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阻塞性肺气肿的分型有哪些

阻塞性肺气肿的分型有哪些

(一)肺脏大体标本和镜检的变化:肺脏的容积增大,可达正常的2倍。肺脏缺血,外观呈灰白或苍白,表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱,剖胸后肺脏并不萎缩,仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀,间隔变窄,弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大,肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。

全小叶型肺气肿:可侵犯全肺,呈弥漫性,但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶,即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。

小叶中央型肺气肿:多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央,即呼吸性细支气管部位,而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高,故这一部分发生病变也最为显著。

也可在同一肺内存在上述两种病理变化,称混合型肺气肿。

(二)细支气管的变化:管壁充血、水肿和炎性细胞浸润,纤毛脱落、稀疏,粘液腺和杯状细胞增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3,慢性支气管炎可高达0.6。管腔内分泌物潴留。细支气管壁软骨变性或破坏,弹性减退。

(三)肺血管和心脏的变化:与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变,中膜平滑肌水肿、变性和坏死,管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀,肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实,阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。

以上就是阻塞性肺气肿的分型。不同的类型需要有不同的治疗方案。肺气肿的导致原因,不仅是肺部的疾病,就连血管的变化,也会造成支气管的疾病等等,为了治疗自己的疾病,还是建议各位患者朋友们,先了解了自己的病情之后,做一个比较明确的判断之后再做决定。

阻塞性肺气肿的检查项目

越来越多阻塞性肺气肿患者出现在我们生活中,给患者的健康造成威胁。正确认识阻塞性肺气肿较简单的保健方法,可使患者在生活中正确进行阻塞性肺气肿的护理工作,降低阻塞性肺气肿给患者造成的危害,阻塞性肺气肿应该做哪些检查?

1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多,特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常,合并呼吸道感染时可增高。

2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症,则PaO2降低。虽通气负荷增大,但早期通过代偿,使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展,可伴发CO2潴留,则PaCO 2升高,引起呼吸性酸中毒。

3.X线检查:胸廓扩张饱满,肺容积增大,肋间隙增宽,肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽,心前间隙增大。横膈低位,膈穹隆变平。肺野透光度增大,有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位,心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。

肺功能检查 强调早期测定,长期动态观察,及时发现,及早诊断。

肺容量测定残气量(RV)。

肺总量(TLC)增加。

残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。

通气功能测定气道阻力增高,用力呼气流速降低。

一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。

一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。

最大通气量(MVV)占预计值百分比<80%。

肺静态顺应性(Cst)增加,动态顺应性(Cdyn)降低。

一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1下降程度,可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。

4.胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变,了解肺大泡的大小和数量,估计非大泡区域肺气肿的程度,对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。

阻塞性肺气肿严重地影响了患者的身体,当然了阻塞性肺气肿疾病是可以治疗的,阻塞性肺气肿患者不要忽视这种疾病的存在,及时的诊断治疗,但是阻塞性肺气肿常识问题患者要注意了解。

阻塞性肺气肿的并发症有哪些

肺气肿是肺泡腔扩大,肺泡内充气增多而导致肺组织的强力减退和肺的容积膨大。阻塞性肺气肿是肺气肿中最常见、影响身体健康最严重的一种,多见于中年人或老年人,且多发生在老年慢性支气管炎、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等病之后。阻塞性肺气肿发病缓慢,主要症状是咳嗽、痰多、气急。得了肺气肿如果不及时进行治疗,将引发诸多并发症:

1.自发性气胸

自发性气胸并发于阻塞性市气肿者并不少见,多因胸膜下肺大疱破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救。

2.呼吸衰竭

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。

3.慢性肺源性心脏病

阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时,肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。

4.胃溃疡

阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

5.睡眠呼吸障碍

正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低,更为危险,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

肺气肿的危害很大,且并发症很多,因此,在发现肺气肿疾病后,一定要及时进行治疗,以免对自己的身体造成更加严重的伤害,从而一发不可收拾。

阻塞性肺气肿病理分型是怎样的

阻塞性肺气肿病理分型是怎样的

阻塞性肺气肿是终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀,并伴有气腔壁的破坏。本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加

临床表现

1.症状有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难,轻者仅在体力劳动时发生,随着肺气肿程度加重,呼吸困难逐渐加重,甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时,症状加重,并可出现缺氧、酸中毒等。

