视神经萎缩的中医疗法

视神经萎缩的中医疗法

视神经萎缩的中医治疗方法：

(一)取穴

主穴：视区。

(二)治法

用28号2寸针，快速刺入并推进至所需深度。两侧均刺，然后接通电针仪，连续波，频率为240次/分，强度以可耐受为度，通电20～30分钟。每日1次，10次为一疗程。间隔3～4天，再进行下一疗程。

体针(之一)

(一)取穴

主穴：新明Ⅰ、球后、风池。

配穴：新明Ⅱ、内睛明、瞳子髎、翳明、攒竹、光明、百会、肝俞。

内睛明位置：目内眦之泪阜上。

(二)治法

主穴，每次仅取1穴。可始终用1穴，亦可交替轮用。配穴每次取1～2穴，其中新明Ⅱ，一般与新明Ⅰ相配。

操作方法为：新明Ⅰ进针时，应先将耳垂向前上推拉，针尖向前上方呈45度角，快速刺入，缓慢送针至下颌骨髁突后侧面，深度约1～1.5寸左右，耐心寻找满意针感。当针感出现后，即应用热补手法，紧插慢提结合捻转，诱导针感至眼区，以眼球出现热胀闪电感者为佳，施手法1～2分钟，出针，不留针。球后穴选30号2～2.5寸长毫针，速破皮刺入皮下，针尖沿眶下缘略右后上方刺入1.5～2寸左右，待患者觉眼部有酸胀感或有眼球突出感，不加捻转提插，留针10分钟。风池穴以左手按准穴位，右手将针速刺或捻转进穴，针尖宜朝同侧瞳孔直视方向，进针1～1.5寸左右，用提插捻转手法，使针感逐步向眼区或前额放射，然后向下插针1～2分深，拇指向前捻转3～9次，即可产生热感，如无热感向眼区放射，可反复进行3～5遍。留针15分钟。新明Ⅱ针尖向额部垂直刺入深度约5～8分深，当出现酸、麻、沉胀感后，应用快速捻转结合提插手法，先以紧插慢提结合捻转之补法运针1分钟，再以均匀提插结合捻转之平补平泻法运针半分钟，最后用紧提慢插结合捻转之泻法运针半分钟，即予出针。内睛明穴用30号毫针沿眶内侧壁直刺，用压针法，轻刺缓压，徐徐进针，至出现针感留针。其余眼区穴，用类似手法。肢体穴进针得气后，施平补平泻手法。上述穴位，除已标明的，均留针15～30分钟。每日或隔日1次，15次为一疗程，停针5天，再继续下一疗程。

(三)疗效评价

疗效判别标准：基本治愈：视力恢复1.0以上，或在原视力基础上提高5行以上，或者0.01以下，提高到0.2以上，视野扩大25度以上;显效：视力提高3行以上，或由原视力提高10倍以上，视野扩大15度以上;有效：视力稍有提高，但不及显效;无效：治疗前后未见变化。

以上法治936例，共1 680只眼。其总有效率在64.0～88.8%之间。其中698例共1 252只眼按上述标准评定，基本痊愈103只(8.2%)，显效112只(9，0%)，有效586只(46.98%)，无效451只(36.0%)，总有效率为64.0%。发现采用热补手法促进气至病所者，疗效较为满意。

穴位激光照射

(一)取穴

主穴：球后、翳明。

配穴：内睛明、瞳子Liao、足光明、三阴交。

(二)治法

每次取1主穴，1～2个配穴。用氦氖激光针灸仪行刺入式照射，将输出功率为2毫瓦的光针和针尖调整至红光集中一点，放入75%酒精内消毒10分钟，再刺入所选穴位，得气后照射10分钟。每日治疗1次，10次为一疗程，疗程间隔3日。

(三)疗效评价

以上法共治25例共39只眼，结果：显效11眼，有效19眼，无效9眼，总有效率为76.9%。

体针(之二)

(一)取穴

主穴：眶上穴、接力穴、前额中点透印堂。

配穴：太阳、率谷、风池、外关。

眶上穴位置：眶上内1/3和外2/3交点处。

接力穴位置：枕骨粗隆与耳尖联线中点。

(二)治法

主穴均取，据症配配穴。眶上穴用2寸针，针弯30度左右沿眶上壁向视神经孔方向刺入1.5寸或1.7寸深，不作手法;接力穴以2.5～3寸毫针向风池方向刺入，进针2.5寸左右，用捻转法，20分钟后再捻转1次;前额中点透印堂用2寸针，进针1.5寸左右，手法同接力穴。配穴常规针法，留针30分钟，每日1次，10次一疗程。

