流行性出血热是什么疾病
流行性出血热是什么疾病
由病毒引起的以鼠类为传染源的自然疫源性 疾病。1982年世界卫生组织将具有发热、出血和肾脏损害为特 征的病毒性疾病统称为肾综合征出血热。包括我国的流行性出血 热、朝鲜半岛的朝鲜出血热、前苏联的出血性肾炎、芬兰的流行 型肾病等。
流行性出血热是怎么回事
本病的病原为病毒。我国的流行性出血热主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起。普马拉病毒主要在欧洲引起流行性肾病(nephropathic epidemica，NE)。贝尔格莱德-多布拉伐病毒在东南欧引起较重型HFRS。
流行性出血热的病原是布尼亚病毒科(Bunyav’iridae)的汉坦病毒属(Hanta virus，HV)病毒。能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒(Hantaan virus，HTNV)、汉城病毒(Seoul virus，SEOV)、普马拉病毒(Puumala virus，PUUV)，以及贝尔格莱德-多布拉伐病毒(Belgrade-Dobrava virus，BDOV)等型。
不同宿主携带的病毒致病力相差极大，这与宿主动物的类别有关。近年来越来越多的资料表明，每种已知的汉坦病毒都主要与单一鼠种相联系，有的称之为“原始宿主”。各种汉坦病毒与其特有的原始宿主间存在着一个长期共演化的关系。
Jeor等曾反复捕捉和释放接种汉坦病毒的同一啮齿动物，观察其体内的自然带毒情况，结果发现同一株病毒在同一类啮齿类动物中，在整个捕捉和释放两次或以上过程中，分离到的病毒基因不论是M片段、S片段或非编码区片段均完全一致，但在不同种的啮齿动物接种同一株病毒，以上基因片段的序列则有改变。
Kariwa等也发现不同年代从捕获褐家鼠中分离的Seoul病毒株，其G1和G2氨基酸同源性大于99.7%。证明汉坦病毒有其特殊的宿主动物依赖性。
其次，汉坦病毒的毒力也与病毒本身的基因有关，主要是M片段编码的产物，糖蛋白I(G1)和糖蛋白2(G2)。不同血清型的汉坦病毒，G1编码区同源性低于G2，抗G1的McAb与各血清型病毒间的交叉反应明显少于G2，表明G1区是编码型特异性的抗原决定簇，而G2为组特异性抗原决定簇。在布尼亚病毒G1是决定病毒毒力和感染性的主要因素，同型病毒间基因片段经过重排(rearrangment)形成的病毒变异，病毒蛋白质糖基化方式的改变及基因突变均可引起病毒毒力的改变。此外，人的基因也在病毒和机体互相作用中起重要作用。
Mustonen等检测了NE患者的HLA分型，发现重型患者HLA-B8和DRBI0301等位基因检出率，明显要高于对照组。其中休克患者检出率为100%(7/7)，因急性肾衰竭需进行透析者13例，其中HLA-B8阳性9例(69%)，DRBI0301阳性者8例(62而对照组却为15%，汉坦病毒类等位基因可能导致感染汉坦病毒者增强或引起异常的免疫应答有关。
1976年南朝鲜李镐汪报告在黑线姬鼠趄鲜亚种的肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗原的存在，并用免疫荧光抗体法检查，证实其具有特异性。
1978年用非疫区黑线姬鼠首次分离到可以传代的朝鲜出血热病毒，此病毒已分别在A-549(人肺癌)传代细胞及大白鼠传代，定名为“朝鲜出血热病毒”或称“汉坦病毒”(Hantaanvirus)。并证实苏联、日本、瑞典、芬兰和我国发生的有肾综合征出血热为同一种病原所致。
我国对本病病原学和血清学也进行了大量研究工作，1981年我国也用同样方法分离到EHF病毒。还从流行性出血热(简称出血热)疫区的褐家鼠肺组织及绿猴肾(Vero-E6)细胞中分离到病毒，并从早期患者的血液及单核白细胞、骨髓细胞、淋巴结、肝、肺、肾等组织中直接分离到病毒，在短时间内本病病毒抗原体检测方法已经较广泛地应用于特异性诊断及血清流行病学调查;并阐述了病毒生物学性状，理化特性;对于病毒的形态和形态发生过程、病毒株的抗原性以及生物性状和分子结构等也有了初步了解。
我国分离的汉坦病毒A9株的M和S基因片段核苷酸序列与代表株76-118株的核苷酸同源性为84.57%，氨基酸的同源性为96.83%。汉城病毒R22、HB55株与代表株Seoul。80～39株的核苷酸同源性分别为95.3%和95.6%，氨基酸的同源性分别为98.9%和99.4%。近年来我国发现HTNV至少有八个亚型，SEOV有六个亚型。甚至还发现新的基因型病毒，这可能与汉坦病毒间基因重排有关。实验已证实汉坦病毒与汉城病毒间可以发生基因重排。
