充血性心力衰竭的处理方法
充血性心力衰竭的处理方法
充血性心力衰竭的处理
1、按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。
2、治疗病因，除去诱因。
3、洋地黄制剂：给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次总剂量 0.5mg，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。
用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率宜在70～80/min、绌脉、尿量，有无毒性反应如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等。在心肌炎、心肌缺氧如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱尤应注意纠正低钾和低镁血症，对早搏及快速心律失常可用氯化钾肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以 1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁 500ml，6～12h内静滴。如中毒表现为心动过缓，心室率<50/min时，可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。
4、利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯安替舒通等交替使用。用时注意毒性反应及副作用如低钠血症、低氯血症、低钾血症等。
5、血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯消心痛5mg，3/d;或硝酸甘油0.3～0.6mg，3/d;肼屈嗪肼苯达嗪10～50mg，3/d。静脉常用酚妥拉明 10～20mg+5%葡萄糖液500ml静滴，或硝普钠25mg+5%葡萄糖液500ml静滴，1/d。用药过程中注意血压变化。
6、转换酶抑制剂：常用卡托普利6.25～25mg，3/d;或依拉普利5～10mg，1/d。
7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者，选用阿替洛尔氨酰心安可降低心率，有助于改善心功能。用法为12.5～25mg。
以上就是对于心力衰竭中充血性心力衰竭这个问题的治疗方法了，希望可以为大家带来一定的帮助。同时还希望看过这篇文章的朋友能够将这些方法告诉身边的人，让更多的人可以受益。
充血性心力衰竭诊断鉴别
诊断标准
1.亚临床型心力衰竭：亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰，通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在，一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标，在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰，诊断早期心衰有以下10条线索。
(1)心悸，气短：冠心病，心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸，气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。
(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。
(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。
(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。
(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。
(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。
(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。
(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。
(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。
2.临床型心力衰竭的诊断：
(1)充血性心力衰竭：
①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：
A.主要条件：
a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。
b.颈静脉怒张或搏动增强。
c.肺部Up音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。
d.心脏扩大。
e.急性肺水肿。
f.非洋地黄所致交替脉。
g.第三心音奔马律。
h.颈静脉压升高>15cmH2O。
i.循环时间>25s。
j.X线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。
k.肝颈静脉逆流征阳性。
B.次要条件：
a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。
b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。
c.劳力性呼吸困难。
d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。
e.胸腔积液。
f.潮气量降低最大量的1/3。
g.心动过速(心率≥120次/min)。
主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。
C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。
这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。
②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。
根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：
Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。
Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部Up音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。