(三)疗效评价

共治110例164只眼，结果，痊愈12只眼，显效71只眼，有效39只眼，无效42只眼，总有效率74.4%。并发现年龄小，病程短者疗效好。

穴位注射

(一)取穴

主穴：承泣、球后。

配穴：风池、大椎、哑门。

(二)治法：

药液：维生素B12(100毫克/毫升)，乙酰谷酰胺(100毫克/2毫升)。

每次选主穴和配穴各1穴。穴位可轮流应用。主穴每穴注入维生素B12 0.5毫升，配穴注入乙酰谷酰胺1～2毫升。注射方法：均用5号齿科针头承泣或球后穴，应先用左手食指将眼球推向上方固定，然后沿眼眶下缘慢慢刺入0.7～1.5寸深，有得气感后，缓缓推入药液。风池穴直刺，略斜向下，深1～1.5寸;大椎直刺，针尖微斜向上;哑门，患者头部微向前倾，针尖对准下颌骨方向，均徐徐刺入1～1.5寸，推入药液。隔日1次，10次为一疗程，疗程间隔7～10天。

维生素B1缺乏 容易诱发视神经炎

视神经炎的发病机制非常复杂，那有什么表现症状呢?

维生素B1缺乏是其中的重要诱因。因为维生素B1是视觉神经的营养来源之一，而糖分在体内代谢需要消耗大量维生素B1，如果经常大量进食甜食，眼睛不仅容易疲劳，视神经还会因为“营养短缺”而出现“故障”。此外，维生素B1缺乏时，还会影响体内糖类的氧化，不完全氧化物滞留于血液内，对视神经能产生一定的毒害作用，进而容易诱发或加重视神经炎。

视神经萎缩是由于外侧膝状体，以前的视纤维、神经节细胞及其周索因疾病或外伤所致退行性改变和传导功能障碍。视神经萎缩不是一个独立的疾病而是某些神经系统或视神经本身病变的后果。根据临床表现分为单纯性视神经萎缩和非单纯性视神经萎缩两类。

一、单纯性视神经萎缩：

主要表现为视神经乳头边界清，全部或部分苍白，巩膜筛板孔膜清晰可见。除视神经乳头外，眼底无其他改变，主要包括：

1)、球后视神经炎继发视神经萎缩

2)、脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩

3)、外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致

4)、颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩，常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。

二、非单纯性视神经萎缩：

主要表现为视神经乳头边界模糊，呈灰白色或蜡黄色，因神经胶质组织增生，生理凹陷消失，巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘，充盈迂曲或变细，有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着，主要包括：

1)、视神经炎继发视神经萎缩

2)、视神经乳头水肿继发视神经萎缩

3)、视网膜色素变性继发视神经萎缩

食糖过多易患视神经炎

这是因为维生素B1是视觉神经的营养来源之一，而糖分在体内代谢需要消耗大量维生素B1，如果经常大量进食甜食，眼睛不仅容易疲劳，视神经还会因为“营养短缺”而出现“故障”。此外，维生素B1缺乏时，还会影响体内糖类的氧化，不完全氧化物滞留于血液内，对视神经能产生一定的毒害作用，进而容易诱发或加重视神经炎。

视神经萎缩是由于外侧膝状体，以前的视纤维、神经节细胞及其周索因疾病或外伤所致退行性改变和传导功能障碍。视神经萎缩不是一个独立的疾病而是某些神经系统或视神经本身病变的后果。根据临床表现分为单纯性视神经萎缩和非单纯性视神经萎缩两类。

一、单纯性视神经萎缩：

主要表现为视神经乳头边界清，全部或部分苍白，巩膜筛板孔膜清晰可见。除视神经乳头外，眼底无其他改变，主要包括：

1)、球后视神经炎继发视神经萎缩

2)、脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩

3)、外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致

4)、颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩，常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。

二、非单纯性视神经萎缩：

主要表现为视神经乳头边界模糊，呈灰白色或蜡黄色，因神经胶质组织增生，生理凹陷消失，巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘，充盈迂曲或变细，有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着，主要包括：

