具体引起特发性震颤的原因有哪些

具体引起特发性震颤的原因有哪些

一、年龄：特发性震颤病是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。

二、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

三、环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。

四、药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

特发性震颤的常见病因有哪些

年龄：特发性震颤病是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。

家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。

药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

老人患上特发性震颤的原因

1、年龄老化：

特发性震颤是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，需要中老年人重视起来。

2、环境因素：

流行病学调查结果发现，特发性震颤的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤的主要原因。

3、家族遗传性：

医学家们在长期的实践中发现特发性震颤似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

4、药物因素：

服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

特发性震颤的并发症是什么

部分特发性震颤老年患者可伴有的并发症是病人有言语障碍。特发性震颤患者存在肌张力障碍者占6%～47%。

特发性震颤患者有姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍，特别是书写痉挛。而在肌张力障碍中，有7%～23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。

在特发性震颤家族中，少数成员还可以发现其他运动障碍性疾病如抽动-秽语综合征和不安腿综合征。

确诊的特发性震颤患者中存在典型偏头痛的情况很普遍，另外也有伴恶性高热的报道。

特发性震颤的病因

一、药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

二、环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要病因。

三、遗传易感性：尽管特发性震颤病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现特发性震颤病。虽然特发性震颤病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的特发性震颤病患者中找到明确的致病基因，说明特发性震颤病的病因是多因素的。

如何对特发性震颤进行家庭护理

特发性震颤是临床常见的运动障碍性疾病，姿势性或动作性震颤是惟一表现，缓慢进展或长期不进展。近年来，当人们一旦被诊断出特发性震颤的发生时，病人的家属往往只注重专业的治疗，从而忽视了特发性震颤的护理重要性。专家表示，特发性震颤的护理若是能有效做到位，不仅能够减少并发症的发生，更能帮助特发性震颤病人治疗起到一定的康复作用，在生活中我们也不能忽略一些重要的护理。

生活中的指导和帮助：家属在生活中对特发性震颤起到了一定的作用，特发性震颤的日常护理应多鼓励患者进行自我护理，如扣钮扣、系鞋带、举筷进食，主动运动，平衡训练，尽可能增加独立性。

合理饮食和营养指导：尽量让特发性震颤病人独立进食，但必须避免呛咳，让特发性震颤病人细嚼慢咽，食物应高蛋白、高热量并多进食含纤维较多的水果、蔬菜

加强肢体功能锻炼：特发性震颤的日常护理要鼓励或协助特发性震颤病人做主动运动，从完全被动至自己做一部分，做好安全防范，移开环境中的障碍物，地面平坦，协助特发性震颤病人移动，防止摔伤，保持口腔清洁。

预防并发症：特发性震颤患者的起病比较缓慢，特发性震颤若长期不治，很容易引起其它的疾病。因此，我们要预防特发性震颤的并发症，尽最大可能推迟病残时间。这是最主要的特发性震颤的日常护理方式。

特发性震颤是如何引起的

年龄老化(15%)：

这是特发性震颤偏好于老年人发病的主要原因。一般人到了老年由于身体素质的下降易患各种疾病，特发性震颤综合症是其中的一种。

环境因素(25%)：

一种疾病的发生多多少少与环境因素有关，对于特发性震颤病也是如此，之所以特发性震颤的患病率存在地区差异，其原因就是可能环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

家族遗传(35%)：

在对一些特发性震颤患者的跟踪调查发现，特发性震颤这种老年性疾病似乎有着一定的家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高。对于特发性震颤病来讲，尽管疾病发生的主要因素是年龄的老化与环境毒素有关，但是并非是所有的老人在同一环境中生存，甚至同样吸食大量污染物的人都会出现特发性震颤病。因此我们的相关专家推断，特发性震颤也有一定的家族集聚现象，但至今也没有在散发的特发性震颤病患者中找到明确的致病基因，因此，证明特发性震颤综合症的病因有许多种，大家不要掉以轻心。

发病机制：

目前的研究认为，特发性震颤(ET)由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清，骆驼蓬碱(harmaline)诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的ET动物模型;哈尔明碱(harmine)是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。

