引发视神经炎的原因有哪些
引发视神经炎的原因有哪些
1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变，常导致严重的视力障碍，数周后视力虽可部分恢复，但一段时间后可再次发作，反复发作可使视力越来越差。虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低，但近年也有逐渐增多的趋势。据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。因此，对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。此外，视神经脊髓炎即Devic病的病人也可表现为视神经炎。
2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。缺乏维生素B1，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧酸循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。
3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎，临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而导致氰化物的积聚。维生素B12可与氰化物结合，而使之失去毒效。甲醇中毒是引起视神经损害的另一常见原因，多系病人误饮工业用酒精而致中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸，从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害，导致病人失明或严重视力障碍。重金属如砷、铅、铊等中毒也可引起视神经损害。
哪些心血管用药容易伤眼
钙离子拮抗剂：硝苯地平可引起视觉异常、视物模糊、眼部不适、眼痛、弱视、结膜炎、复视等;维拉帕米可引起目眩;服用氨氯地平的患者可出现视力障碍。
治疗慢性心功能不全的药物：地高辛、毒毛旋花子苷K可致视物模糊或色视，如黄视、绿视。
抗心律失常药：美西律可能使患者出现复视，视物模糊;普罗帕酮可引起视力障碍、眩晕等症状;服用胺碘酮超过正常剂量10%的患者可出现角膜微沉着，通常限于瞳孔下方。它们可能与在强光下出现有色的晕轮或视力模糊有关，停用药物后可逆。极少数患者服用胺碘酮后会发生视神经病变或视神经炎，严重时甚至可致盲。如果发生视力模糊或视力下降，应尽快到眼科进行系统检查包括眼底检查。一旦出现视神经病变或视神经炎时，需停用胺碘酮;莫雷西嗪片可引起复视;超声心动图检查药物负荷试验用药腺苷可引发视力模糊和眼前黑影。
防治心绞痛药：患有青光眼的心绞痛患者在使用单硝酸异山梨酯胶囊、单硝酸异山梨酯缓释片、硝酸甘油时要慎重。这类药物会引起青光眼的急性发作，在使用前一定要将青光眼病情控制好，否则青光眼的急性发作会加重心绞痛。
周围血管扩张药：服用烟酸可出现中毒性弱视、眼底黄斑囊样水肿。
为什么会视神经萎缩
导致视神经萎缩的原因有4个：
1、外伤
视神经的直接损伤，如视神经的挫伤或撕脱。
2、细菌
葡萄球菌，肺炎球菌，脑炎球菌，布鲁杆菌及分枝杆菌均可引起视神经感染，通过特殊染色可以证实。视神经组织损害和反应性结缔组织增殖程度，与细菌和炎症强度有关，由于细菌和炎症导致视神经炎，后期会导致视神经萎缩。
3、病毒
病毒很少单独感染视神经，常产生无菌性脑膜脑炎。视神经和视网膜可发生急性病毒感染，持续性病毒(如：亚急性硬化性全脑炎)，及慢性病毒感染(如：kuru病)。带状疱疹病毒，流行性感冒及牛痘病毒均可能引起视神经炎，后期导致视神经萎缩。
4、真菌
由于全身病或经免疫制苭治疗致免疫功能低下的病人对继发感染敏感，尤其是霉菌。糖尿病病人血糖控制差或发生酸中毒者易感染藻菌，这种藻菌可通过被感染的副鼻窦入视神经，好侵犯血管腔血管阻塞而发生缺血性视神经病变，最后导致缺血性视神经萎缩。
维生素B1缺乏 容易诱发视神经炎
视神经炎的发病机制非常复杂，那有什么表现症状呢?