Ⅲ级：重度心衰，肺部Up音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率 35%～40%。
Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100次/min，病死率85%～95%。
Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。
③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：
A.诊断依据：
a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。
b.体检无心界扩大或仅轻度增大。
(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。
上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：
①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。
②有呼吸困难等左心衰竭症状。
③体检和X线检查示肺淤血。
④左室不大或稍大，左室射血分数>50%。
鉴别诊断
1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。
(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。
(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。
(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。
(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。
(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。
(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。
(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。
2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。
(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。
(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。
(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿Up音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。
(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。
(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。
3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。
充血性心力衰竭预防措施
1.慢性心衰的预防目标
(1)防止初始的心肌损伤：冠状动脉疾病和高血压已逐渐上升为慢性心衰的主要病因，积极控制血压，血糖，调脂治疗和戒烟等，可减少发生慢性心衰的危险性，除积极控制上述心血管危险因素外，在国内控制A组β溶血性链球菌感染，预防风湿热和瓣膜性心脏病，戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病亦是重要的措施。
(2)防止心肌进一步损伤：急性心肌梗死期间，溶栓治疗或冠状动脉血管成形术，使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤，对近期从心肌梗死恢复的患者，应用神经内分泌拮抗剂(ACE抑制剂或β受体阻滞药)，可降低再梗死或死亡的危险性，特别是心肌梗死时伴有慢性心衰的患者，ACE抑制剂和β受体阻滞药合并应用可有互补效益，急性心肌梗死无慢性心衰的患者，应用阿司匹林可降低再梗死的危险而有利于防止慢性心衰。
(3)防止心肌损伤后的恶化：已有左室功能不全，不论是否伴有症状，应用ACE抑制剂均可防止发展成严重慢性心衰的危险。
2.预防措施
(1)祛除诱发因素：控制感染，治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室率;纠正贫血，电解质紊乱;注意是否并发肺栓塞等。
(2)改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性：如戒烟，戒酒，肥胖患者应减轻体重，控制高血压，高血脂，糖尿病，饮食宜低脂，低盐，重度慢性心衰患者应限制入水量，应每天称体重以早期发现液体潴留，应鼓励慢性心衰患者作动态运动，以免去适应状态。
(3)密切观察病情演变及定期随访：应特别了解患者对饮食及药物治疗的顺从性，药物的不良反应等，及时发现病情恶化并采取措施。
林赛氏指甲危害有多大 可能有充血性心力衰竭
当身体出现充血性心力衰竭时，心脏无法泵出足够的血液来满足身体的需要，从而导致人体指甲短的血液减少，营养缺乏，从而出现林赛氏指甲，所以当出现林赛氏指甲时，要警惕充血性心力衰竭的出现。
而充血性心力衰竭的出现可能发生在心肌本身比正常情况弱的时候，或者当心脏有缺陷阻止血液进入循环的时候。
充血性心力衰竭治疗
心力衰竭的常规治疗为利尿剂、ACEI(或ARB)和β受体阻滞剂三类药物的联合使用，地高辛作为第四类联用的药物，以进一步改善症状、控制心率等。醛固酮受体拮抗剂则应用于重度心衰患者。
1.病因治疗
控制高血压、糖尿病等危险因素，用抗血小板和他汀类调脂药物治疗，进行冠心病二级预防;
2.改善症状
根据病情调整利尿剂、洋地黄、硝酸酯的使用;
3.神经内分泌抑制剂
应从小剂量逐渐增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
心力衰竭饮食注意事项
1、限制脂肪
肥胖者应注意控制脂肪的摄入量。因为脂肪产热量高，不利于消化，在胃内停留时间较长，使胃饱胀不适;还能抑制胃酸分泌，影响消化，加重心衰。
2、补充维生素
充血性心力衰竭患者一般胃纳较差，加上低钠饮食缺乏味道，故膳食应富含多种维生素(维生素食品)，可多吃些鲜嫩蔬菜(蔬菜食品)、水果(水果食品)。
3、限制水的摄入
充血性心力衰竭时，患者的液体摄入量一般限制在每日1000～1500毫升(夏季可为2000～3000毫升)，但应根据病情及个人习惯而有所不同。对于严重心力衰竭，尤其是伴有肾功能减退的患者，由于排水能力减低，在采取低钠饮食的同时，更应控制水分的摄入，否则可能引起稀释性低钠血症，导致顽固性心力衰竭。