2.体征本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加,但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大,胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移,膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高,肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的,肺透明度增高不明显,肺门部肺动脉增宽,心脏常扩大。

上面就是对阻塞性肺气肿病理分型是怎样的介绍,通过了解之后我们在治疗阻塞性肺气肿的时候一定要结合疾病的类型以及病因和病情到正规的专科医院进行治疗,另外平时在生活中一定要避免吸烟,保证所在室内空气流通,和避免剧烈的运动。

慢性阻塞性肺气肿

1.吸烟

纸烟含有多种有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多,可抑制支气管黏膜纤毛活动,反射性引起支气管痉挛,减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

2.大气污染

气候和经济条件相似的情况下,大气污染严重地区的肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

3.感染

呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿,腺体增生、肥大,分泌功能亢进,管壁增厚狭窄,引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调

体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用,而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源,外源性来自细菌和霉菌等病原体,内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加,并使抗蛋白酶失活。

肺气肿是什么引起的

肺气肿的种类较多,但最常见的还是阻塞性肺气肿。另外按其发病原因肺气肿还有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿。下面就阻塞性肺气肿进行临床表现症状的介绍和阻塞性肺气肿的发病机理。

临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气 短,逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进。

阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高,正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高,以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。

阻塞性肺气肿预防

着重预防慢性支气管炎患者发展为气流受限,包括宣传吸烟有害健康,已吸烟者应立即戒烟;避免有害粉尘,烟雾或气体的吸入,工厂,矿山应作好粉尘和有害气体的处理,如采用湿式作业,密闭尘源,加强通风和个人防护;预防呼吸道感染,包括病毒,支原体或细菌感染,可定期注射流感疫苗,肺炎球菌疫苗等对于预防易感者具有一定的意义。

对慢性支气管炎患者定期监测肺通气功能(FEVl,FEVl/FVC及FEVl%),及早发现气流受限发生情况,并采取相应的防治措施;此外,提高患者的生活水平,增加营养,加强卫生健康教育,改善工作环境与条件,养成良好的卫生习惯等,对本病的防治均具有重要的意义,此外还有避免受凉感冒及情志刺激,忌烟酒肥厚饮食及接触刺激性气体,红枣,山药,百合,核桃仁煮粥食用。

肺气肿的症状表现

1.自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大疱破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救。

2.呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。

3.慢性肺源性心脏病阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时,肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。

4.胃溃疡阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

5.睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低,更为危险,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

肺气肿传染吗

肺气肿传染吗?关于这个话题相信是很多人都非常关心的问题。北京治肺气肿的专业医院专家介绍说,由于有不少的肺部疾病都具有一定的传染性,因此有很多并不了解肺气肿的人只凭对名字的第一印象就认为肺气肿一定也是传染病。专家指出,这种说法是不对的,肺气肿并不具有传染病的特征。……

肺气肿传染吗?关于这个话题相信是很多人都非常关心的问题。专家介绍说,由于有不少的肺部疾病都具有一定的传染性,因此有很多并不了解肺气肿的人只凭对名字的第一印象就认为肺气肿一定也是传染病。专家指出,这种说法是不对的,肺气肿并不具有传染病的特征。

专家介绍,肺气肿指的是人体的终末细支气管远端,包括有肺泡管、呼吸细支气管、肺泡囊和肺泡等,这些气道的弹性衰弱,膨胀过度、充气以及肺容积加大,或者合并气道壁破坏的病状。肺气肿的分型有很多种,但是疾病是否具有传染性还是要看其致病因素是什么。

1、不少人认为有病毒就会传染,一部分的肺气肿的确是因为病毒而出现的,当慢性阻塞性肺气肿合并发作绿脓杆菌、克雷白氏菌、金葡菌等病毒毒性较强,易产生耐药性的细菌感染时,患者在咳痰时会将这些病毒排除,对空气造成污染,这对身体抵抗对抗力较弱的人说是一种很大的威胁,很容易诱使疾病发作。但是也不可以认为慢阻肺会传染。

2、慢性阻塞性肺气肿有哪些致病因素尚不是完全了解,但是经过调查表示,这是因为多种原因相互进行作用形成的结果。病毒感染以及细菌感染是加剧疾病病变的重要原因,此外,大气污染、粉尘、长期吸烟也是慢性支气管炎的主要病因。慢性阻塞性肺气肿发作的内在因素是指患者的机体抵抗力降低,呼吸道的防御功能减弱。

