小儿结核性心包炎病因

小儿结核性心包炎病因

病因:

结核杆菌有4型：人型，牛型，鸟型和鼠型，而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌，我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起，结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸，耐碱，耐酒精的特性外，对于冷，热，干燥，光线以及化学物质等都有较强的耐受力，湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死，干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高，时间需长，痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min，相反在阴暗处可存活数月之久，痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。

发病机制:

结核性心包炎的发生多有胸腔内淋巴结核，胸膜或腹膜结核病，经过淋巴逆流或直接蔓延而来，也可由心包附近的干酪液化淋巴结直接破溃入心包腔，或由全身血行播散所致，结核性心包炎的病理过程包括4个时期：干性，渗出，吸收和缩窄，临床常见渗出和缩窄2个时期，渗出性心包炎可为全身性多发性浆膜炎的一部分，它反映了机体对结核菌的高敏反应，心包腔内积聚多少不等的浆液纤维性渗出液，心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜肿胀，覆以纤维素，失去光泽，病程顺利时，渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常，如渗出液吸收而纤维素机化，结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连，可引起心包腔闭塞，甚至胸膜胸壁相粘连，临床上称为缩窄性心包炎或匹克(Pick)病，心包膜增厚程度不等，严重病例心包膜可达2cm，偶见心包膜钙化。

结核性心包炎的诊断

结核性心包炎的诊断检查：

早期诊断很重要，对于预后的改善关系很大，为争取时间，如临床资料趋于结核性心包炎的诊断，应立即给予抗结核治疗，不必等接种或其他化验结果。心包液涂片或培养发现结核菌、心包活检发现结核性病变可确定诊断。心外存在活动性结核高度提示心包积液为结核性。另外，痰培养、结核菌素试验也有助于诊断。心包液腺苷脱氨酶(adenosine deaminase，ADA)活性明显增高(>40 U/L)诊断结核性心包炎的敏感性为93%，特异性为97%。PCR有相似的敏感性，特异性可高达100%。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎，经过系统抗结核治疗的患者近半数可发展为缩窄性心包炎。

结核性心包炎的鉴别诊断：

结核性心包炎需要和下面疾病鉴别：

1.急性非特异性心包炎(acute non—spesific pericarditis)

为成人常见的急性心包炎，是一种浆液纤维蛋白性心包炎。

2.肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis)

原发性心包肿瘤很少见，最典型的是心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤，转移性肿瘤比原发性肿瘤的发病率高40倍，常见为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎，此外，胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。

3.化脓性心包炎(purulent pericarditis)

致病菌通常是金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌，化脓性心包炎可能从邻近化脓性病灶(肺炎、脓胸、膈下脓肿)扩散而来，也可能由于菌血症的血性播散或心包穿入损伤感染而引起。

4.心脏损伤后综合征(postpericardioslomy syndrome)

在心脏创伤后2周或更长时间出现，包括急性心肌梗死后综合征(Dressier综合征)、心包切开后综合征、心脏创伤后综合征。

5.尿毒症性心包炎(urenic pericarditis)

晚期肾功能衰竭患者心包炎发生率为50%～60%。

心包炎可能并发哪些疾病

一、心包炎常见并发症

放射性心包炎、肿瘤性心包炎、尿毒症性心包炎、心肌梗死后心包炎、真菌性心包炎、细菌性心包炎、结核性心包炎、急性特发性心包炎、小儿结核性心包炎、慢性心包炎、缩窄性心包炎、急性心包炎、慢性缩窄性心包炎

二、心包炎并发病症

可发生以下并发症：

急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：

1、早期发生的心包炎：GISSI 研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras 报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60 例出现心包填塞，38 例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60 岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky 报道一组随访3 年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%，无心包炎者为16%(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15%∶8%)，但无显着性差异。

2、Dressler 综合征：通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。

3、心室游离壁破裂引起的心包炎：心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。

小儿结核性心包炎预防

1.控制传染源，减少传染机会 结核菌涂片阳性病人是小儿结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防小儿结核病的根本措施，婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应作详细检查(摄胸片，PPD等)，对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少小儿感染结核的机会。