4、调节钾的摄入
钾平衡失调是充血性心力衰竭患者最常出现的一种电解质紊乱现象。临床中最常见的是缺钾，主要因为：钾摄入不足;钾的额外丢失;钾经肾脏排出过多;以及其他情况，如胃肠外营养、透析等。缺钾可引起肠麻痹、严重心律失常、呼吸麻痹等，并易诱发洋地黄中毒，造成严重后果。
充血性心力衰竭治疗常规
心力衰竭(简称心衰)是指心脏工作能力下降，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢需要的病理状态，心衰的发病机制复杂，基本机理为心肌收缩和心肌舒张功能障碍。引起心衰的病因很多，小儿时期心衰以1岁以内发病率最高，其中以先天性心脏病引起者最多见，其次有心内膜弹力纤维增生症，扩张型心肌病，病毒性心肌炎等。其诱因常为支气管肺炎，重度贫血，电解质紊乱和缺氧等。
一、心衰的分类
1、按心衰发生的急缓分为：急性心力衰竭，慢性心力衰竭;
2、按心衰发生的部位分为：左心衰、右心衰、全心衰;
3、按血流动力学改变分为：低排血量心衰，高排血量心衰;
4、按心脏功能分为：收缩功能衰竭，舒张功能衰竭。
二、心衰的分度
据临床表现，心功能障碍的严重程度分4级：心衰分3度
i级：一般体力活动不受限;
ii级：活动轻度受限，休息时无症状，但中等体力活动时即出现症状。亦称i度心衰;
iii级：活动明显受限，活动稍多即出现明显症状，亦称ii度心衰;
iv级：任何活动均有症状，在休息时也有症状，亦称iii度心衰。
婴儿的心功能分级：
i级：无症状，吸乳和活动与正常儿无异;
ii级：在乳儿吸乳时，可有轻度呼吸急促或多汗，较大婴儿活动时有异常的呼吸困难，但生长发育正常;
iii级：吸乳和活动有明显的呼吸急促，喂哺时间延长，生长发育因心衰而落后;
iv级：休息时也有症状，呼吸急促，有三凹，呻吟和多汗。
三、心衰诊断标准
1、具备以下4项考虑心衰：
1)呼吸急促：婴儿>60次/分，幼儿>50次/分，儿童>40次/分;
2)心动过速：婴儿〉160次/分，幼儿>150次/分，儿童>140次/分;
3)心脏扩大：体检、x线或超声心动图证实;
4)烦躁，喂哺困难，体重增加，尿少，水肿，多汗，紫绀，呛咳，阵发性呼吸困难(2项以上)
2、具备以上4项加以下1项或以上2项加以下2项，可确诊心衰
1)肝脾肿大：婴幼儿肝脏在右肋下≥3cm，儿童>1cm，进行性肝脏肿大或伴触痛更有意义;
2)肺水肿;
3)奔马律。
3、严重心衰可出现周围循环衰竭
四、治疗
1、 治疗原则
1)去除病因
2)减轻心脏负荷
3)改善心脏功能(收缩及舒张功能)
4)保护衰竭心脏
2、一般治疗
1)休息：取平卧或半卧位卧床休息以减轻心脏负担，尽力避免患儿烦躁，必要时适当应用镇静剂;
2)饮食：给予易消化和富有营养的食物，少量多餐，限制钠盐入量;
3)限制液量：每日控制在60-80ml/kg, 于24小时内均匀补充;
4)吸氧;
5)病因治疗。
原发性限局性皮肤淀粉样变引发什么疾病
：1、合并肾性尿崩症、高血钾症、肾功能衰竭。2、临床上常合并充血性心力衰竭，并呈进行性、顽固性发作。淀粉样……
1、合并肾性尿崩症、高血钾症、肾功能衰竭。
2、临床上常合并充血性心力衰竭，并呈进行性、顽固性发作。淀粉样变性所致心力衰竭难以处理，个别患者对洋地黄极度敏感，以至于发生严重乃至致死性的心律失常。如若累及传导系统，则可致传导阻滞、房颤、房扑和室性心律失常等。这常是原发性淀粉样变性的晚期表现，预后极差。
3、合并门脉高压和食管静脉破裂出血及自发性肝脏破裂。此外，胆囊和胰腺也可有淀粉样物沉积。
4、合并呼吸道阻塞，出现呼吸困难，肺不张，胸腔积液、继发感染。
心力衰竭的诊断鉴别方法
心脏射血分数值在40%-49%之间(二级)的患者中，罕见有慢性心力衰竭，心脏射血分数值在25%-39%(三级)的患者中可能会发生慢性心力衰竭。心力衰竭体征的严重程度和分级通常与左心室射血分数的下降相关。
慢性左室心力衰竭
常见症状包括气促、慢性咳嗽等，但这些症状不具特异性，如发现第三或第四心音，利尿剂治疗后啰音能消失或改善，或X线胸片有间质性肺水肿，则表明这些体征和辅助检查和左室心力衰竭有关。
充血性心力衰竭
诊断基于肝脏增大、颈静脉压升高、双侧踝部水肿、体液潴留引起的体重增加(至少3kg)等，这些体征常在严重左心室功能不全的患者中发生，适当使用利尿剂治疗后，患者充血性心力衰竭的体征可消失或改善，体重也可下降。
心力衰竭分级
ⅡB：体力活动轻度受限，静息时无症状，一般体力活动时有乏力、心悸或呼吸困难，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢA：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢB：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后心力衰竭体征持续存在。
Ⅳ：不能从事任何体力活动，甚至静息时也有充血性心力衰竭症状。
如何防治酒精性心肌病
一、酒精性心肌病的预防
酒精性心肌病的发生与长期大量摄入酒精有密切关系，其治疗的关键是戒酒。在戒酒的同时，积极劝说戒烟，以改善预后。无论病情严重到何种程度，多数病例戒酒后可望获得病情的缓解。药物治疗本身则仅为一种权宜之计，不彻底戒酒，本病的治疗将归于失败。
二、酒精性心肌病的治疗
治疗原则：说服或强制性戒酒、卧床休息;治疗心力衰竭、处理心律失常;补充维生素类，加强营养支援治疗。
1、一般治疗：说服或强制性戒酒、卧床休息。补充维生素类，加强营养支持治疗。
2、对症治疗：治疗心力衰竭，处理心律失常。
充血性心力衰竭的治疗方法
心衰的治疗应包括病因和诱因的防治以及心衰本身的治疗两个方面，将分述如下。
病因的防治针对病因的治疗可视为治疗心衰的基本措施，若能获得彻底治疗，则心衰可因此而解除，心功能甚至可以完全恢复正常。因此，在心衰处理过程中，应千方百计寻找病因，对于可完全或部分矫正的病因，必须采取各种措施予以治疗。如先心病或心瓣膜病可通过手术或介入治疗予以纠正;甲亢性心脏病可用抗甲亢药、131I或甲状腺手术，使心衰消除或预防其发生;贫血性心脏病可通过少量多次输血、给予铁剂及纠正贫血的病因而治愈;对于高血压患者，应积极采用非药物治疗(如限盐、运动、减肥、戒烟酒等)和有效降压治疗，至于继发性高血压应寻找原因并予以去除，这样就可以防止高血压性心衰的发生;感染性心内膜炎应及时应用足量、有效、长疗程抗生素以防止瓣膜损毁，防止心功能减退等，余依此类推。
3.控制或消除诱因心衰的恶化往往与某些诱因有关，临床上最常见的诱因包括感染(特别是呼吸道感染、感染性心内膜炎)、严重心律失常、过度劳累、风湿活动、情绪激动或忧虑、妊娠或分娩、水电解质紊乱和酸碱失衡等，必须进行相应处理。
以上介绍了这个充血性心力衰竭疾病的各种原则，大家在治疗的时候要记得合理对待自己的疾病，避免给自己的身体造成不必要的危害，同时也要记得在治疗疾病的时候适当的让自己的心情恢复到平静的状态中，这样疾病治疗的效果将会更好，但是上面的治疗原则自己必须要严格遵从。
窦性心律快有哪些药物治疗方法