动物模型研究发现，骆驼蓬碱诱导下橄榄核神经元产生同步节律性放电，传导至小脑浦肯野细胞和小脑核团，后经Deiter’s核和网状核激活脊髓运动神经元，目前特发性震颤病因最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤，PET检测发现，ET患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑，纹状体和运动皮质血流量也增加，乙醇(酒精)可能作用于小脑，因而改善震颤，使小脑血流，代谢速度增加;小脑梗死能消除同侧特发性震颤;用哈梅灵(Harmaline，骆驼蓬碱)处理的动物模型可以发现小脑通路的异常振荡;这些都提示小脑对特发性震颤的产生也有重要作用。

假设振动起源于脑干(橄榄核)，经过小脑至丘脑，小脑的损害可使同侧的震颤消失，用核素标记的CO2进行PET扫描研究，发现选择性地双侧小脑，下橄榄核代谢功能亢进，用功能性磁共振显像(FMRI)显示患肢对侧皮质运动和感觉区，苍白球，丘脑的活动增强，双侧齿状核，小脑半球和红核的活动亢进，这些提示震颤的产生，是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路振荡的结果，因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的确切位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。

肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩，单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的，震颤发作期间募集相中，新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。

震颤常靠冲动来维持，外周传入干扰冲动变化可影响震颤，这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程，其次，外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。

总之，特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的，这可以解释部分特发性震颤的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。

特发性震颤与其他疾病相鉴别

1.帕金森病帕金森病多在老年发病，此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。特发性震颤患者合并PD几率高于普通人群研究发现，PD患者亲属发生震颤至少是正常对照组2.5倍，PD合并特发性震颤患者的亲属发生震颤几率高达10倍说明特发性震颤与P D虽是两个独立的疾病健康搜索但两者之间可能存在一定联系。PD震颤以静止性为主可合并动作性震颤常伴动作迟缓、强直步态异常和表情少等。

2.甲亢和肾上腺功能亢进引起生理亢进性震颤对肢体施加较大惯性负荷时，震颤频率可减少1次/s以上，特发性震颤无此表现可伴食欲亢进多汗心率加快体重减轻、神经兴奋性增高和甲状腺肿大等甲亢表现伴满月脸、向心性肥胖、高血压和多血质等肾上腺功能亢进表现。

3.直立性震颤表现站立时躯干和下肢姿势性震颤可累及上肢伴体态不稳和小腿痉挛(肌肉高频强直收缩所致)坐下或仰卧后缓解，行走时减轻。家族性姿势性震颤患者合并直立性震颤几率较高，PET检查两者都有双侧小脑、对侧豆状核和丘脑功能异常提示二者可能存在一定联系健康搜索与特发性震颤相比健康搜索直立性震颤频率(14～18次/s)更快用氯硝西泮(氯硝安定clonazepam)、加巴喷丁(gabapentin)可显著缓解

4.小脑传出通路病变主要是小脑底核及结合臂病变健康搜索，表现上肢和下肢意向性震颤健康搜索常伴其他小脑体征如共济失调等

5.中毒或药物引起震颤通常为姿势性震颤合并运动性震颤，也可出现静止性震颤和意向性震颤取决于药物种类和中毒严重程度健康搜索。多数震颤累及全身节律不规则健康搜索可出现扑翼样震颤，伴肌阵挛。

特发性震颤的病因是什么

1、特发性震颤又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。在65～70岁前出现外显。发现本病致病基因位于3q13，称为FET1，将致病基因定位于2p22～25，称为ETM或ET2，发现ETM可能是三联体重复序列，此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。

2、特发性震颤由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清。骆驼蓬碱诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的特发性震颤动物模型;哈尔明碱是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。

3、对于特发性震颤的原因还有最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤。PET检测发现，特发性震颤患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑、纹状体和运动皮质血流量也增加。

老年特发性震颤的原因

1、年龄：特发性震颤病是一种大脑能力衰退的疾病，多发于50岁以上的老人中，一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。

2、家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

3、环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。

4、药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

特发性震颤患者流涎的原因

年龄：年龄老化也是特发性震颤的病因，特发性震颤主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。 一些著名人物如教皇约翰保罗二世、拳王阿里等都是特发性震颤病患者。