2.普及卡介苗接种 实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施，卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明，故又称B.C.G，我国规定在新生儿期接种卡介苗，按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端，皮内注射，剂量为0.05mg/次，划痕法现已很少采用，卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划，但必要时，对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种，新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。

接种卡介苗禁忌证：阳性结素反应;湿疹或皮肤病患者;急性传染病恢复期(1个月);先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。

3.预防性化疗 主要用于下列对象：

(1)3岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者。

(2)与开放性肺结核病人(多系家庭成员)密切接触者。

(3)结素试验新近由阴性转为阳性者。

(4)结素试验呈强阳性反应者。

(5)结素试验阳性小儿需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。

用于化学预防药物主要为异烟肼，剂量为10mg/(kg·d)，疗程6～9个月，父母新患肺结核家中之6岁以下儿童和患结核病产妇所娩出的新生儿，不管结素试验结果如何，均应给予异烟肼治疗，剂量同上，用药3个月后再做结素试验，若呈阳性，则持续用异烟肼到9个月;若结素试验阴性(<5mm)，则停用异烟肼。

抗HIV阳性儿童有结核接触史者不管结素试验结果如何均应接受异烟肼治疗12个月。

儿童接触之结核病人若系抗异烟肼株，则化疗药物应改为利福平，15mg/(kg·d)，6～9个月;若系耐异烟肼又耐利福平株，则建议给吡嗪酰胺加氧氟沙星6～9个月，或吡嗪酰胺加乙胺丁醇6～9个月。

小儿结核性心包炎是怎么引起的

结核杆菌有人型、牛型、鸟型和鼠型4型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。湿热对结核菌的杀菌力较强。

结核性心包炎的发生多因胸腔内淋巴结核、胸膜或腹膜结核病引起，经过淋巴逆流或直接蔓延而来，也可由心包附近的干酪液化淋巴结直接破溃进入心包腔，或由全身血行播散所致，结核性心包炎的病理过程包括4个时期：干性、渗出、吸收和缩窄，临床常见渗出和缩窄2个时期。

渗出性心包炎可为全身性、多发性浆膜炎的一部分，它反映了机体对结核菌的高敏反应，心包腔内积聚多少不等的浆液纤维性渗出液，心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜肿胀，覆以纤维素，失去光泽，病程顺利时，渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常，如渗出液吸收而纤维素机化，结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连，可引起心包腔闭塞，甚至胸膜、胸壁相粘连，临床上称为缩窄性心包炎或匹克(Pick)病。

心包炎的病因

急性心包炎大都继发于全身性疾病，临床上以结核性、非特异性多见，其次是风湿性、化脓性及病毒性等。

1、结核性：多见于儿童及青年，常由肺结核，纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。

2、化脓性：常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包。

3、病毒性：以柯萨奇病毒、流感病毒(A、B型)，埃可病毒较多见。

4、真菌性：以荚膜组织胞浆菌较多见。

5、寄生虫性：阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。

慢性心包炎又称缩窄性心包炎，系急性心包炎发展所致。任何能导致急性心包炎的原因皆可以引起慢性心包炎，但通常病因不明。在慢性缩窄性心包炎中最常见的原因是病毒感染和乳腺癌或淋巴瘤患者的放射治疗。慢性缩窄性心包炎也可由类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、以前发生的外伤、心脏手术或细菌感染等原因引起。以前在美国结核是最常见的原因，但现今已相当少见，约占总病例的2%左右。在非洲和印度，结核病仍是引起各种类型心包炎的最常见原因。