流行性出血热病毒为单股负链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突。平均直径为120 nm，其基因RNA可分为大、中、小三个片段，即L、M和S。分子量分别为2.7?106，1.2?106和0.6?106。指纹图谱分析表明病毒RNA的三个片段都是独特的，不同病毒株有差异，其中S基因含1696个核苷酸，编码核壳蛋白(含核蛋白NP)。M基因含3616个核苷酸，编码包膜糖蛋白，可分为G1和G2，G1和G2糖蛋白构成病毒的包膜。1基因编码聚合酶，含6533个核苷酸。核壳蛋白(含核蛋白NP)是病毒的主要结构蛋白之一，它包裹着病毒的各基因片段。
流行性出血热病毒的核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，一般认为核蛋白中含补体结合抗原，而不含中和抗原。宿主感染后核蛋白抗体出现最早，病程第2～3天即能检出，有利于早期诊断。膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原，但组特异性中和抗原和血凝抗原主要存在于G2蛋白上。由于膜蛋白中具有血凝活性，可产生低pH依赖性细胞融合，这种功能可能对病毒颗粒黏附于受感染宿主的细胞表面及随后病毒脱核壳进入胞质起重要作用。
出血热是啥病呢
出血热是啥病呢?出血热即流行性出血热又称肾综合征出血热，是危害人类健康的重要传染病，是由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现。
出血热由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起。
1、宿主动物和传染源
主要是小型啮齿动物、包括野鼠及家鼠。
2、传播途径
主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
3、人群易感性
一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，一般青壮年发病率高，病后有持久免疫力。
出血热的治疗方法如下：
1、一般原则
早发现、早休息、早治疗和就地隔离治疗。按乙类传染病上报，密观生命体征，针对五期的临床情况进行相应综合治疗。
发热期可用物理降温或肾上腺皮质激素等。发生低血压休克时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、平衡盐液和葡萄糖盐水、血浆、蛋白等。如有少尿可用利尿剂(如速尿等)静脉注射。无尿者可用20%甘露醇、硫酸镁、大黄口服导泻。多尿时应补充足够液体和电解质(钾盐)，以口服为主。进入恢复期后注意防止并发症，加强营养，逐步恢复活动。
2、对症和并发症治疗
有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子;血小板数明显减少者，应输血小板;对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物;肾性少尿者，可按急性肾功能衰竭处理：限制入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法;肝功能受损者可给予保肝治疗。重症患者可酌情应用抗生素预防感染。
以上就是关于出血热是啥病的相关介绍。从上面的介绍中，我们可以得知，出血热是肾综合症出血热，对我们的危害是比较大的，严重的话很可能会造成生命危险。所以大家一定要做好相关的预防工作，这样才能预防出血热的发生。关于出血热的传播途径和相关的治疗方法，上面已经做了详细的介绍，希望对大家有所帮助。
流行性出血热是鼠疫吗
流行性出血热是鼠疫吗?流行性出血热不是鼠疫。虽然都是由老鼠传播，但是流行性出血热并不是鼠疫。实际上，出血热是医学上对一系列由病毒引起的，有发热和出血症状的疾病的统称，一共有十几种之多。我国已知只有三种病毒引起的出血热，而其中又以汉坦病毒引起的肾综合征出血热为最多。因此，流行性出血热一般指的就是肾综合征出血热，是我国法定乙类传染病。而鼠疫则是由鼠疫耶尔森氏菌引起的，是我国法定的甲类传染病。它的烈性程度和死亡率远超过流行性出血热。
流行性出血热即肾综合征出血热的治疗方法如下：
1、一般原则
早发现、早休息、早治疗和就地隔离治疗。按乙类传染病上报，密观生命体征，针对五期的临床情况进行相应综合治疗。
发热期可用物理降温或肾上腺皮质激素等。发生低血压休克时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、平衡盐液和葡萄糖盐水、血浆、蛋白等。如有少尿可用利尿剂(如速尿等)静脉注射。无尿者可用20%甘露醇、硫酸镁、大黄口服导泻。多尿时应补充足够液体和电解质(钾盐)，以口服为主。进入恢复期后注意防止并发症，加强营养，逐步恢复活动。