1。窦性心动过速的治疗应主要治疗原发病，必要时辅以对症治疗。由充血性心力衰竭引起的窦性心动过速，应用洋地黄制剂，利尿药和血管扩张药等。窦性心动过速的纠正，常作为左心衰竭控制的指标之一。
2。非心力衰竭所致的窦性心动过速的治疗如甲状腺功能亢进症所引起的窦性心动过速，应用洋地黄不能使心率减慢。注意：洋地黄过量也可引起窦性心动过速。以交感神经兴奋和儿茶酚胺增高为主所致的窦性心动过速患者，可选用β受体阻滞药，镇静药等。
3。急性心肌梗死患者的治疗在无明确的心功能不全时，窦性心率持续>110次/min时，为减慢心率，可临时试用小剂量β受体阻滞药(如口服阿替洛尔6.25～12.5mg)或钙拮抗药(如口服硫氮卓酮15～30mg)，需要时可8～12h服1次。继发于左心衰竭的窦性心动过速，应主要处理心力衰竭。
心力衰竭如何检查
心力衰竭判定
心脏射血分数值在40%-49%之间(二级)的患者中，罕见有慢性心力衰竭，心脏射血分数值在25%-39%(三级)的患者中可能会发生慢性心力衰竭。心力衰竭体征的严重程度和分级通常与左心室射血分数的下降相关。
慢性左室心力衰竭
常见症状包括气促、慢性咳嗽等，但这些症状不具特异性，如发现第三或第四心音，利尿剂治疗后啰音能消失或改善，或X线胸片有间质性肺水肿，则表明这些体征和辅助检查和左室心力衰竭有关。
充血性心力衰竭
诊断基于肝脏增大、颈静脉压升高、双侧踝部水肿、体液潴留引起的体重增加(至少3kg)等，这些体征常在严重左心室功能不全的患者中发生，适当使用利尿剂治疗后，患者充血性心力衰竭的体征可消失或改善，体重也可下降。
Tips：心力衰竭分级
ⅡB：体力活动轻度受限，静息时无症状，一般体力活动时有乏力、心悸或呼吸困难，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢA：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢB：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后心力衰竭体征持续存在。
Ⅳ：不能从事任何体力活动，甚至静息时也有充血性心力衰竭症状。
舒张性心力衰竭有哪些症状
1.症状
单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难，合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状，既有呼吸困难，气急等左心衰竭症状，又有腹胀，尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现，后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，导致水钠潴留，进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现，舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状，二者出现的几率相似，有时在临床上较难鉴别。
2.体征
单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多，双肺呼吸音可减弱，闻及肺部水泡音;心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律，但它们往往与原发心脏病体征并存，如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强，心尖部可闻及收缩期杂音，主动脉瓣第二音亢进;梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音;主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音;缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝，病理性第三心音等，合并存在收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭，其体征与典型的充血性心力衰竭无异，主要是左，右心衰竭体征加原发心脏病体征，仔细体检便可发现。
充血性心力衰竭的病因
(一)发病原因
1.慢性心衰的病因：
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎，心肌病，心肌梗死，缺血性心脏病，心肌代谢障碍(如缺氧，缺血，水，电解质和酸碱失衡等)，其中以舒张功能不全为主，见于高血压，左室肥厚，肥厚型心肌病，主动脉和(或)肺动脉口狭窄，限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损，动脉导管未闭，主动脉窦瘤破裂，动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左，右心室流出道狭窄以及主，肺动脉口狭窄等。
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房，体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二，三尖瓣狭窄，心房黏液瘤，心包炎，心脏压塞和限制型心肌病等。
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进，贫血，维生素B1缺乏，体循环动静脉瘘等。
2.慢性心衰诱因：
(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动，泌尿系统感染及消化系统感染，感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动，疲劳，情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤，阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多，过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡。
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药，潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
(二)发病机制
1.决定心排血量的因素：心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标，决定心排血量的因素有以下6个方面。