小儿结核性心包炎诊断鉴别

诊断标准

早期诊断甚为重要，凡患者有不明原因发热，大量心包积液，尤其是血性渗液应首先想到结核性心包炎，值得注意的是，结核性心包炎也可能在肺结核治疗过程中发生，对于结核性心包炎的确切诊断靠细菌学明确很困难，因为心包渗液中细菌生长率很低，不易被染色或显微镜查到，而且获得抗酸杆菌培养费时长，阳性率也低，如果在疾病的早期阶段，能从心包积液或心包活检标本中找到抗酸杆菌，可以确定诊断，应该强调，受活检取材部位的局限性，阴性心包活检也不能除外结核性心包炎;另外，若在肉芽肿或干酪样物质中没有见到抗酸杆菌，不能做出结核性心包炎的肯定诊断，因为这些物质也可能在慢性风湿性或类肉瘤性心包病变中见到，对于有心脏压塞症状或病程至少在1周以上的心包积液者应行心包穿刺术，对病人的痰和胃吸出物标本应检查结核菌，在下列情况下可实行外科心包活检：

①缓解心脏压塞

②住院3周以上病因诊断未明，或盲目抗结核治疗5周以上仍有发热和心包积液者，在不知原因的急性心包炎病人，实验室检查应该包括结核菌素皮肤试验，也应指出，单独结核菌素皮肤试验阴性不能否定结核性心包炎，因为在结核病患者中，约30%可无反应而表现为阴性，心包积液的腺苷脱氨酶活性(adenosine deaminase activity;ADA)升高(正常<45U/L)有助于结核性心包炎诊断，因此，在临床上对结核性心包炎作推断性诊断是必要的，但需仔细鉴别，一方面不应忽视病症严重的结核病人，另一方面亦不要把非结核积液病人置于长期多种抗结核药物治疗中去。

鉴别诊断

在心前区听得心包摩擦音，则心包炎的诊断即可确立，在可能并发心包炎的疾病过程中，如出现胸痛，呼吸困难，心动过速和原因不明的体循环静脉淤血或心影扩大，应考虑为心包炎伴有渗液的可能，渗液性心包炎与其他原因引起的心脏扩大的鉴别常发生困难，颈静脉扩张而伴有奇脉，心尖搏动微弱，心音弱，无瓣膜杂音，有舒张早期额外音，X线检查或心脏计波摄影示心脏正常轮廓消失，搏动微弱;心电图示低电压，ST-T的改变而QT间期不延长等有利于前者的诊断，进一步可作超声波检查，放射性核素检查和磁共振显像等，心包穿刺和心包活检则有助于确诊，非特异性心包炎的剧烈疼痛酷似急性心肌梗死，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸，咳嗽或体位改变而明显加剧，早期出现心包摩擦音，以及血清谷草转移酶，乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶正常，心电图无异常Q波;后者发病年龄较大，常有心绞痛或心肌梗死的病史，心包摩擦音出现于起病后3～4天，心电图有异常Q波，弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改变，常有严重的心律失常和传导阻滞，如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被误诊为急腹症，详细的病史询问和体格检查可以避免误诊，不同病因的心包炎临床表现有所不同，治疗亦不同，因此，急性心包炎诊断确立后，尚需进一步明确其病因，为治疗提供方向，4种常见的急性心包炎的鉴别诊断。

尿毒症性心包炎诊断鉴别

尿毒症患者在心前区如听到心包摩擦音,则尿毒症心包炎诊断可确定。

诊断本病需除外心包的其他炎症，如化脓性，结核性心包炎等，脓性、结核性心包炎由原发疾病引起，如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗等。

根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。同时除外和确定有否尿毒症性心肌炎。化

急性心包炎心电图表现

急性心包炎心电图表现，急性心包炎几乎都是继发性的，它的病因实质上是各种原发的内外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特异性，结核性，化脓性和风湿性心包炎较为常见。国外资料表明非特异性心包炎已成为成年人心包炎的主要类型;国内报告则以结核性心包炎居多，其次为非特异性心包炎。

恶性肿瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已明显减少。除系统性红斑狼疮性心包炎外，男性发病率明显高于女性。急性心包炎心电图表现这个问题，建议去正规医院检查就诊，祝你健康!