3、肺气肿不属于传染病,但慢性阻塞性肺气肿对人们的身心健康有着严重的影响,会产生较大的危害,严重的患者甚至会危及到生命安全。

阻塞性肺气肿分型

一、气肿型(又称红喘型,pinkpuffer,PP型,A型)

其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病,病程漫长。由于常发生过度通气,可维持动脉氧分压正常,呈喘息外貌,称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。

二、支气管炎型(又称紫肿型,bluebloater,BB型,B型)

其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿,易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭医学教,育网|搜集整理。

三、混合型

以上两型为典型的特征性类型,临床常二者兼并存在者称为混合型。

慢性阻塞性肺气肿分型:

(1)小叶中央型肺气肿:多见于肺上部,是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄,其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张,其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。

(2)全小叶型肺气肿:呈弥漫性侵犯全肺,但以前下部为多见。是由于呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织,医.学教育网搜集整理即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张,其特点是气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内。

(3)混合型肺气肿:在同一肺内存在上述两型的病理变化。多在小叶中央型的基础上,并发小叶周边区肺组织膨胀。

阻塞性肺气肿护理

治疗本病必须掌握好各个不同时期的用药尺度,兼顾标本,并配合呼吸吐纳等身体锻炼、注意饮食起居的调摄等,才能有较好的远期疗效。

心理护理

患者常对病情和预后有顾虑,心情忧虑,甚至对治疗丧失信心,要多了解和关心患者的心理状况,经常巡视,允许患者提问和表达恐惧心理,让患者说出或写出引起焦虑的因素,教会患者自我放松等缓解焦虑的办法,以增强患者自信心。

用药护理

按医嘱正确、及时给药。呼吸兴奋剂可选择性地兴奋延髓呼吸中枢,也可作用于颈动脉体和主动脉体,化学感受器放射性地兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,解除呼吸抑制,改善肺通气功能,使缺氧和二氧化碳潴留改善,减轻脑缺氧,脑水肿。用药后要注意观察患者的神志、呼吸节律、咳嗽、气喘及血气分析情况。长期或联合使用抗生素可导致二重感染,如肠道菌群失调、呼吸道真菌感染等,应注意观察。

病情观察

监测患者呼吸的频率、节律、深度及呼吸困难的程度。监测生命体征,尤其是血压、心率和心律的变化。观察缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征。密切观察患者咳嗽、咳痰等情况。注意有无并发症的发生,如并发自发性气胸时,尤其是张力性气胸时,要及时通知医生并配合进行减压等抢救。监测动脉血气分析、电解质、酸碱平衡状况,为诊断与治疗提供可靠的依据,并根据血气分析的结果调整呼吸机的参数。

呼吸道护理

及时清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅,是改善通气、防止和纠正缺氧与二氧化碳潴留的前提。护理措施包括胸部物理治疗、湿化和雾化、吸痰及建立人工气道。

深呼吸和有效咳嗽、咳痰 方法为:

患者取坐位,身体稍前倾,双手环抱一个枕头,有助于膈肌上升;进行数次深而缓慢的腹式呼吸,于吸气末屏气。然后缩唇,缓慢的通过口腔尽可能地呼气;再深吸气后屏气3~5 s,从胸腔进行2~3次短促有力的咳嗽,张口咳出痰液,咳嗽时收缩腹肌,或用自己的手按压上腹部,帮助咳嗽。经常变换体位也有利于痰液咳出。应定时指导患者进行深呼吸和有效的咳嗽咳痰,保证呼吸道的通畅,防止肺不张等并发症。