维生素B1缺乏是其中的重要诱因。因为维生素B1是视觉神经的营养来源之一，而糖分在体内代谢需要消耗大量维生素B1，如果经常大量进食甜食，眼睛不仅容易疲劳，视神经还会因为“营养短缺”而出现“故障”。此外，维生素B1缺乏时，还会影响体内糖类的氧化，不完全氧化物滞留于血液内，对视神经能产生一定的毒害作用，进而容易诱发或加重视神经炎。
视神经萎缩是由于外侧膝状体，以前的视纤维、神经节细胞及其周索因疾病或外伤所致退行性改变和传导功能障碍。视神经萎缩不是一个独立的疾病而是某些神经系统或视神经本身病变的后果。根据临床表现分为单纯性视神经萎缩和非单纯性视神经萎缩两类。
一、单纯性视神经萎缩：
主要表现为视神经乳头边界清，全部或部分苍白，巩膜筛板孔膜清晰可见。除视神经乳头外，眼底无其他改变，主要包括：
1)、球后视神经炎继发视神经萎缩
2)、脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩
3)、外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致
4)、颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩，常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。
二、非单纯性视神经萎缩：
主要表现为视神经乳头边界模糊，呈灰白色或蜡黄色，因神经胶质组织增生，生理凹陷消失，巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘，充盈迂曲或变细，有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着，主要包括：
1)、视神经炎继发视神经萎缩
2)、视神经乳头水肿继发视神经萎缩
3)、视网膜色素变性继发视神经萎缩
视神经炎是怎么引发的
1、药物可引起视神经损害
乙胺丁醇是一种人工合成的抗结核药物，长期应用乙胺丁醇约有2%的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者，Leibold报道59例病人使用乙胺丁醇治疗，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%，而每天25mg/kg者则为2.25%，因此目前认为每天15mg/kg较为安全，视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退，中心暗点及色觉障碍，少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄，也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者，乙胺丁醇所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复，当视力恢复后，继续服用乙胺丁醇却少有视神经炎复发者。
此外，异烟肼，链霉素，氯霉素，氯喹，洋地黄，氯磺丙脲(chlorpropamide)，碘氯羟喹(iodochlorhydroxyquin)，口服避孕药以及有机杀虫剂等，均有引起视神经损害的报道。
2、感染性疾病
可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生，例如腮腺炎，水痘，流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒，传染性单核细胞增多症，急性播散性脑脊髓炎，脑膜炎，带状疱疹，Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎，如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。
由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄，因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦，后组筛窦)可引起视神经炎，而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设，然而，根据最近多年来的大量病例追踪观察，发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎，后被证实为多发性硬化症，因此，现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。
3、眼内感染
眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎，葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎，眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
4、全身性疾病
如梅毒，结核，结节病，球孢子菌病，隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见，梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。
5、血管性疾病
常引起视神经损害，视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)，后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。
颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害，病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛，病人血液黏稠度增高，血沉率加快，此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。
6、代谢性疾病
也是视神经损害的原因，糖尿病，甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)，本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。
7、肿瘤
包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)，病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常，由于病变多呈套状损害视神经，因此放射学检查常难以发现病变，通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。
引起视神经炎的原因
引起视神经炎的原因有哪些
一、全身性感染
一些全身性感染如结核、痢疾、白喉、梅毒、化脓性脑膜炎、脓毒血症等细菌感染或流感、麻疹、带状疱疹等病毒感染，病原体通过血液直接累及视神经，或视神经对病原体产生过敏反应所致。
二、局部炎症
局部炎症，如葡萄膜炎、视网膜炎及交感性眼炎等眼部炎症可蔓延至视神经;眼眶感染、副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等病灶感染可直接累及或通过血液循环引起视神经发炎，或诱发视神经及眼内组织产生过敏致视神经发炎。
三、营养不良及代谢紊乱
营养不良及代谢紊乱也是容易引起视神经炎的。如贫血、哺乳、妊娠及维生素缺乏、甲亢等可引起视神经营养代谢障碍，致视神经发炎。
视神经炎分类及症状
(一)视神经炎分类
视神经炎是一种常见的眼科疾病，在人人都崇尚健康的年代，视神经炎给到大家的眼部健康带来了严重地威胁，使患者生活在痛苦与不便之中。
1、非单纯性视神经萎缩
主要表现为视神经乳头边界模糊，呈灰白色或蜡黄色，因神经胶质组织增生，生理凹陷消失，巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘，充盈迂曲或变细，有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着，主要包括 ①视神经炎继发视神经萎缩。②视神经乳头水肿继发视神经萎缩。③视网膜色素变性继发视神经萎缩。
2、单纯性视神经萎缩
主要表现为视神经乳头边界清，全部或部分苍白，巩膜筛板孔膜清晰可见。除视神经乳头外，眼底无其他改变，主要包括：①球后视神经炎继发视神经萎缩。②脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩。③外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致。④颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩，常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。
(二)视神经炎的症状表现
是视神经部位发炎，根据发病的部位不同，视神经炎可以分为两种：视盘炎和系球后视神经炎。患有视神经炎，患者的视力会受到影响。视神经炎症状有哪些呢?以下是对视神经炎症状的具体介绍。
1、视力减退：为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图正 常。如为视神经乳头炎，可在眼底出现变性之前，视力就明显减退，如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感，一般如及时治疗，多可 恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。发性视神经萎缩。
2、视野改变：为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小或楔形缺损，严重者中央视野可以全部丧失。
3、瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如;视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。
眼疼痛症状
眼痛部位：眼,人的眼睛眼痛科室：心血管内科、神经内科、外伤科、眼科、中医科、肿瘤科、五官科、中西医结合科。眼痛相关疾病：周边葡萄膜炎、原发性视网膜脱离、原发性开角型青光眼、眼眶假瘤、原发性共同性内斜视、眼球穿通伤、紫外线伤、真菌性角膜溃疡、远视眼、眼内异物等。
眼痛应予重视，除了由于明显的局部原因如异物、急性眼睑感染或外伤所引起的以外，都需进一步检查原因，鼻窦炎偶可引起眼痛。异物感(感觉眼有异物)是由于角膜或结膜上皮的刺激或外伤所致(例如外伤性擦伤、异物、干眼、角膜溃疡、角膜炎)。眼痛(眼内或眼后的深部钝痛)最常由于眼内或眼眶疾病引起(例如葡萄膜炎、青光眼、巩膜炎、眼内炎、眼眶假瘤)。干眼亦可引起眼痛。常见类别的毒物中毒眼部症状及诊断简述如下：
1.水杨酸类⑴阿司匹林中毒可出现眼睑水肿、眼睑药物疹，结膜下出血，角膜可出现散在半透明样水疱，瞳孔可出现一过性反应障碍，视神经可出现球后视神经炎，眼肌、视野多无异常，视力可有改变。⑵氨基比林中毒可出现双眼视力障碍，剧烈眼痛，眼睑红肿，闭睑障碍，皮肤有红色小药疹。结膜充血，疱疹性结膜炎。角膜浸润、浑浊，角膜上皮脱落呈小泡状。瞳孔散大，眼底可窥见视神经萎缩。
2.抗生素类⑴磺胺类药物中毒可出现眼睑水肿、球结膜水肿、瞳孔散大、虹膜睫状体水肿，眼底可窥见视乳头水肿，视神经炎，视神经萎缩，视网膜水肿，以后极部为明显，可有暂时性屈光不正，可出现外直肌麻痹，中心暗点，视野缩小。⑵链霉素中毒可出现眼睑水肿、瞳孔缩小、眼外肌麻痹，眼底可窥见中心性脉络膜视网膜炎、视神经炎、视野缩小，停药后眼部症状好转。⑶青霉素中毒可出现眼睑水肿、球结膜充血、水肿，角膜表层浸润、溃疡，眼底可窥见视网膜水肿，视网膜静脉炎。
