肾源性高血压是怎么回事呢
肾源性高血压是怎么回事呢
肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5%---10%，在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾素—血管紧张素一醛固酮系统被激活，或体内扩血管物质活性降低等因素引起，以舒张压升高明显。肾性高血压临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，称肾血管性高血压;单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压，但不同病理类型的肾脏疾病发生高血压的机会也不相同，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压，而弥漫性增殖性肾炎较易发生高血压;肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关，肾小球功能减退时，血压趋向升高，肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83%。
肾性高血压可分为两大类：
容量依赖型高血压
肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
肾素依赖型高血压
其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。
什么是白色高血压
白色高血压顾名思义就是指高血压伴有面色苍白，这是肾血管性和肾性高血压的特征。肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干，或分支狭窄或闭塞所造成的高血压。肾性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等引起的高血压。
这两种疾病各有不同之处，当均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的机制大致相同：
（1）肾脏产生红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素。
（2）由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短。
（3）肾功能不全时，患者会因为恶心、呕吐、厌食等，导致体内铁、叶酸、维生素B12缺乏。
继发性高血压与原发性高血压分别是什么
高血压肾病作为病因可直接造成肾脏的损害，称为高血压肾病。高血压分为原发性和继发性高血压，原发性高血压病因不明，继发性高血压有明确的病因，去除病因后血压可以恢复正常，90%以上的继发性高血压继发于肾脏疾病，这种叫做肾性高血压。肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5%---10%，在继发性高血压中最为常见。
肾性高血压和原发性高血压的某些临床表现有所不同，原发性高血压患者面色大多潮红，有“红脸高血压”之称。而肾性高血压患者由于肾功能的减退并且伴有肾性贫血，因而脸色苍白，有“白脸高血压”之称。此外，肾性高血压患者以舒张压升高为主，年轻人发病较多。
两者最主要的区别还在于肾性高血压以肾脏病变为主，而原发性高血压早期就会出现眼底病变。因此肾性高血压与原发性高血压的治疗既有共同之处，也有不同之处。肾性高血压是以肾脏的实质性病变或血管性病变为基础，传统的中医治疗方法更为复杂。
什么是白色高血压
白色高血压，顾名思义是指高血压伴面色苍白，这是肾血管性和肾性高血压的特征。肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压;肾性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处，但均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的机理大致相同：①肾脏产生红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素。②由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短。③肾功能不全时，患者因恶心、呕吐、厌食等，致使铁、叶酸、维生素B12等造血材料摄入减少。④有些病人有出血倾向，如消化道出血，或因标本采集过多，而引起失血性贫血。
识别“白色高血压”，首先要认识高血压与贫血的关系。许多病人和医生常把高血压和贫血看作相对孤立的两回事，结果失去了作出正确诊断线索。一个人如果既有高血压，又有贫血征象时，除应仔细检查血色素和红细胞计数外，还应查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出现大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明显升高时，提示肾性高血压。
“白色高血压”的治疗，主要是病因治疗，如饮食疗法，纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，控制感染，透析以及中医中药治疗等，同时辅以降压药。肾血管性高血压和肾性高血压中的肾素依赖型高血压，用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好;肾性高血压中的容量依赖型高血压，用适当的利尿剂，可收到较好疗效。同时，还需及时补充铁、叶酸及维生素B12等。因为输血往往抑制红细胞生成素的产生，以及输入的红细胞常因病人体内毒性物质的影响很快破坏，所以一般不予输血治疗。高血压病的治疗
如何诊断肾性高血压呢
1.一般要是诊断肾源性高血压的话，得有确切的证据的，得有肾脏的基础疾病，或是超声见肾动脉有狭窄，或者是肾动脉被压迫，如果是肾脏基础疾病的话，治疗原发病后，高血压可缓解，要是肾动脉狭窄的话现在可以下支架或是血管移植，或是肾切除，要是肾血管被压迫的话，就得解除压迫原因了，原因解除的话，肾源性高血压也自然会缓解
2.肾性高血压可根据前两种因素的不同分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱.当铀的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钢滞留.水钢潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压.同时水钠滞留可使血管子滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升高.
