甚至消失，仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。
(2)心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速。多数患者在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。常表现为劳力性呼吸困难，严重时可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心室功能不全表现，伴有疲乏、虚弱症状。心脏听诊第一心音减弱，可闻及舒张中晚期奔马律。两肺底可闻及散在湿啰音。晚期如果合并有右心室功能衰竭，出现食欲缺乏、周围性水肿和右上腹闷胀感等症状。体检可见颈静脉充盈或怒张，心界扩大、肝脏肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性。
(3)心律失常长期、慢性的心肌缺血导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成，导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常，尤以室性期前收缩、心房颤动和束支传导阻滞多见。
(4)血栓和栓塞心脏腔室内形成血栓和栓塞的病例多见于：①心脏腔室明显扩大者;②心房颤动而未抗凝治疗者;③心排出量明显降低者。
长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，脱落后发生肺栓塞。
2.限制型缺血性心肌病
尽管大多数缺血性心肌病患者表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征。患者常有劳力性呼吸困难和(或)心绞痛，因此活动受限。往往因反复发生肺水肿而就诊。
室性早搏的三大病因
(1)冠心病：如心绞痛发作、心肌缺血时部分病人可出现室性早搏;心肌梗死急性期常发室性早搏;心肌梗死以后心电活动在梗死灶与正常心肌组织问的传导异常导致室性早搏。
(2)心肌病：老年人可发生各种类型心肌疾病，包括缺血性、非缺血性，原发性与继发性心肌病。这些心肌病均可导致室性早搏。
(3)瓣膜疾病：老年人除了可能患风湿性瓣膜病外，高龄老年人还常发生瓣膜退行性改变，特别是主动脉退行性瓣膜病。除了观察其是否与器质性心脏病有关，还应观察单支阻滞的动态变化情况，如传导阻滞是否从无到有，阻滞程度是否逐渐加重等。
缺血性心肌病有哪些症状
根据患者的不同临床表现，可将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。他们的临床表现非常类似于原发性心肌病中的扩张型心肌病和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。
缺血型心肌病患者表现各有不同，大部分患者可以出现充血性心肌病或限制型心肌病的表现，而少部分患者可以没有明显临床症状。下面根据缺血性心肌病的不同类型分别描述其相应临床表现。
1.充血型缺血性心肌病
这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分。常见于中、老年人，以男性患者居多，有明显冠心病病史，男性∶女性约为5～7∶1，症状一般逐渐发生。患者主要表现为以下几个方面。
(1)心绞痛：
心绞痛是患者主要症状之一，但随心力衰竭的出现，心绞痛可逐渐减少乃至消失。缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史。心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，一些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现。大约有72%～92%的缺血性心肌病病例出现过心绞痛发作。也有人报告有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病。这些患者没有出现心绞痛可能是由于其痛阈较高，缺乏心绞痛这一具有保护意义的报警系统。可是在这类病人中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也持续存在，直至出现充血型心力衰竭。有人认为这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。出现心绞痛的患者心绞痛症状可能随着病情的进展，充血性心力衰竭的逐渐恶化，心绞痛发作逐渐减轻甚至消失，仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。
(2)心力衰竭：
心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速。多数病人在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明，短暂心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度升高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张，使心腔的顺应性升高;而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加，顺应性降低。即心肌梗死后心室扩张，顺应性升高，若再发生心肌缺血，仍可出现左室舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加。病人常表现为劳力性呼吸困难，严重时可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心室功能不全表现，伴有疲乏、虚弱症状。心脏听诊第一心音减弱，可闻及舒张中晚期奔马律。两肺底可闻及散在湿啰音。晚期如果合并有右心室功能衰竭，病人出现食欲缺乏、周围性水肿和右上腹闷胀感等症状。体检可见颈静脉充盈或怒张，心界扩大、肝脏肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性。这种周围性水肿发展缓慢而隐匿，为指陷性水肿，往往从下垂部位开始，逐渐向上发展。
(3)心律失常：
长期、慢性的心肌缺血导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成，导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常，尤以室性期前收缩、心房颤动和束支传导阻滞多见。在同一个缺血性心肌病病人身上，心律失常表现复杂多变。主要原因为：①心律失常形成原因复杂，如心肌坏死、纤维化、缺血或其他原因对心肌的损伤;②心律失常形成的机制复杂，包括折返机制、自律性增高或触发机制;③心律失常的类型复杂，同一个病人不仅可以发生室上性和室性心律失常，还可以发生传导阻滞;④病变晚期心律失常类型瞬时多变，约半数的缺血性心肌病死于各种严重的心律失常。
(4)血栓和栓塞：
心脏腔室内形成血栓和栓塞的病例多见于：①心脏腔室明显扩大者;②心房颤动而未抗凝治疗者;③心排出量明显降低者。长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，脱落后发生肺栓塞。有文献报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。
应当指出，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重症状与左心室功能的损害程度和心肌异常改变之间常不呈比例。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大的多。另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供，使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后终因缺血复又萎缩。
2.限制型缺血性心肌病
尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征(stiff heart syndrome)。患者常有劳力性呼吸困难和(或)心绞痛，因此活动受限。这些患者往往因反复发生肺水肿而就诊。患者可以无心肌梗死病史，心脏常不扩大。患者左室舒张末压升高、舒张末期容量增加而射血分数仅轻度减少，即使在发生急性心肌梗死时，有一部分患者虽然发生了肺淤血甚至肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数。充分说明这些患者的心功能异常是以舒张功能失常为主的。该型缺血性心肌病患者常有异常的压力-容量曲线，患者在静息状态下，左室舒张末压也高于正常，当急性缺血发作时，心室的顺应性进一步下降(即心脏僵硬度的进一步增加)使得左室舒张末压增高到产生肺水肿，而收缩功能可以正常或仅轻度受损。
诊断本病必须具备3个肯定条件和2个否定条件，3个肯定条件为：①有明确冠心病史，至少有1次或以上心肌梗死(有Q波或无Q波心肌梗死);②心脏明显扩大;③心功能不全征象和(或)实验室依据;2个否定条件为：①排除冠心病的某些并发症如室间隔穿孔、心室壁瘤和乳头肌功能不全所致二尖瓣关闭不全等，因为这些并发症虽也可产生心脏扩大和心功能不全，但其主要原因为上述机械性并发症导致心脏血流动力学紊乱的结果，其射血分数虽有下降，但较少<0.35，并非是心脏长期缺氧、缺血和心肌纤维化的结果，故不能称为缺血性心肌病。上述是心肌梗死和冠心病的并发症，其治疗主要措施为手术矫治，而缺血性心肌病主要是内科治疗，两者有较大区别。②除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心衰。