糖尿病与胰腺炎的关系

糖尿病与胰腺炎的关系

1 首先，我们知道胰腺炎可由多种原因造成，包括有：胆道系统疾病、酗酒，以及平时暴饮暴食等因素。如果人们在日常生活不规律和饮食不当，同样可以引发糖尿病，大家一定要引起注意。

2 其次，通常来说胰腺的炎症会殃及胰岛，从而引起患者出现糖尿病的症状，这叫做继发性糖尿病。许多急性期的胰腺炎患者都有血糖增高的经历，但是一般当胰腺炎症好转后，血糖即可下降到正常水平。

3 但有许多患者反复发生胰腺炎，就要引起注意，因为最终将会使胰岛B细胞所剩无几，造成糖尿病，影响人们的身体健康，同样糖尿病患者也可以引起胰腺癌，所以平时一定要注意饮食规律。

胰腺肿瘤是什么引起的

胰腺肿瘤的发病机制目前还不是非常明朗，吸烟、以及饮酒、或者是高脂肪、高动物蛋白、高胆固醇饮食可以增加患胰腺肿瘤的危险。还有就是跟环境污染、以及遗传因素也有一定的关系。

近年来的一些报道注意到慢性胰腺炎的患者、或者是糖尿病的患者，他们发生胰腺肿瘤的发病率可能会高于普通的人群。所以说胰腺肿瘤的发生跟慢性胰腺炎的长期炎症刺激，以及糖尿病可能也存在一定关系。

怎么减少胰腺癌发病率

怎么减少胰腺癌发病率?随着社会的发展，科技在进步，医疗水平也在不断的升高，但是生活中发病率并没有降低，特别是癌症，身边有很多癌症患者。那么，怎么减少胰腺癌发病率?下面一起去了解一下吧!

怎么减少胰腺癌发病率?胰腺癌是恶性肿瘤疾病，乔布斯相信很多人都知道，但是让他失去生命的就是胰腺癌，胰腺癌的恶性程度很高，是癌症之王，对人类的健康威胁很大。每年有很多人被诊断书胰腺癌，胰腺癌的治愈率很低很低，因此大多数胰腺癌的会死亡。近些年，中国胰腺癌的发病率不断的上升，而且有年轻化的趋势，以往知识六十几以后的老人，可是现在四十岁的患者也是比较常见了。

中国胰腺癌发病率的上升，让大家迫切的想了解胰腺癌，胰腺是人体的第二大消化腺，分为外分泌腺和内分泌腺两部分。胰腺虽小，且位置隐蔽，但其作用非凡。其外分泌腺所分泌的胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等，通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用;内分泌腺由大小不同的细胞团胰岛所组成，分泌胰岛素，调节糖代谢。

胰腺癌早期无明显和特异的症状和体征，很难早发现，使许多患者被误诊，大多数胰腺癌患者就诊时已属晚期;胰腺癌的占人体所有癌瘤的1～2%，但其死亡率非常高，几乎为100%。

中国胰腺癌发病率，以前相对西方的国家确实较低，但是近些年，胰腺癌的发病率不断的在增强，人们要了解胰腺癌发病原因，在生活中预防胰腺癌，降低胰腺癌的发病率。

胰腺癌的发病原因：

1、糖尿病：人们很早就注意到糖尿病和胰腺癌之间存在某种关系。糖尿病可能是胰腺癌的危险因素，也可能是胰腺癌的早期征象。也就是说，有的患者糖尿病引起了胰腺癌，有的患者是胰腺癌引起了糖尿病。关键在于糖尿病、胰腺癌诊断的时间顺序。如果先诊断出了糖尿病，那么属于前者的可能性较大;如果先诊断出了胰腺癌，那么后者的可能性较大。当然这样的判断需要一个严谨的前提：我们现在所拥有的诊断方法足以发现任何时期的糖尿病和胰腺癌。