心包炎对身体有哪些影响

心包炎，这是心肌坏死波及心外膜引发炎症反应的一种疾病，临床上病原微生物感染或病毒代谢作用是诱发疾病的主要因素。人们在患病之后，会对患者身体健康造成极大的伤害，下面就由专家就心包炎的危害问题做下解答：

影响健康：曾见1例在外院诊为结核性胸膜炎达8个月之久，最终为缩窄性心包炎。另一例表现为不明原因的长期低蛋白血症，后确诊为结核性缩窄性心包炎，导致蛋白丢失性肠病，大量蛋白质从肠道丢失出现低蛋白血症。

心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。缩窄性心包炎是较为严重的慢性心包炎。

导致并发症：我们知道，心包炎可能会引发心脏器官发生病变。心包炎的并发症有轻有重，其中较为常见的风湿性心包炎会对患者的心脏造成很大的伤害，甚至危及到生命安全。

心包炎病发作时，心包总是无法避免的被累及到，但发现它却很难，所以心包炎本身也是常见性的并发症。不过临床上，仅15%的心包炎病例被确诊，这是对于心包炎知识的缺乏。

心包炎病变常影响心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。

心包炎的高发人群

在我国,目前的心包炎仍以结核性心包炎多见,这与有结核病史或与结核菌携带者接触史相关;(2)当然还有不注意卫生及忽视小感冒的一类人群,容易发生细菌或病毒感染性心包炎;(3)而其他常见病因包括心肌梗死、心脏手术后所引起心包炎也有逐渐上升趋势;(4)除系统性红斑狼疮性心包炎外,男性发病率高于女性,成人多于儿童。

心包炎病因是什么

病因：综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性(78%～86%)、肿瘤性(6%～7%)、结核性(4%)、其他感染(3%)、结缔组织病性(0.5%～3%)、其他原因 (0.5%～5%)。在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性、化脓性和风湿性较为常见。国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性(34.14%)、肿瘤性(15.44%)、特发性(10.33%)、尿毒症性(8.66%)、化脓性(7.27%)、原因不明 (6.67%)、结缔组织病性(4.33%)、风湿性(3.50%)、甲状腺功能减退症(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少见病因(4.39%，包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等)。

经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。

心包积液诊断鉴别

诊断

临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大，再经UCG和全身系统检查，以及病因学检查，排除特异性病变如结核性心包炎，风湿性心包炎等之后可诊断本病。

鉴别诊断

需与特异性病变如结核性心包炎，风湿性心包炎等病鉴别。

1、结核性心包炎

常见症状为发热，胸痛，咳嗽和呼吸困难，心包填塞或缩窄性心包炎则可出现外周静脉搏血循环压力增高表现，如下肢水肿，腹水等，体征为心浊音界增大，心音遥远，心包摩擦音，心动过速等，部分病人临床表现并不典型，起病隐匿，无结核中毒症状，诊断主要根据临床表现，心包积液检查及结核病史，心包积液中结核菌检查和培养阳性的检出率不高，OT试验也仅60%患者为中等度阳性或强阳性，心包积液培养需4~6周，心包活检较难实施，近来开展的PCR检查可提高诊断阳性率，超声心动图检查是非特异性的，但能确定心包积液的量，心包粘边或增厚，为病因诊断提供有价值的参考资料，同时能评估疗效，X线胸片可见心脏向两侧扩大，心电图可有QRS波群低电压和T波倒置，部分患者需根据治疗结果进行治疗性诊断，近年磁共振成像技术也可为了解心包积液的程度提供依据。

2、风湿性心包炎

是风湿性全心炎的一部分，多见于青少年，风湿病时，心包几乎总被累及，但临床上，仅15%的风湿性心包炎(rheumatic pericarditis)病例被确诊，病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性，心包腔内可有大量浆液渗出(心包积液)，叩诊心界向左，右扩大，听诊时心音遥远，X线检查，心脏呈梨形，当有大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心(cor villosum)，恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素亦大部被溶解吸收，少部分发生机化，致使心包的脏，壁两层发生部分粘连，极少数病例可完全愈着，形成缩窄性心包炎(consrictive pericarditis)。