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)，前负荷 (亦称容量负荷，先加负荷，容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多，反之心搏量则降低，Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系，以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷;以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功，根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线，可定量表示左室功能。
左室功能曲线表明在正常人和心力衰竭时左室收缩功能和左室前负荷的关系，在心衰时，心功能曲线向右下偏移，当左室舒张末压>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征;若心排血指数<2.2L/(min·m2)时，出现低心排出量的症状和体征。
(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗 (亦称喷血阻抗)，即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷，后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力，此总力也就是心室射血时心室壁的张力，后负荷的大小取决于动脉血管的顺应性，总外周阻力，血液黏稠度及血容量等因素，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计，广泛分布于体内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易受血管扩张剂的影响，在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下，后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少，总之，后负荷与心搏量呈负相关。
(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力，收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之，换言之，心肌纤维初长度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强，收缩性减弱是发生心衰的最常见原因，从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：
①肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量;
②收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度，这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2 的数量。
(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)，在一定限度范围内，心率增快可增加心排血量，因为心排血量=心搏量×心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但搏出量却减少，故心排血量降低，反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量，因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此时纠正心律失常是改善心功能的关键。
(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重要保证，心肌缺血或心肌梗死时，心室壁运动失调，使心搏量降低，从而使心排血量减少。
(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全，以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。
在决定心排血量的6个因素中，以前三者对心泵功能的调节作用更为重要。
2.心力衰竭发生的基本机制：心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：
(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小，数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少，类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建，任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。
①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。
引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血，中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死，纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性休克，另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡，正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡，但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病，最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注，心肌梗死，快速心室起搏，机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。
心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能，主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。
②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生，分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用，间质改建表现为破坏性和增生性两种改变，破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病，增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能，总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。