引发视神经炎的原因有哪些
视神经炎一提起这种病我们就会想到视神经发生可炎症或者病变，具体来说我们也不是很清楚，不过我们要先从原因来了解，了解了原因才能够提前预防视神经炎，那么都有哪些原因引起的视神经炎呢?看看下面专家对视神经炎的原因的讲解吧。
1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变，常导致严重的视力障碍，数周后视力虽可部分恢复，但一段时间后可再次发作，反复发作可使视力越来越差。虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低，但近年也有逐渐增多的趋势。据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。因此，对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。此外，视神经脊髓炎即Devic病的病人也可表现为视神经炎。
2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。缺乏维生素B1，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧酸循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。
3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎，临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而导致氰化物的积聚。维生素B12可与氰化物结合，而使之失去毒效。甲醇中毒是引起视神经损害的另一常见原因，多系病人误饮工业用酒精而致中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸，从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害，导致病人失明或严重视力障碍。重金属如砷、铅、铊等中毒也可引起视神经损害。
4.药物可引起视神经损害 ,人工合成的抗结核药物，长期应用的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者。Leibold报道59例病人使用此类药的人，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%，而每天25mg/kg者则为2.25%。因此目前认为每天15mg/kg较为安全。视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退、中心暗点及色觉障碍。少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄。也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者。抗结核药所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复。当视力恢复后，继续服用的却少有视神经炎复发者。
5.感染性疾病 可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒、传染性单核细胞增多症、急性播散性脑脊髓炎、脑膜炎、带状疱疹、Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎。如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄，因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦、后组筛窦)可引起视神经炎，而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设。然而，根据最近多年来的大量病例追踪观察，发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎，后被证实为多发性硬化症。因此，现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。
6.眼内感染 眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
7.全身性疾病 如梅毒、结核、结节病、球孢子菌病、隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见。梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。
8.血管性疾病 常引起视神经损害。视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)。后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害。病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛。病人血液黏稠度增高、血沉率加快。此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。
9.代谢性疾病 也是视神经损害的原因。糖尿病、甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)。本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。