湿化和雾化疗法

其目的是湿化呼吸道、稀释痰液。常用湿化剂有蒸馏水、灭菌注射用水、生理盐水。在湿化剂中加入药物(如痰液溶解剂、支气管舒张剂、激素等)以雾化方式吸入,以达到祛痰、消炎、止咳、平喘的作用。同时可在呼吸机的前端螺纹管的小孔内持续滴入生理盐水以2~5 ml/h湿化气道。注意事项:(1)防止窒息:干结的分泌物湿化后膨胀易阻塞支气管,应定时帮助患者翻身、拍背、及时排痰。(2)避免湿化过度:过度湿化有利于细菌生长,加重呼吸道感染,还可引起呼吸道黏膜水肿、狭窄、阻力增加,甚至诱发支气管痉挛,严重时可导致体内水潴留,加重心脏负荷,要注意观察患者情况,观察痰液黏稠度来调节湿化量。(3)控制湿化温度:温度过高引起呼吸道烧伤,温度过低可致呼吸道痉挛、寒战反应,一般应控制湿化温度在35 ℃~38 ℃为宜。(4)防止感染:定期进行呼吸机管道、湿化器、病房环境消毒,严格无菌操作,加强口腔护理,避免真菌性口腔炎发生。

机械吸痰

可经患者的口、鼻腔、气管插管内进行负压吸痰。每次吸痰时间不超过15 s,两次吸痰间隔时间大于3 min。并在吸痰前、中、后适当提高吸入氧的浓度,避免吸痰引起低氧血症。痰多或黏稠时可予纤维支纤镜进行冲洗吸痰。

饮食护理

根据患者病情及饮食习惯给予高蛋白、高维生素、高热量、清淡、易消化的饮食,补充机体必需营养物质,预防营养不良及呼吸机疲劳的发生。宜少食多餐,避免油腻、辛辣和易于产气的食物,以免腹部饱胀,使膈肌上抬而影响呼吸。便秘时,应多进食富含纤维素的蔬菜和水果,保持大便通畅,避免用力排便。

呼吸功能锻炼

患者经予平喘,呼吸机辅助呼吸、抗感染、化痰、解痉、激素、对症、支持等治疗后病情稳定,已拔气管插管,要教患者进行呼吸功能锻炼。其目的是改变浅而快的呼吸为深而慢的有效呼吸。进行腹式呼吸和缩唇呼气等呼吸功能锻炼,能有效加强膈肌运动,提高通气量,减少耗氧量,改善呼吸功能,减轻呼吸困难,增加活动耐力。具体方法如下:(1)腹式呼吸训练:取立位(也可取半卧位或坐位),左、右手分别放在腹部和胸前。全身肌肉放松,静息呼吸。吸气时用鼻吸入,尽力挺腹,胸部不动;呼气时用口呼出,同时收缩腹部,胸廓保持最小活动幅度,缓慢呼深吸,增加肺泡通气量。每分钟7~8次,如此反复训练,每次10~20 min,每天2次。熟练后逐步增加次数和时间,使之成为不自觉的呼吸习惯。(2)缩唇呼吸锻炼:用鼻吸气用口呼吸,呼气时口唇缩拢似吹口哨状,持续慢慢呼气,同时收缩腹部。吸与呼时间之比为1∶2或1∶3。缩唇的程度与呼气流量由患者自行选择调整,以距口唇15~20 cm处同水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不至于熄灭为止。

出院指导

帮助患者了解相关医学知识,提高自我保健能力 针对患者具体情况,按照护理程序的要求,制定合理、系统的健康教育计划,使患者具备预防并发症和延缓病情进展的能力。

指导患者选择健康的生活方式

(1)戒烟:向患者说明经常吸烟的危害,吸烟可使支气管黏膜易引起鳞状上皮发生,黏膜腺体增生肥大和支气管痉挛,易于感染和发病;(2)避免暴发咳嗽及过度突然用力,预防便秘;(3)避免受凉,预防感冒,出现感冒症状要及时就医[3]。

家庭氧疗

向家属及患者宣传氧疗的重要性和必要性,并指导正确用氧。一般用鼻导管吸氧,流量1~2 L/min,吸氧时间每天15 h以上。应告知家属及患者注意:(1)安全用氧;(2)吸氧导管每2天更换,以防堵塞;(3)夜间睡眠时氧疗不可间歇,以防熟睡时呼吸中枢兴奋性减弱或上呼吸道阻塞而加重低氧血症;(4)监测氧流量,不可随意调高氧流量;(5)氧疗装置应定期更换、清洁、消毒。

阻塞性肺气肿概述

阻塞性肺气肿即慢性阻塞性肺气肿,严格地说,肺气肿不是一种独立的疾病,而是一个解剖/结构术语,是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气,导致肺组织弹力减退,容积增大。由于其发病缓慢,病程较长,故称为慢性阻塞性肺气肿。在我国的发病率约在0.6%~4.3%之间。