1)、视神经炎继发视神经萎缩

2)、视神经乳头水肿继发视神经萎缩

3)、视网膜色素变性继发视神经萎缩

视神经乳头水肿怎么办

1、主要是针对原发病的治疗。如果确诊为颅内血肿、血管性病变、颅内肿瘤后，可通过外科手术减压或切除颅内肿瘤、清除血肿、降低颅内压，使视力有所好转，但是对于产生视盘萎缩的患者，外科手术对于视力的改善可能没有帮助。

2、视神经炎除病因治疗外，在急性期可用地塞米松、氢化可的松或促肾上腺皮质激素，置于5%葡萄糖500ml中静滴，1次/d，10～15天为1个疗程;同时给予大剂量的抗生素与B族维生素。在疾病恢复期可改为泼尼松口服与应用神经活化剂。对于视神经萎缩病人，可以小量多次输血或高压氧治疗。其他治疗如应用血管扩张药、球后封闭治疗、理疗、中医中药等也能有一定的疗效。

3、对于原发性与继发性视神经萎缩首先应该对因治疗。例如对于脑膜炎导致的视神经萎缩，应该对病原菌使用相应的抗生素;对于多发性硬化的病人应用皮质类固醇激素以及免疫抑制药治疗;由于视网膜中央动脉或颈内动脉血栓形成所致的视神经萎缩，可给予曲克芦丁(维脑路通)或丹参10～20ml加入低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴，1次/d，10～14天为1个疗程;对于颅内肿瘤引起的视神经萎缩，应该手术切除肿瘤，促进视力的恢复。

视神经病变治疗

一、视神经炎：

本病部分患者不治疗可自行恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程。

二、前部缺血性视神经病变治疗：

1、针对全身病治疗，改善眼部动脉灌注。

2、全身应用糖皮质激素，以缓解循环障碍所致的水肿、渗出，对动脉炎性尤为重要。如临床和血陈、CRP检查考虑为动脉炎性缺血性视神经病，应早期大剂量使用糖皮质激素冲击疗法，以挽救患者视力，并预防另侧眼发作。

3、静脉滴注血管扩张药，改善微循环。

4、口服乙酰唑胺降低眼内压，相对提高眼灌注压。但对其作用尚有争议。

三、视神经萎缩：

大多数脑垂体肿瘤压迫所致的视神经萎缩，术后常可获得明显的视力恢复。视神经管骨折如能及时手术，也可能收到较好的效果。其他原因所致的视神经萎缩，可试用神经营养药及血管扩张药等治疗。

四、视神经肿瘤：

治疗上，前者可采用激光光凝，但视力预后不良;后者无特殊处理，只需定期随诊。

视神经萎缩有哪些表现

主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关。婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改变，特别是视野色觉等检查，综合分析，才能明确视盘颜色苍白的程度。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露;后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。

视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般球后视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。

常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见;后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。

1.原发性视神经萎缩

原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩，因此又称为下行性视神经萎缩(descending optic atrophy)。

下行性视神经萎缩的眼底改变仅限于视盘，表现为视盘颜色呈灰白色，边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。

对每一例原发性视神经萎缩的病人，必须进行仔细的视野分析。临床上经常可见垂体肿瘤病人因视力减退而首诊于眼科，由于眼科医师忽略了视野检查而误诊或漏诊，致使病人贻误了治疗时机。

2.继发性视神经萎缩

继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy)是由于长期的视盘水肿或严重的视盘炎而引起的视神经萎缩。病变多局限于视盘及其邻近区域，所以其眼底改变也仅限于视盘及其邻近的视网膜。视盘因神经胶质增生而呈白色，视盘边界不清，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。

继发性视神经萎缩者，大部分病人视力已完全丧失，少数残留部分视力的病人，其视野也多呈明显地向心性缩小。

3.上行性视神经萎缩

上行性视神经萎缩(ascending optic atrophy)是由于视网膜或脉络膜的广泛病变，引起视网膜神经节细胞的损害而导致的视神经萎缩，因此又名视网膜性视神经萎缩(retinitic optic atrophy)或连续性视神经萎缩(consecutive optic atrophy)。几乎所有大范围的视网膜脉络膜病变均可引起上行性视神经萎缩。例如：视网膜中央动脉阻塞、视网膜色素变性、严重的视网膜脉络膜炎症和蜕变以及晚期青光眼等。