2、对症和并发症治疗
有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子;血小板数明显减少者，应输血小板;对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物;肾性少尿者，可按急性肾功能衰竭处理：限制入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法;肝功能受损者可给予保肝治疗。重症患者可酌情应用抗生素预防感染。
出血热的介绍
流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在中国主要为肾综合征出血热(HFRS)。在病原体未解决前，在中国称流行性出血热(EHF);在朝鲜称朝鲜出血热(KHF);在俄罗斯称出血性肾病肾炎(HNN);由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现中国仍沿用流行性出血热的病名。本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在中国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。
出血热是什么病
出血热疾病的感染源有很多，不过主要还是以鼠类传染为主，人一旦接触到感染鼠类的任何事物或粪便或一些其他带病生物，都很有可能会感染上这种疾病。而这种疾病也会在人之间尽享传播，使健康的人也患上出血热。
流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13 种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在中国主要为肾综合征出血热(HFRS)。在病原体未解决前，在中国称流行性出血热(EHF);在朝鲜称朝鲜出血热(KHF);在俄罗斯称出血性肾病肾炎(HNN);由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现中国仍沿用流行性出血热的病名。本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在中国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。
想知道出血热是什么疾病的朋友，应该知道这是怎样的一种疾病了。这种疾病在以前来说可能就是一场瘟疫，但是由于现代人们注重健康，而且科学也在不断得进步，人们对于这种疾病已经能够有所掌控了。建议大家要做好家里的消毒卫生工作，防止一些有害细菌和病毒的滋生。
出血热的发热特点是什么
流行性出血热起病较急，发热是本病的首发和必有的症状。体温可高达39℃～40℃之间，热型以稽留热和弛张热多见，少数表现为不规则发热。热程多数为3～7天，有的可长达10天以上。一般体温越高，热程越长，则病情越重。多数患者在发热末期或热退的同时出现血压下降，持续约1～3天后，患者可出现肾脏损伤症状。
发热的程度对流行性出血热的病情和预后都有很大影响。轻型患者一般发热不太高，热程亦较短，热退后症状逐渐缓解。重症患者体温可达40℃以上，且持续性高热不退，热退以后病情亦不会减轻，甚至反而加重。小儿流行性出血热一般全身中毒症状较成人轻，预后也较成人好。
流行性出血热在发热期应积极控制感染，改善中毒症状。高热最好采用物理降温的方法，不宜用强烈发汗退热药，以防大汗进一步丧失体液。同时尚应该积极补充血容量，以改善微循环。
流行性出血热传染吗
出血热是一种在生活中并不常见的疾病，但是这并不代表着我们应该对之掉以轻心，相反的它对人们的健康有着巨大的危害性。因此，不少人都会关心一个问题，那就是出血热传染吗?据相关专家介绍，出血热确实是会传染的，而且其传播途径有很多，为了帮助大家了解这方面的知识，小编特意为大家总结了关于出血热的传播途径，下面就一起来看看吧
出血热传染吗?它的传播途径是什么
专家说:它的主要传播来源为动物，而且出血热病毒能通过宿主动物的血以及唾液、尿、便排出。不仅出血热传染吗这个问题的答案是肯定的而且目前已经确认了的感染方式是多途径的，具体有以下几种
1.接触感染 被已经感染的动物咬伤或者其血液、唾液等直接接触人体的伤口也会导致传染
2.呼吸道传播 由于吸入鼠排泄物尘埃而受染。这种传播方式不仅可以解答流行性出血热传染吗，还提示我们日常要经常清理室内卫生，防止有鼠的排泄物遗留