阻塞性肺气肿起病隐匿,以慢性支气管炎为病因者,有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳黏液痰。并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季 加重,翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在,无冬重夏轻季节性变化的规律。

肺气肿患者常有气急症状,早期多在活动后如登楼或快步行走时 感气急,以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急,提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期 并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留,应进一步作动脉血气分析。

肺气肿可以治好吗

肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。病因阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。

一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶 -抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。

阻塞性肺气肿危害有哪些

一、导致缺氧

阻塞性肺气肿对人体是有多方面的危害。因为肺泡及毛细血管受到了损害,不能做好吸入氧气、排出二氧化碳的任务,导致患者缺氧;严重的患者的血液中二氧化碳含量升高。缺氧又可对心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道功能产生影响,从而出现相应疾病症状。

二、导致严重的并发症

阻塞性肺气肿发作后毛细血管的损害还可致肺动脉压增高,产生肺心病、呼吸衰竭及心力衰竭。所以阻塞性肺气肿的发生可导致一系列并发症:急性和慢性呼吸衰竭,夜间睡眠紊乱,慢性肺源性心脏病(简称肺心病),肺功能损害所致的肺大疱,自发性气胸。

三、加重生活负担

阻塞性肺气肿不仅仅是会给患者本人的身心带来危害,还会给患者的家庭以及社会带来沉重负担,因为其疾病病程较长,病程从几年到几十年不定,所以治疗花费非常大。

四、死亡率高

中、晚期的阻塞性肺气肿患者会感觉非常痛苦,像是有无形的手卡住喉咙,患者无法吸气及喘气,而且阻塞性肺气肿对病人的生活影响也很大,晚期阻塞性肺气肿病人5年的生存率与肺癌手术后不相上下。

阻塞性肺气肿患者如何饮食

阻塞性肺气肿是很多的因素引发的,阻塞性肺气肿的症状还是十分严重的,早一点治好阻塞性肺气肿是很多的人的愿望。阻塞性肺气肿主要不良习惯所造成的。生活中人们要注意自己的预防和护理。肺气肿患者应该注意哪些饮食问题?

营养不良对肺气肿病人的影响是严重的。首先,长期营养不良可导致肌蛋白分解和肌纤维萎缩,势必使肌肉收缩力减弱,易发生呼吸时无力;其次,肺气肿伴有营养不良时可造成肺组织损伤并影响受损伤肺组织的修复。病人出现低蛋白血症时,机体的免疫防御功能减退,容易发生支气管肺部细菌感染,加重肺气肿病人的病情。

肺气肿病人的食补疗法首先要安排好进食环境。例如,在食补前适当休息以减少缺氧。如果病情严重,在进食前和进食之后应吸氧3—5分钟。这是因为进食时耗氧量增加,需要补充氧量。但在进食时则不能吸氧,如进食和吸氧同时进行,易使食物误入气道,也会使进入鼻腔内的氧气随咀嚼动作经口腔排出导致吸氧无效。为何在进食之后吸氧呢?这是因为进食之后,胃内容物增加,腹压上升,使膈肌位置上移,肺容量减少,增加缺氧,进食后吸氧可以缓解由于进食而产生的缺氧症状。

鉴于上述原因,肺气肿病人应少食多餐,软食为主。其次要安排好食谱,蛋白质和碳水化合物(糖类和淀粉类)每克含4 卡热量,营养师推荐给对一般病情不重的肺气肿病人食用此类食品。但如果病重出现呼吸困难,不宜进食蛋白或糖类(淀粉)比例过多的食品,否则会加重呼吸困难。原因是食物蛋白质过高会刺激呼吸中枢兴奋,使呼吸急促的症状加重,而淀粉或糖分过高可使体内二氧化碳滞留。此时最好进食含脂肪比例较高的食品,而且脂肪每克热量达 9卡之多,对患者热量补充有利。补充维生素,多吃新鲜蔬菜或水果对肺气肿病人也很有必要。