10.肿瘤 包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)。病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常。由于病变多呈套状损害视神经，因此放射学检查常难以发现病变。通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。
看到上面的介绍比较复杂，不过挺详细的便于我们的理解，这种疾病有可能发生在任何人的身上我们不能够大意，一旦发生那对我们的影响是不可估量的，因此我们有必要了解视神经炎的有关原因，以便及早就诊及早医治。
药多伤身，一些药物伤眼睛
钙离子拮抗剂 硝苯地平可引起视觉异常、视物模糊、眼部不适、眼痛、弱视、结膜炎、复视等。维拉帕米可引起目眩。服用氨氯地平的患者可出现视力障碍。
治疗慢性心功能不全的药物 地高辛、毒毛旋花子苷K可致视物模糊或色视，如黄视、绿视。
抗心律失常药 美西律可能使患者出现复视，视物模糊。普罗帕酮可引起视力障碍、眩晕等症状。服用胺碘酮超过正常剂量10%的患者可出现角膜微沉着，通常限于瞳孔下方。它们可能与在强光下出现有色的晕轮或视力模糊有关，停用药物后可逆。极少数患者服用胺碘酮后会发生视神经病变或视神经炎，严重时甚至可致盲。如果发生视力模糊或视力下降，应尽快到眼科进行系统检查包括眼底检查。一旦出现视神经病变或视神经炎时，需停用胺碘酮。莫雷西嗪片可引起复视。超声心动图检查药物负荷试验用药腺苷可引发视力模糊和眼前黑影。
防治心绞痛药 患有青光眼的心绞痛患者在使用单硝酸异山梨酯胶囊、单硝酸异山梨酯缓释片、硝酸甘油时要慎重。这类药物会引起青光眼的急性发作，在使用前一定要将青光眼病情控制好，否则青光眼的急性发作会加重心绞痛。
周围血管扩张药 服用烟酸可出现中毒性弱视、眼底黄斑囊样水肿。
降血压药 替米沙坦可引起视觉异常。雷米普利偶可致视物模糊。特拉唑嗪也可致视物模糊以及弱视、视觉异常、结膜炎等。
视神经炎不是消炎就好
视神经炎也有“喜恶”之人
与大多数疾病一样，视神经炎也有“青睐”的人群：
1.女性。女性是视神经炎的多发人群，尤其18～49岁的女性。视神经炎的患者中，女性患者大约是男性患者的3倍。
2.确诊为多发性硬化(MS)的患者。确诊为多发性硬化的人群是视神经炎的高危人群。视神经炎常是MS的首发表现。视神经炎既可作为多发性硬化(MS)的首发症状(1/4)或单独存在，也可继发于病程中。视神经炎患者中，8.7%在病程中发生MS，并且这一比率逐年增加(随诊5年为30%;随诊15年则高达58%)。其中，只有个别病例自然缓解。长期随诊显示：2/3的女性和1/3男性视神经炎患者最终发展为MS。统计资料小时，视神经炎发作后发生MS的危险高达13%～58%。
对于“爱吃甜食的女性容易罹患视神经炎”的说法，目前并没有权威的数据证明嗜食甜食的女性更容易罹患视神经炎。对于流传的这种说法，可能与糖分在体内代谢需要消耗维生素B1，而维生素B1缺乏可能是发生视神经炎的重要诱因有关。但嗜食甜食不利于身体健康却是可以肯定的。
Tips：健康提示
1. 视神经炎患者要注意多发性硬化的危险。对于视神经炎患者，MRI是重要的辅助检查，可以帮助判断是否合并有MS以及排除其他病变。
2.视神经炎发生MS的危险因素：脑MRI单或多个白质病变;有过非典型的神经系统体征;发复发作或有MS家族史。
3.即使有脑部病灶，也只有50%的患者有MS的临床表现。
出现哪些症状须警惕
视神经炎的发病原因复杂，而且一旦治疗不及时，则可能会引起不可拻复的失明恶果。所以，在我们的“心灵之窗”出现以下情况时一定要予以足够的关注：
1.视力急剧下降的中青年女性。年龄通常在18～45岁，尤其是女性，数小时或数天(常见)内突然出现视力急剧下降，并且这一症状一周后视力下降到最低就要引起足够的重视。这一视力的丧失可以是急剧的、严重的。
2.疼痛。眼球或眼球后疼痛，尤其是在转动时。
3.色觉减退。不同程度的、获得性的色觉减退，常重于视力下降。
4.与温度有关的视觉缺失。偶有Uhthoff征，即视觉缺失随着身体温度的升降而变化。视神经炎的患者在外界温度发生急剧变化的时候，病情会加重。比如蒸桑拿，或者从空调房到炎热的室外都有可能导致原发症状的加重。
5.多单眼发病。首次发病多数是一只眼睛。
6.可能有先期的病毒感染症状(呼吸或消化道)。感冒、发热、劳累都有可能诱发视神经炎——可能在眼部症状之前有感冒发烧等症状，或者感冒等也可能诱发视神经炎复发或加重。
7.神经系统异常。可能有一过性的、自行恢复的神经系统异常，提示有未诊断的MS，如肢体的麻木或无力，不明原因的眩晕或丧失平衡。
视神经炎能彻底治愈吗?
典型的视神经炎患者经过早期、及时的治疗是完全有可能治愈的，并且能减少复发的可能。首先要进行病因治疗;对于急性患者，早期要控制炎性反应，避免视神经纤维受累，可静滴甲强龙，或口服强的松、强的松龙。同时要给予血管扩张剂和神经营养支持。如有感染证据，则可使用抗生素(青霉素，先锋霉素)。目前，虽然有一些专家对于皮质类固醇药物的治疗有争议，但绝大多数专家还是认为，早期应用皮质类固醇药物有益于疾病的控制。美国视神经炎治疗研究组(ONTT)的研究资料表明：
1.虽然激素不能为预防MS提供长期效果，有视神经炎发作的患者，MS的发病风险明显增加，进行首次甲强龙冲击治疗的患者可降低MS的发病率，使其发病延缓2年之多。
2.无原因的急性视神经病变，激素治疗多有疗效。尽管有些病例可有自行缓减，但是激素治疗可以使病情恢复得更快和更完全。
3.甲基强的松龙治疗组视力恢复较口服泼尼松龙组快，但仅限于前2周，6个月后这两组与口服安慰剂对照组视力恢复无明显差异。
典型性视神经炎的复发率约25%。所以，典型的视神经炎在治愈后要长期进行神经内科和眼科随诊，防止发生MS。另一方面，由于色觉缺失、斑片状视野缺损和对比敏感度下降，尽管视力恢复良好，但患者也主诉“再也不像发病前清楚”。也就是说，即使患者的视力已经“恢复”，其色觉异常和相对性瞳孔传入障碍(RAPD)将永久存在。