3螨媒传播 我国已查见革螨人工感染后一定时间内可在体内查到病毒，并可经卵传代，从恙螨也可分离到EHFV，因此螨类在本病毒对宿主动物传播中可能起一定作用。
4.垂直传播 在孕妇的胎肺、肝、肾中可以查见EHFV抗原，并分离到病毒，及在胎儿的上述器官组织中也可查见符合EHF感染引起的病理改变，这些现象均表明EHFV可经人胎盘垂直传播
对于出血热传染吗这个问题，相信大家都已经知道了答案是肯定的。同时大家也已经知道了它传播的具体途径，因此，在生活当中我们应该保持一定的警惕性，同时也应该向身边的家人朋友普及关于出血热传染吗这类问题的知识。
别把出血热和感冒弄混
■流行性出血热并不是鼠疫
在人们的一般观念里总是认为流行性出血热就是鼠疫，其实不然。流行性出血热又叫肾综合征出血热，是以褐家鼠、黑线姬鼠及老鼠身上寄生的革螨虫等为传染源，人体感染汉坦病毒造成的传染病，主要危害人的肾脏。鼠疫则是由鼠疫杆菌引发的，鼠疫伤害人的淋巴或肺部，二者不仅致病的原因不同，危害的器官也各不相同。
■城市人也可能患上流行性出血热
春季是鼠类开始繁殖的季节，所以它们的活动变得频繁，所以也是流行性出血热的传染季节。很多人对这种病的认识不够，觉得在城市里是不会感染上这样的疾病的。流行性出血热在我国有两种类型，一种是由野鼠传播的，一般在秋冬季容易让在田里收获的农民感染。另一种则是由褐家鼠在居民区里传播，尤其是卫生状况不甚良好的城乡结合部、平房区和建筑工地等老鼠较多的地方被传染的可能并不为零。
■流行性出血热与感冒初期症状很相似
流行性出血热早期的症状和感冒相似，有一定的迷惑性。但是如果病人出现了“三痛”和“三红”的表现时就要特别注意了。“三痛”包括头痛、腰痛和眼眶痛，“三红”则是颜面部、颈部和上胸部皮肤出现潮红充血，类似酒醉的样子。如果诊断和医治不及时，流行性出血热很容易造成肾脏的严重损害，出现肾区叩击痛、少尿、尿血甚至肾功能衰竭，而且对心肝脾胃和血管也都有不良的影响。
■灭鼠和接种疫苗是保证安全的两大良方
流行性出血热可以通过呼吸道吸入被带病毒鼠污染的尘埃，接触到它们的各种排泄物从破损的皮肤和黏膜感染到人类。另外，误食了被带病毒鼠污染的食物和水源及被革螨叮咬都有可能把流行性出血热传染给我们。所以避免流行性出血热首先要控制污染源，通过各种方法灭鼠，在有人居住或工作的地方减少鼠的密度，才能治本。对于在平房、卫生设备相对较差的城乡结合部居住的居民，以及从事建筑施工行业的人员来说，注射疫苗也是保护自己的一个好方法。
一般10岁到70岁的普通人如果没有发烧、慢性心血管病、过敏和怀孕都可以接种，疫苗包括3针，第一针注射后，第二针与第一针要间隔14天，半年后注射第三针。注射疫苗后，效果可以保证五六年。
识别流行性出血热留神“三痛”和“三红”
流行性出血热又称肾综合征出血热，是一种以发热、出血倾向及肾脏损害为主要特征的急性病毒性传染病。鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。人群普遍易感，其中以青壮年的农民和工人多见。
流行性出血热的主要症状以病程依次分为潜伏期、发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期。防治流行性出血热，一定要在发热期准确识别病情，及时得到有效治疗，否则很容易延误治疗。出血热在前三天跟感冒很相似，就是重感冒。三天以后才会出现典型的表现。主要表现在“三痛”和“三红”。三痛是头痛、腰痛、眼眶痛，三红是眼红、面红、胸颈红。它跟一般的感冒不一样，一般的感冒是热退病轻。出血热是热退病重。
流行性出血热主要是由老鼠传播，所以接触老鼠或者吃了老鼠碰过的食物、呼吸老鼠粪便污染的空气都有可能发病，但人与人之间并不会发生传染。因此要预防流行性出血热应做到以下几点：
1、搞好环境卫生和室内卫生，及时清除垃圾，消灭老鼠的栖息场所，并做到勤洗手。
2、粮食、食品等应储存在严密无缝的容器内，并加盖以防鼠污染，千万不要暴露的堆放在一起。
3、流行性出血热病毒加热56℃、30分钟或煮沸1分钟即可杀灭。因此，吃剩的饭菜必须要进行加热或蒸煮后才可以食用。
4、加强个人防护，防止皮肤破损，如有损伤应立即消毒包扎。
5、在野外工作时，要穿袜子，扎紧裤腿、袖口，以防螨类叮咬。不要在草上坐卧。
6、预防出血热最有效的方法就是去疾控部门打疫苗。
流行性出血热是怎么引起的
病因
流行性出血热是由流行性出血热病毒引起，该病毒属布尼亚病毒科，汉坦病毒届，为负链RNA病毒，有30多种血清型，我国主要流行汉滩病毒引起的家鼠型和汉城病毒引起的野鼠型出血热。
病原学：