阻塞性肺气肿发病比较缓慢,阻塞性肺气肿刚开始可能不是很严重,但是慢慢变得越来越严重。很多人都不了解阻塞性肺气肿的症状有哪些,还有人不重视阻塞性肺气肿的治疗方法。

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阻塞性肺气肿的主要临床分类

一、阻塞性肺气肿 肺气肿是由于支气管炎症或其它原因引起的细支气管狭窄,气道阻力增加,终末细支气管远端气腔过度膨胀而充气,常伴气腔壁的破坏而产生,是慢性支气管炎最常见的并发症,也是肺气肿中最常见的一种。它的一般病程较长,发展也缓慢,如果不及时治疗,可导致慢性肺源性心脏病。 二、非阻塞性肺气肿 瘢痕性肺气肿:即灶性肺气肿,由于肺组织病变纤维化收缩,对其周围组织的牵拉作用,导致使管腔扩大,在病灶旁发生的肺气肿。 代偿性肺气肿:由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等,引起部分肺组织失去呼吸功能,使健康肺组织代偿性

阻塞性肺气肿病因

1.吸烟 纸烟含多种害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多,可抑制支气管粘膜纤毛活动,反射性引起支气管痉挛,减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。 2.大气污染 尸检材料证明,气候和经济条件相似情况下,大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。 3.感染 呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿,腺体增生、肥大,分泌功能亢进,管壁增厚狭窄,引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性

阻塞性肺气肿哪些康复疗法

阻塞性肺气肿即慢性阻塞性肺气肿,严格地说,肺气肿不是一种独立的疾病,而是一个解剖/结构术语,是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气,导致肺组织弹力减退,容积增大。 治疗阻塞性肺气肿的康复疗法如下: (一)改善患者一般状况:肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重,肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力,防止感冒和下呼吸道感染至关重要,可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。 (二)呼吸训练:指导患者作深而慢的腹式呼吸和

阻塞性肺气肿护理

心理护理 患者常对病情和预后顾虑,心情忧虑,甚至对治疗丧失信心,要多了解和关心患者的心理状况,经常巡视,允许患者提问和表达恐惧心理,让患者说出或写出引起焦虑的因素,教会患者自我放松等缓解焦虑的办法,以增强患者自信心。 用药护理 按医嘱正确、及时给药。呼吸兴奋剂可选择性地兴奋延髓呼吸中枢,也可作用于颈动脉体和主动脉体,化学感受器放射性地兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,解除呼吸抑制,改善肺通气功能,使缺氧和二氧化碳潴留改善,减轻脑缺氧,脑水肿。用药后要注意观察患者的神志、呼吸节律、咳嗽、气喘及血气分析情况。长

阻塞性肺气肿的症状

慢性支气管炎并发肺气肿时,常在原慢性支气管炎症状如咳嗽、咳痰等的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气急;随着病变的发展,在平地活动亦感气短。若在日常生活如说话、穿衣、洗漱,甚至静息时亦感气急,提示肺气肿已属重度。此外,尚疲乏、食欲缺乏和体重减轻等全身症状。急性发作期呼吸功能进一步减退,每出现低氧血症和高碳酸血症的症状,如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭时可出现相应的症状,参阅慢性肺心病节。 阻塞性肺气肿的并发症 1、自发性气胸自发性气胸并发

肺气肿会死吗

肺气肿一般不会致死,但是当并发一些疾病时,可导致死亡。肺气肿主要是呼吸受限,生活质量下降。 如果为肺大疱导致的肺气肿,可并发自发性气胸,不及时治疗可致死。慢性阻塞性肺气肿在某些诱因下(感染、手术应激等),可发生急性呼吸衰竭。另外,慢性阻塞性肺气肿长期发展,可也严重影响呼吸功能,导致慢性呼吸衰竭。同时,可并发肺源性心脏病,发生右心衰竭。这些情况都可能导致死亡。 当然,以上疾病通过积极治疗,是可以防止发生,或控制病情的。一般并不会致死。如果是老年性肺气肿,更是正常现象。

肺气肿应与其他疾病相区分

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既联系,又区别,不可等同。 慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。 支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高,肺功能昼夜波动也大,为其特点。

阻塞性肺气肿如何鉴别诊断

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既联系,又区别,不可等同。 慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂反应较好。 弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高,肺功能昼夜波动也大,为其特点。

如何诊断阻塞性肺气肿

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既联系,又区别,不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高,肺功能昼夜波动也大,为其特点。

气肿型阻塞性肺气肿的临床表现哪些

阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡关。 临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴咳嗽、咳痰等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,时可听到干、湿啰音,心音低远。应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。 此外慢