上行性视神经萎缩的眼底表现为视盘呈蜡黄色，边界清晰;视网膜血管管径多较细，眼底可见一些色素沉着。此外病人还可有视网膜、脉络膜或视网膜血管的原发性病变损害。

对于原发性视神经萎缩的诊断应该慎重，不能仅依靠眼底检查发现视盘苍白就做出诊断。因为正常人的个体差异，视盘的颜色可显得苍白，但视功能完全正常。诊断原发性视神经萎缩必须结合视力、视野以及视觉电生理等检查结果，并且排除眼部其他疾病及屈光不正后才能做出结论。

神经萎缩的症状

1、原发性视神经萎缩

原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩，因此又称为下行性视神经萎缩(descending optic atrophy)。

下行性视神经萎缩的眼底改变仅限于视盘，表现为视盘颜色呈灰白色，边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。

2、继发性视神经萎缩

继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy)是由于长期的视盘水肿或严重的视盘炎而引起的视神经萎缩。病变多局限于视盘及其邻近区域，所以其眼底改变也仅限于视盘及其邻近的视网膜。视盘因神经胶质增生而呈白色，视盘边界不清，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。

3、上行性视神经萎缩

上行性视神经萎缩(ascending optic atrophy)是由于视网膜或脉络膜的广泛病变，引起视网膜神经节细胞的损害而导致的视神经萎缩，因此又名视网膜性视神经萎缩(retinitic optic atrophy)或连续性视神经萎缩(consecutive optic atrophy)。几乎所有大范围的视网膜脉络膜病变均可引起上行性视神经萎缩。例如：视网膜中央动脉阻塞、视网膜色素变性、严重的视网膜脉络膜炎症和蜕变以及晚期青光眼等。

视神经萎缩的危害

一、视力减退

视神经萎缩有什么危害呢?视力减退是视神经萎缩最大的伤害。一旦这种疾病得不到积极的诊疗，那么患者的视力就会持续的下降。为此，患者们平常应该定期的进行眼睛的检查，留意观察视盘四周神经纤维层和视网膜血管有没有出现改变，特别是视野色觉等这些检查。

二、遗传给下一代

视神经萎缩常常是因为遗传性视神经萎缩是一个X性染色体显形遗传的，治愈的可能性比较小，常规的治疗仅能延缓下病况的发展。不过视神经萎缩的疾病能经过优生优育的方法断绝遗传的可能性，也就是患者的家系中只有女性才有遗传因子，遗传给下一代是视神经萎缩的危害。

三、诱发失明

任何的眼部疾病最大的危害就是患者失明，而视神经萎缩正是第二大的致盲眼科疾病。视神经萎缩是一种眼科疾病通常从表面是看不出来的，主要的病症现象是视力严重的下降，一旦严重了乃可能导致患者失明的出现。它的发觉严重的损害到了病人的视力，给病人的生活和工作带给了诸多损害，也是视神经萎缩给患者的危害之一。

视神经萎缩能恢复的吗

1、有些人，生下来视神经就没有正常的发育，而呈“先天性”视神经萎缩。有些人，则因为家族遗传而患有视神经病变。

2、其它引起视神经萎缩的原因有：视神经发炎、视神经循环障碍、青光眼、视神经毒物中毒、维他命缺乏、视神经肿瘤、脑瘤压迫视神经。然而，大部分的病例却找不到真正的原因。

3、视神经萎缩是否可以治愈：视神经萎缩指的是视神经丧失部分或全部的神经纤维。若丧失全部的视神经纤维，则视力将完全丧失，就算医药再发达，恐怕也将“回天乏术”。

4、视神经若是部分萎缩，可能仍有机会保存“尚良好”的视神经纤维。是否“有救”，还有要看是哪一种原因引起的视神经萎缩。

5、中西结合治疗是整合西医高科技的检查治疗手段和中医辨证理论。诊断上通过视力、视野、眼底荧光造影、电生理检查等先进科学的检查手段，全面了解患者的眼底病情，使用国际领先的YAG眼底激光机，通过光动力疗法(PDT)、瞳孔温热疗法(TTT)等先进治疗方法，能够闭锁脉络膜新生血管，抑制血管生长，并且良好保存视网膜结构，部分患者视力可获得提高，部分患者避免了严重的视力丧失。

6、结合中医“止、消、宁、补”的活血理论，辨证施治，采用活血化淤的药物，促进吸收，抑制细胞凋亡，改善微循环，促进供血，防止病情的发展演变，有效地恢复部分神经纤维功能，保护或提高视功能，保住患者视力，提高了眼底病患者的生活质量。