2、吸烟：吸烟是胰腺癌的病因中最主要的环境因素。烟草中的化合物运送到胰腺，在胰腺内进行生物代谢，就打开了胰腺癌发生的魔盒。烟草中引起胰腺癌的主要成分是：芳香胺、亚硝胺、亚硝酸盐、尼古丁。它们对遗传物质进行攻击，使得部分基因(如ras基因)在不合适的时间和位置得到表达(即在这些基因的指导下合成蛋白质)。这些攻击日积月累，错误的基因表达逐渐将受攻击的胰腺细胞推向了人类健康的对立面：细胞癌变、侵犯和转移，导致人体死亡。吸烟者发生胰腺癌的风险比不吸烟者增加3倍左右，戒烟10年就可以降到正常人的相同水平。终身吸烟者，其生命的最后15年，吸烟和胰腺癌风险之间存在非常明显的量效关系-也就是说，吸烟量越多、胰腺癌的风险越大。

3、饮酒：是一种不良生活习惯，也是引发胰腺癌的病因之一。不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据Silverman等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。

4、慢性胰腺炎：慢性胰腺炎是胰腺癌的病因中最大的自身危险因素，危险性要超过吸烟。所有形式的慢性胰腺炎都可发生胰腺癌。表1列出了各种慢性胰腺炎患者胰腺癌的发病风险。需要指出的是，继发于胰腺炎的患者只占很少的一部分(3%-4%)。和吸烟诱发胰腺癌的道理不同。慢性胰腺炎时，在持续性炎症的条件下，胰腺细胞基因损伤和细胞增生可以同时出现，启动并促进胰腺癌的发生进展。因此，慢性胰腺炎恶性转化(即癌变)主要和胰腺炎的发病长短有关。吸烟可以加速癌发生。吸烟使遗传性胰腺炎患者的发病风险增加一倍、发病时间提前20年。

怎么减少胰腺癌发病率?中国胰腺癌发病率在越来越高，希望人们重视严重性，虽然胰腺癌是癌症的2%左右，但是胰腺癌的死亡率几乎是百分之百。而且胰腺癌的早期症状不明显，很容易忽视，被诊断出已经是胰腺癌晚期了，治疗非常的困难，只能延长患者的生命，希望大家在生活规范自己的生活习惯，预防胰腺癌。

糖尿病与胰腺癌的关系

胰腺癌早期缺乏特异性症状，诊断十分困难

一般说来，胰腺癌多以上腹疼痛、恶心呕吐、黄疸等消化道症状为首发表现。但近年来临床发现有少数胰腺癌首先以“糖尿病”露面登场，数月或半年后方才出现明显的消化道症状。

有报道有些胰腺癌患者确诊前已有2年以上的糖尿病史。胰腺癌以糖尿病为首发表现，其确切机理尚不明了。有人认为胰腺癌可产生一种特异因子，能拮抗胰岛素的降糖效应;有人以为是肿瘤浸润破坏胰岛β细胞，使胰岛素的产量下降所致。

由于胰腺癌早期缺乏特异性症状，诊断十分困难。一些胰腺癌病人若能在“糖尿病”表现一露面时，便想到有胰腺癌之可能，而引起高度警惕，那么就可帮助及早诊断;对一些中老年人初发糖尿病经正规治疗控制不佳或又出现消化道症状，尤其是持续性上腹部隐痛，则应详细询问病史，进行全面体格检查及有针对性的辅助检查。如B型超声是简易方便的检查方法，可动态反复检查，必要时可配合CT或核磁共振检查;血清学标志物，如CA50(血清糖链糖原50)、CA19-9、CEA(癌胚抗原)对诊断也有一定价值。

胰腺癌的诱发因素

1、吸烟

吸烟是胰腺癌发病最主要的环境因素。烟草中的化合物运送到胰腺，在胰腺内进行生物代谢，从而诱发胰腺发生癌变。

烟草中引起胰腺癌的主要成分是：芳香胺、亚硝胺、亚硝酸盐、尼古丁。它们对遗传物质进行攻击，使得部分基因在不合适的时间和位置得到表达即在这些基因的指导下合成蛋白质。这些攻击日积月累，错误的基因表达逐渐将受攻击的胰腺细胞推向了人类健康的对立面：细胞癌变、侵犯和转移，导致人体死亡。