Tips：提示
1.体温的骤然变化(如蒸桑拿)、妊娠、感冒、发热、劳累等都可能诱发视神经炎发作。
2. 长期应用乙胺丁醇、异烟肼、奎宁等药物可能引起视神经炎。有的患者甚至在应用了乙胺丁醇半年后发生了视神经炎。另外，过量的烟酒也可以引起视神经炎病变。
3. 有结核病史(应用抗痨药物治疗)的患者要定期接受眼科的相关检查。
为什么会导致视神经炎
1、 局部炎症
1)葡萄膜炎、视网膜炎及交感性眼炎等眼部炎症可蔓延至视神经引起感染;
2)眼眶感染、副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等病灶感染可直接累及或通过血液循环引起视神经发炎或诱发视神经及眼内组织产生过敏致视神经发炎。
2、脱髓鞘病变
多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变，常导致严重的视力障碍，数周后视力虽可部分恢复，但一段时间后可再次发作，反复发作可使视力越来越差，引发视神经炎。
3、B族维生素缺乏
缺乏维生素B1，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧酸循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。
4、中毒
许多人因为误饮工业用酒精而致甲醇中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸，从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害，导致病人失明或严重视力障碍。
5、感染性疾病
腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后视神经，伤寒、传染性单核细胞增多症、急性播散性脑脊髓炎、脑膜炎、带状疱疹等也可引起视神经炎。
神经炎是怎么引起的
(1)局部炎症：如葡萄膜炎、视网膜炎及交感性眼炎等眼部炎症可蔓延至视神经;眼眶感染、副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等病灶感染可直接累及或通过血液循环引起视神经发炎，或诱发视神经及眼内组织产生过敏致视神经发炎。
(2)全身性感染：如结核、痢疾、白喉、梅毒、化脓性脑膜炎、脓毒血症等细菌感染或流感、麻疹、带状疱疹等病毒感染，病原体通过血液直接累及视神经，或视神经对病原体产生过敏反应所致。
(3)脱髓鞘疾病：近年来认为本病是一种自身免疫性疾病，可能是病毒感染引起机体对神经髓鞘的超敏反应，导致神经(包括视神经)发生急性炎症改变，继而发生髓鞘脱失。
(4)中毒：如烟、酒、砷、铅及乙胺丁醇、异烟肼等外界毒物通过皮肤或呼吸道、消化道侵入体内，使视神经遭受损害，引起视力障碍。
(5)营养不良及代谢紊乱：如贫血、哺乳、妊娠及维生素缺乏、甲亢等可引起视神经营养代谢障碍，致视神经发炎。
视神经炎有何临床表现?
(1)视力下降：大多视力突然下降，甚至发病数日即可降至光感或无光感。
(2)眼球转动时眼球后部牵引样疼痛，眶深部压痛。
(3)瞳孔对光反射迟钝或消失，或对光反应不持久。
(4)眼底改变：视乳头炎时视乳头充血、轻度隆起(3D以下)、边缘不清、生理凹陷消失，视网膜静脉充盈迂曲，视乳头周围视网膜水肿混浊、火焰状出血及黄白色渗出，有时可波及黄斑部导致黄斑部出现放射状水肿皱褶。球后视神经炎时，早期眼底基本正常，晚期视乳头颜色变淡，视神经萎缩。
视神经炎水肿的分类有哪些
第一：非单纯性视神经萎缩：
主要表现为视神经乳头边界模糊，呈灰白色或蜡黄色，因神经胶质组织增生，生理凹陷消失，巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘，充盈迂曲或变细，有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着，主要包括：1)、视神经炎继发视神经萎缩。2)、视神经乳头水肿继发视神经萎缩。3)、视网膜色素变性继发视神经萎缩。
第二：单纯性视神经萎缩：
主要表现为视神经乳头边界清，全部或部分苍白，巩膜筛板孔膜清晰可见。除视神经乳头外，眼底无其他改变，主要包括：1)、球后视神经炎继发视神经萎缩。2)、脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩。3)、外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致。4)、颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩，常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。
视神经炎不治疗有哪些危害
近年来我国患有视神经炎的患者越来越多，视神经炎的出现不但给患者身体带来了很大的伤害，也给患者的正常生活也带来很大的影响，因此大家要了解视神经炎的发病原因和最佳治疗方法，这样就可以及时的做好预防的工作，避免视神经炎出现给您带来不必要的困扰，如果罹患视神经炎，一定要及时就医诊治，做到早发现、早诊断、早治疗、早日恢复健康!
视神经炎是指穿出巩膜后的眶内段视神经、管内段视神经以及颅内段视神经发生的炎症。由于考虑到病变是发生于眼球后段的视神经，而且眼底没有任何改变，近年来国外文献已基本上摒弃了球后视神经炎这一病名，统一称之为视神经炎，同时也不再将视神经炎分为急性与慢性两种。急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。
视神经炎到一定程度可导致视力丧失，视神经炎一般起病突然，视力减退常立即达到高峰。此时如果不及时进行治疗，严重者可发生失明。