出血热的病原是汉滩病毒，该病毒属布尼亚病毒科汉坦病毒属中的—个血清型(或基因型)病毒，我国也称Ⅰ型，如A9、Chen. 84Fli和Z10株等。黑线姬鼠是汉滩病毒的主要宿主动物和传染源。出血热病毒对一般消毒剂十分敏感，加热56℃30分钟或煮沸1分钟即可杀灭。
流行病学：
出血热的主要传染源是老鼠。目前认为有以下途径可引起出血热传播。呼吸道。含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。消化道。进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染。接触传播。被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、黏膜接触。母婴传播。孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。虫媒传播。
发病机制
EHFV进入人体后随血流侵入血管内皮细胞、骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织，进一步增殖后再释放入血流引起病毒血症。由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞结构和器官功能损害。由于EHFV对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多器官损害。
1.病毒直接作用主要依据是：①I临床上患者有病毒血症期，且有相应的中毒症状。②不同血清型的病毒，所引起的I临床症状轻重也不同。它们对乳鼠的致病力也不同。说明EHF患者发病后I临床症状的轻重和病毒抗原的差异和毒力强弱密切相关：EHF患者几乎所有的脏器组织中.均能检出EHF病毒抗原，尤其是EHF基本病变部位血管内皮细胞中。而且有抗原分布的细胞，往往发生病变。④体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞，在排除细胞免疫和体液免疫作用的情况下，感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害。说明细胞损害是EHFV直接作用的结果。
2.免疫作用
(1)免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应)：本病患者早期血清补体下降，血循环中年在特异性免疫复合物。近年来还发现患者皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾司质血管有免疫复合物沉积，免疫组化方法证明抗原是EHF病毒抗原，同时存在补体裂解片段，故认为免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。
(2)其他免疫应答：EHFV人人体后，可引起机体一系列免疫应答，目前发现：
①本病早期特异性IgE抗体升高，其上升水平与肥大细胞脱颗粒阳性率呈正相关，提示存在着I型变态反应。②EHF患者血小板中存在免疫复合物。电镜观察肾组织除颗粒状IgG沉着外，肾小管基底膜存在线状IgG沉积，提示临床上血小板的减少和肾小管的损害与Ⅱ型变态反应有关。③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞.认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞，提示存在Ⅳ型变态反应。至于以上存在的I、Ⅱ、Ⅳ型变态反应在本病发病机制中的地位，尚有待进一步研究。
3.各种细胞因子和介质的作用 EHFV能诱发机体的巨噬细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质，其中白细胞介素1(IL—1)和肿瘤坏死因子(TNF)能引起发热，一定量的TNF能引起休克和器官衰竭。此外血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素一Ⅱ等的升高，能显著减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾功能衰竭的发生。
关于本病发生休克、出血和急性肾功能不全的机制如下：
1.休克本病病程的3～7d常出现低血压性休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。原发性休克发生的原因主要是血管通透性增加，血浆外渗于疏松组织，使血容量下降。此外由于血浆外渗而使血液浓缩，血液粘稠度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量。继发性休克主要是大出血.继发感染和多尿期水与电解质补充不够，导致有效血容量不足。