吸烟者发生胰腺癌的风险比不吸烟者增加3倍左右，戒烟10年就可以降到正常人的相同水平。终身吸烟者，其生命的最后15年，吸烟和胰腺癌风险之间存在非常明显的量效关系，也就是说，吸烟量越多胰腺癌的风险越大。

2、慢性胰腺炎

慢性胰腺炎是胰腺癌最大的自身危险因素，危险性要超过吸烟。所有形式的慢性胰腺炎都可发生胰腺癌。需要指出的是，继发于胰腺炎的患者只占很少的一部分3%~4%。

3、糖尿病

人们很早就注意到糖尿病和胰腺癌之间存在某种关系。糖尿病可能是胰腺癌的危险因素，也可能是胰腺癌的早期征象。也就是说，有的患者糖尿病引起了胰腺癌，有的患者是胰腺癌引起了糖尿病。关键在于糖尿病、胰腺癌诊断的时间顺序。如果先诊断出了糖尿病，那么属于前者的可能性较大;如果先诊断出了胰腺癌，那么后者的可能性较大。当然这样的判断需要一个严谨的前提：我们现在所拥有的诊断方法足以发现任何时期的糖尿病和胰腺癌。

以上内容就是针对胰腺癌的病因的相关介绍，希望看完了我们上面的介绍大家都有了一定的了解。在日常生活中我们一定要注意多多了解胰腺癌的知识，发现病情后及时检查，就可以让患者及时的发现病情，对治疗也有一定的帮助。

为什么会得胰腺癌

1.吸烟 动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。

2.不适当的饮食 近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。

3.糖尿病与胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。

4.慢性胰腺炎与胰腺癌 早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。

5.基因异常表达与胰腺癌 晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。

1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。

6.内分泌紊乱 胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。

7.胆汁的作用 多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。

血糖高属于糖尿病吗

高血糖是糖尿病的主要特征，但是血糖高并不一定是糖尿病。下列情况均可表现为血糖增高，如肝脏疾病时，肝糖原储存减少;饥饿和慢性疾病使体力降低，引起糖耐量低减，使血糖升高;一些内分泌疾病如肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺机能亢进症等，则可引起继发性糖尿病。

应激状态下的急性感染、创伤、脑血管意外、烧伤、心急梗死、剧烈疼痛等此时胰岛素拮抗激素如肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素、生长激素等分泌增加，胰岛素分泌相对减少，使血糖升高。某些药物如糖皮质激素噻嗪类利尿剂、速尿、女性口服避孕药、烟酸、阿司匹林、消炎痛等，均可引起一过性血糖升高。

胰腺疾病，如胰腺炎、胰腺癌、血色病、胰腺外伤等可引起血糖升高，不过糖尿病的人一定会血糖高，单纯血糖高有可能是糖尿病的前期，所以你要定期检查，饮食上少吃含糖高的食品，燕麦，木耳。

糖尿病人要放宽心境，以乐观、积极的态度对待生活，对待疾病。这对控制血糖非常关键。此外，平时多参加一些社交活动及适量的体育运动，也有助于改善心情，控制病情。

胰腺癌病因

吸烟(15%)：

动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍，以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。

不适当的饮食(5%)：

近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故，动物试验证明，用高蛋白，高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强，国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病，日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关，即进食高蛋白，高脂肪过多，还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。

糖尿病与胰腺癌(15%)：

有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。

慢性胰腺炎与胰腺癌(25%)：

早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%，慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系，慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化，由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定，有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用，Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在，但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌。

消化科常见疾病

常见疾病

胃食管反流病、食管癌、胃炎、消化性溃疡、胃癌、炎症性肠病、大肠癌、功能性胃肠病、慢性腹泻、肠炎、肠结核、慢肝炎、酒精性肝病、肝硬化、原发性肝癌、肝性脑病、胰腺炎、胰腺癌、消化道出血等。

疾病表现

恶心、呕吐、嗳气、反酸、呃逆、烧灼感或烧心、食欲不振、吞咽困难、腹胀、腹痛、腹部肿块、肝肿大、脾肿大、腹水、便秘、呕血、便血、黑便、黄疸、肝源性低血糖、肝性糖尿病。