(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素I活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压.肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠储留,使血容量进一步增加,从而加重高血压.由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素.
肾源性高血压如何治疗
在一组追踪观察20年之久的病例中，眼底检查呈高血压眼底改变Ⅰ级者，12%出现蛋白尿;Ⅱ级者22%有蛋白尿，19%男性出现肾功能下降;Ⅲ级者，57%出现蛋白尿，27%肾功能下降。因此，高血压是导致高血压性肾病的一大元凶。
什么是高血压?
在介绍高血压的定义之前，需要先了解一下什么是血压 ? 所谓血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。是一种以动脉压增高为特征的疾病，用血压计在肱动脉上测得的数值来表示，以 mmHg( 毫米汞柱 ) 或 kPa( 千帕斯卡 ) 为单位，这就是血压。通常记录血压时要记录两个数据，较高的一个发生在心脏收缩时期，即收缩压。较低的一个出现在两次心跳之间的心脏舒张期，即舒张压。根据世界卫生组织( WHO )建议使用的血压标准是：正常成人血压标准为收缩压(高压)应 ≤140 mmHg ，舒张压(低压) ≤90mmHg 。如果成人收缩压 ≥160mmHg ，舒张压 ≥95mmHg 即可判定为高血压;血压值在上述两者之间，即收缩压在 141-159mmHg 之间，舒张压在 91-94mmHg 之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次以上才能确诊为高血压。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两类。根据卫生部门的统计资料显示，目前我国高血压病患者已超过 1.3 亿人，患病率在 13% 左右，并以每年 300 万的速度增加，其中老年人的高血压患病率更是高达 25%-35% 。
高血压为什么会最终引起高血压性肾病?
高血压病可直接造成肾脏的损害，即所谓的高血压肾病，包括良性肾小动脉硬化和恶性肾小动脉硬化。良性肾小动脉硬化是长期高血压导致肾小动脉玻璃样变，从而引起肾脏缺血、缺氧、纤维化、硬化、坏死，进而出现肾功能不全，最终会发展到尿毒症。病理改变程度与高血压病程的长短及严重程度有关。肾小球的病变是纤维样及玻璃样变、入球动脉玻璃样变、肾小管萎缩、肾间质纤维化，叶间动脉及弓形动脉也可有不同程度的内膜增厚。而恶性肾小动脉硬化是由于急骤发展的高血压引起的肾小动脉弥漫性病变，导致肾功能急剧恶化。其组织学特征为叶间动脉和小动脉的纤维素样坏死。可波及入球小动脉，叶间动脉内膜和表层平滑肌细胞增生，呈“洋葱皮”样改变。绝大多数高血压病患者可发生肾脏改变，随着年龄的增长，肾小球硬化亦加重，约有15%的高血压会发展成尿毒症。在我国1998年对高血压的统计是1.1亿人，其增长速度为每年350万人，到2003年则为1.275亿人，占到了总人口的10%。每3个家庭或者说没10个人就有一个高血压，全世界约有6亿高血压病人。也就是说，100个人中就有10个高血压病人，有一个半人会成为尿毒症，这是一个可怕的数字，应引起全社会的警惕。
肾脏疾病可以引起高血压吗
慢性肾病可引起高血压.慢性肾病与高血压通过多种机制互相影响.首先,慢性肾病可引起高血压.其机制包括细胞外容量扩张,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,交感神经活性增高,内源性洋地黄因子作用,前列腺素/缓激肽活性下降,内源性血管活性因子异常,使用促红细胞生成素,甲状旁腺功能亢进症,动脉硬化,肾动脉狭窄,激素或某些细胞毒药物的应用等.国外专家认为随着慢性肾病患者的肾功能恶化,其高血压的发生率越来越高.到肾衰竭终末期,约80%的患者存在高血压.此外,高血压通过多种机制导致肾功能恶化：高血压导致有效肾单位的减少,有效肾单位减少进一步引起肾小球内高压及肾小球肥大,这两种变化最终都会导致肾脏的硬化及纤维化,而硬化及纤维化的肾脏又是产生肾性高血压的原因.