2.出血血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是主要原因。
3.急性肾功能衰竭 其原因包括肾血流不足，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，。肾小球微血栓形成和缺血性坏死，肾素、血管紧张素的激活。以及肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞等。
病理解剖
1.血管病变 本病基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。管壁呈不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死和崩解，管腔内可有微血栓形成。由于广泛性小血管病变和血浆外渗使周围组织水肿和出血。
2.肾脏病变脏器中肾脏病变最明显，肉眼可见肾脂肪囊水肿、出血。切面见皮质苍白，髓质暗红，极度充血、出血和水肿。并可见灰白色的缺血坏死区。镜检肾小球充血，基底膜增厚，肾小球囊内有蛋白和红细胞。肾近曲小管上皮有不同程度变性。肾间质高度充血、出血和水肿，使肾小管受压而变窄或闭塞。间质有细胞浸润。
3.心脏病变 肉眼可见右心房内膜下广泛出血甚至可达肌层或心外膜下。镜检心肌纤维有不同程度的变性、坏死，部分可断裂。
4.脑垂体及其他脏器病变 脑垂体肿大，前叶显著充血、出血和凝固性坏死。垂体后叶无明显变化。后腹膜和纵隔有胶冻样水肿。肝、胰和脑实质有充血、出血和细胞坏死。
5.免疫组化检查小血管、毛细血管的内皮细胞及肺、肝、。肾、肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、胃、肠、胰等脏器组织中均能检出EHF病毒抗原。
流行性出血热的检查
【实验室检查】
1.血常规
(1)白细胞计数：第1～2病日多属正常，第3病日后逐渐升高，可达(15～30)×109/L，少数重症患者可达(50～100)×109/L。
(2)白细胞分类：发病早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应，第4～5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞，由于异型淋巴细胞在其他病毒性疾病时亦可出现，因此不能作为疾病诊断的主要依据。
(3)血红蛋白和红细胞：由于血浆外渗，导致血液浓缩，所以从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数升高，可达150g/L和5.0×1012/L以上。
(4)血小板从第2病日起开始减少，一般在(50～80)×109/L左右，并可见异型血小板。
2.尿常规
(1)尿蛋白：第2病日即可出现，第4～6病日尿蛋白常达 或 ，突然出现大量尿蛋白，对诊断很有帮助，部分病例尿中出现膜状物，这是大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物。
(2)显微镜检：可见红细胞，白细胞和管型，此外尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，这是EHF病毒的包膜糖蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合，这些融合细胞中能检出EHF病毒抗原。
3.血液生化检查
(1)血尿素氮及肌酸酐：多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酸酐开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。
(2)血酸碱度：发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，这与发热及换气过度有关，休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。
(3)电解质：血钠，氯，钙在本病各期中多数降低，而磷，镁等则增高，血钾在发热期，休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低，但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。