家族遗传：医学家们在长期的实践中发现特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。1/3以上的患者有家族史，伴常染色体显性遗传，目前已确认2个致病基因位点。

环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。环境因素中目前认为主要是除草剂、杀虫剂、一氧化碳、汞、锰中毒等化学物质对人体造成的伤害，可能是引起特发性震颤病的主要原因。

药物因素：服用大剂量镇静剂和抗精神病药，这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合，使多巴胺无法发挥抑制作用，利血平可大量消耗脑内多巴胺，使多巴胺耗竭。

特发性震颤容易与哪些疾病混淆

特发性震颤鉴别诊断十分重要，主要与以下疾病鉴别。

1.帕金森病 帕金森病多在老年发病，此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。特发性震颤患者合并PD几率高于普通人群，研究发现，PD患者亲属发生震颤至少是正常对照组2.5倍，PD合并特发性震颤患者的亲属发生震颤几率高达10倍。说明特发性震颤与PD虽是两个独立的疾病，但两者之间可能存在一定联系。PD震颤以静止性为主，可合并动作性震颤，常伴动作迟缓、强直、步态异常和表情少等。

2.甲亢和肾上腺功能亢进 引起生理亢进性震颤，对肢体施加较大惯性负荷时，震颤频率可减少1次/s以上，特发性震颤无此表现，可伴食欲亢进、多汗、心率加快、体重减轻、神经兴奋性增高和甲状腺肿大等甲亢表现，伴满月脸、向心性肥胖、高血压和多血质等肾上腺功能亢进表现。

3.直立性震颤 表现站立时躯干和下肢姿势性震颤，可累及上肢，伴体态不稳和小腿痉挛(肌肉高频强直收缩所致)，坐下或仰卧后缓解，行走时减轻。家族性姿势性震颤患者合并直立性震颤几率较高，PET检查两者都有双侧小脑、对侧豆状核和丘脑功能异常，提示二者可能存在一定联系。与特发性震颤相比，直立性震颤频率(14～18次/s) 更快，用氯硝西泮(氯硝安定，clonazepam)、加巴喷丁(gabapentin)可显著缓解。

4.小脑传出通路病变 主要是小脑底核及结合臂病变，表现上肢和下肢意向性震颤，常伴其他小脑体征如共济失调等。

5.中毒或药物引起震颤 通常为姿势性震颤合并运动性震颤，也可出现静止性震颤和意向性震颤，取决于药物种类和中毒严重程度。多数震颤累及全身，节律不规则，可出现扑翼样震颤，伴肌阵挛。

6.皮质震颤 为不规则高频(>7次/s)姿势性和运动性震颤，常伴运动性肌阵挛。电生理检查可发现巨大体感诱发电位及体感反射增强。

7.红核及中脑性震颤 是静止性、姿势性及意向性震颤的混合体，震颤频率2～5次/s。通常由红核附近病变(脑卒中或外伤)引起，影响一侧黑质纹状体及结合臂通路，导致对侧肢体震颤，本病常伴脑干和小脑病变其他体征。

老年特发性震颤患者应注意什么

1、饮食护理：

特发性震颤患者应该保持食物的多样性。因为一天的饮食中食物应多种多样，包含谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要，也使饮食本身富于乐趣。在轻松的环境和气氛中愉快进餐。

2、家庭护理：

家属在生活中对特发性震颤起到了一定的作用，特发性震颤的日常护理应多鼓励患者进行自我护理，如扣钮扣、系鞋带、举筷进食，主动运动，平衡训练，尽可能增加独立性。

3、加强肢体功能锻炼：

特发性震颤的日常护理要鼓励或协助特发性震颤病人做主动运动，从完全被动至自己做一部分，做好安全防范，移开环境中的障碍物，地面平坦，协助特发性震颤病人移动，防止摔伤，保持口腔清洁。

4、预防并发症：

特发性震颤患者的起病比较缓慢，特发性震颤若长期不治，很容易引起其它的疾病。因此，我们要预防特发性震颤的并发症，尽最大可能推迟病残时间。这是最主要的特发性震颤的日常护理方式。