③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰，最常见的心脏收缩不协调性有：A，收缩减弱;B，无收缩;C，收缩性膨出;D，心肌收缩的不同步性，近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。
④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用，自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的，其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体，溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。
(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：
①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力，高能量消耗的器官，无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰，在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2 的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用，否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱，当原发性心肌病变，心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。
②心肌受体-信息传递系统障碍：心肌受体-信息传递系统尤其是β肾上腺受体-G蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用，当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2 通道开放促进Ca2 的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2 的摄取，而加强心肌的舒张;同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等，故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。
现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%，β2受体约占20%，心衰时β1受体下调(由80%可降至40%)，而β2受体相对增加(由20%增至40%)，因β1受体下调，故对儿茶酚胺类正性变力，变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍;B.G蛋白改变和耦联障碍：G蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G蛋白(简称Gs)和抑制性G蛋白(简称Gi)，现证明，心衰时Gi增加，Gs降低;同时由于β1受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能;C.细胞内cAMP含量降低;D.肌浆网(SR)对Ca2 的摄取和释放障碍。
③基因结构和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生，发展与其基因结构和表达异常有密切关系，认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。
3.心脏的代偿功能：心衰时心搏量和心排血量不足以维持机体组织所需要的能量，这时就要动用心脏储备以弥补心搏量的减少，心脏的代偿功能按其奏效的快慢可分为急性(如心率加快，收缩加强等)，亚急性(心脏扩张，血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三种，其主要代偿机制有以下5个方面。
(1)增加前负荷以提高心搏量：按照Frank-Starling定律，心室肌纤维伸展越长，心肌收缩时的缩短也增量，心搏量亦增加，根据电镜研究，心肌肌节的最佳长度为2.2祄，在这个长度以内，心腔内体积和压力的增加都不致使粗细肌纤维的脱节，这种代偿也可称为心脏舒张期的储备。
(2)肾上腺素能心脏神经和肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放以增强心肌收缩力，增加心率，也能使静脉收缩以增加回心血量，这种代偿主要是利用心脏的收缩期储备。
(3)激活肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system，RAS)：增加水，钠潴留，以增加血容量和前负荷，RAS主要包括血管紧张素原，肾素与血管紧张素转换酶三部分，血管紧张素原通过肾素的作用成为血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ，AⅠ)，再通过血管紧张素Ⅰ转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)，后者通过氨基肽酶的作用变成血管紧张素Ⅲ(angiotensinⅢ，AⅢ)，AⅡ和AⅢ都有缩血管，升压和促进醛固酮分泌的作用，从而产生钠水潴留和扩容的生理效应，心衰时由于肾灌流量和灌注压降低，交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多等原因，引起肾小球旁器细胞分泌和释放肾素增多，RAS激活，致使血管收缩，钠水潴留和血容量增大，这对维持血压和重要器官的血液供应起着重要代偿作用，最近证明心血管局部的RAS也可通过不同的机制和途径参与心衰的发生和发展，例如心脏的RAS可引起冠状血管收缩，诱发缺血性损伤，促进心内交感神经末梢儿茶酚胺的释放，增加心肌收缩力，并且还能促进心肌的肥厚，而血管的RAS，可通过交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NE)，引起血管平滑肌的收缩，并能促使血管平滑肌细胞的生长和增殖。
(4)出现心肌肥厚以减少室壁张力和改善心肌收缩力：压力负荷增加的结果使心室壁张力升高，并刺激心肌蛋白和肌节的平行复制，形成向心性心肌肥厚，按照Laplace定律，室壁张力和室壁厚度呈反比，心肌肥厚的出现在起初足以使室壁的张力恢复正常，心脏虽有心肌肥厚而不扩大，但若压力负荷持续升高若干年后，肥厚的心肌也不能维持室壁张力时，心功能就进一步恶化。
(5)增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力：其结果是动静脉内氧含量差加大。