慢性肾病的治疗目标是减慢肾脏病进展,预防心血管并发症的发生.高血压是慢性肾病的常见并发症,它既能加速肾脏病进展,又是心血管疾病的危险因素.因此,正确处理肾脏病高血压,是改善肾脏病患者预后,提高其生活质量的有力措施.建议你积极治疗肾病,预防高血压的发生及其后遗症的出现.
高血压一般分为原发性的和继发性的，原发性的一般没有明确的病因，继发性的有心源性的、肾源性的，一般肾性高血压原发病治愈以后血压会恢复正常的，而原发性的高血压是需要长期服药治疗的，并不是所有肾病都会引起高血压。
低盐、低脂饮食，多吃蔬菜水果，放松心情，一旦发现高血压尽快明确病因及时治疗，避免出现心脑血管并发症。
按病因种类的高血压分类
按病因种类，高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。高血压患者中约90%为原发性高血压，约10%为继发性高血压。
(1)原发性高血压：即高血压病，其发病机制学说很多，但真正的病因目前尚未完全阐明，临床上以动脉血压升高为主要表现。
(2)继发性高血压：是指继发于某一种疾病或某一种原因之后发生的血压升高，应用现代医学技术能够找到其发病原因，其中大多数可通过手术等治疗技术去除病因而使其高血压得到治愈。例如继发于急慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄等肾脏疾病之后的肾性高血压，继发于嗜铬细胞瘤等内分泌疾病之后的内分泌性高血压，继发于脑瘤等疾病之后的神经原性高血压，以及机械性血流障碍性高血压、医源性高血压、妊娠高血压综合征和其他原因引起的高血压。
什么是白色高血压
肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压;肾性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处，但均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的机理大致相同：①肾脏产生红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素摆由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短臂肾功能不全时，患者因恶心、呕吐、厌食等，致使铁、叶酸、维生素b12等造血材料摄入减少败有些病人有出血倾向，如消化道出血，或因标本采集过多，而引起失血性贫血。
识别”白色高血压“，首先要认识高血压与贫血的关系。许多病人和医生常把高血压和贫血看作相对孤立的两回事，结果失去了作出正确诊断线索。一个人如果既有高血压，又有贫血征象时，除应仔细检查血色素和红细胞计数外，还应查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出现大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明显升高时，提示肾性高血压。
”白色高血压“的治疗，主要是病因治疗，如饮食疗法，纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，控制感染，透析以及中医中药治疗等，同时辅以降压药。肾血管性高血压和肾性高血压中的肾素依赖型高血压，用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好;肾性高血压中的容量依赖型高血压，用适当的利尿剂，可收到较好疗效。同时，还需及时补充铁、叶酸及维生素b12等。因为输血往往抑制红细胞生成素的产生，以及输入的红细胞常因病人体内毒性物质的影响很快破坏，所以一般不予输血治疗。
按病因种类的高血压分类
(1)原发性高血压：即高血压病，其发病机制学说很多，但真正的病因目前尚未完全阐明，临床上以动脉血压升高为主要表现。
(2)继发性高血压：是指继发于某一种疾病或某一种原因之后发生的血压升高，应用现代医学技术能够找到其发病原因，其中大多数可通过手术等治疗技术去除病因而使其高血压得到治愈。例如继发于急慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄等肾脏疾病之后的肾性高血压，继发于嗜铬细胞瘤等内分泌疾病之后的内分泌性高血压，继发于脑瘤等疾病之后的神经原性高血压，以及机械性血流障碍性高血压、医源性高血压、妊娠高血压综合征和其他原因引起的高血压。