(4)凝血功能：发热期开始血小板减少，其黏附，凝聚和释放功能降低，若出现DIC血小板常减少至50×109/L以下，DIC的高凝期出现凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时延长和凝血酶时间延长，进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。
4.特殊检查
(1)病毒分离：发热期患者的血清，血细胞和尿液等标本接种Vero-E6细胞或A549细胞中，可分离出汉坦病毒。
(2)抗原检查：早期患者的血清，外周血的中性粒细胞，淋巴细胞和单核细胞，以及尿和尿沉渣细胞，应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体，可检出汉坦病毒抗原，常用免疫荧光或ELISA法，胶体金法则更为敏感。
(3)特异性抗体检测：包括血清中检测特异性IgM或IgG抗体，IgM抗体1∶20为阳性，发病第2天即能检出，IgG 1∶40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值，目前认为核蛋白抗体的检测，有利于早期诊断，而G2抗体的检测，则有利于预后判断，新近国外研究免疫色谱快速试验以重组核蛋白(NP)为抗原来检测患者的IgM抗体5min能出结果，敏感性和特异性均为100%。
(4)PCR技术：应用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA，敏感性高，可作早期诊断。
【影像学检查】
1.肝功能：血清丙氨酸转氨酶(ALT)约50%左右患者升高，少数患者血清胆红素升高。
2.心电图：可出现窦性心动过缓，传导阻滞等心律失常和心肌受损表现，此外高血钾时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。
3.眼压和眼底：部分患者眼压增高，眼压明显增高者常预示为重症，脑水肿患者可见视盘水肿和静脉充血，扩张。
4.胸部X线：约30%患者有肺水肿，淤血表现，约20%患者出现胸腔积液和胸膜反应。
流行性出血热的发热特点是什么
流行性出血热是以发热、出血为主要表现的一组急性病毒感染性疾病。本病系疫源性疾病，在山区、平原、森林、江河湖泊、低洼地带都有发生。婴幼儿很少患本病，儿童多见于10岁以上者。
流行性出血热起病较急，发热是本病的首发和必有的症状。体温可高达39℃～40℃之间，热型以稽留热和弛张热多见，少数表现为不规则发热。热程多数为3～7天，有的可长达10天以上。一般体温越高，热程越长，则病情越重。多数患者在发热末期或热退的同时出现血压下降，持续约1～3天后，患者可出现肾脏损伤症状。
发热的程度对流行性出血热的病情和预后都有很大影响。轻型患者一般发热不太高，热程亦较短，热退后症状逐渐缓解。重症患者体温可达40℃以上，且持续性高热不退，热退以后病情亦不会减轻，甚至反而加重。小儿流行性出血热一般全身中毒症状较成人轻，预后也较成人好。
流行性出血热在发热期应积极控制感染，改善中毒症状。高热最好采用物理降温的方法，不宜用强烈发汗退热药，以防大汗进一步丧失体液。同时尚应该积极补充血容量，以改善微循环。
野外作业工地如何预防出血热
出血热是危害人类健康的重要传染病，即流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，具有流行广，病情危急，病死率高，危害极大等特点。由于老鼠是主要传染源因而该病主要发生在农村及野外工作人员聚居地区，主要发病人群是农民和野外工作者，因而做好防鼠、灭鼠工作是预防出血热的关键。
野外作业工地的预防措施：
水利、农垦、国防、桥梁、铁路等野外作业工地，在施工前均应进行流行病学侦察和疫源的监测，如属出血热疫区或可疑疫源地，必须采取预防性措施，事先做好灭鼠防病工作。
(一)施工前应开展灭鼠工作，鼠密度应控制在3%夹次以下。如工地内发现螨类，还应采取灭螨措施。
(二)建立工棚时，应选择地势高、干燥和向阳的地方，工棚要搭成“介”字形，粮仓和厨房应与工棚分开搭盖。
(三)在野外施工时，尽可能不住工棚。必须搭工棚住宿时，住宿工棚亦应单独搭盖，架高床铺(铺面距地面不应低于0.5米)，铺不靠墙，铺下不放杂物和食品。铺草要喷洒杀虫药物，经常翻晒。宿舍、工棚应保持干燥、无鼠、无螨。
(四)应搞好工地的环境卫生、食品卫生、食具消毒和食物保藏等工作。
(五)搞好宣传和培训，抓好防治出血热的“三早一就”(早发现、早休息、早治疗，就近治疗)措施。
每年11月至次年1月是流行性出血热的高发季节，人们需加强防范意识，冬季预防出血热措施，灭鼠、防鼠是预防流行性出血热的关键。