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得了双侧肺气肿到底严重吗

得了双侧肺气肿到底严重吗

得了双侧肺气肿是比较严重的,因此,患者朋友一定要引起重视。肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿啰音,心音低远。

双侧肺气肿的治疗方法如下:

1、适当应用舒张支气管药物

如氨茶碱、β2受体兴奋剂。病情需要时,可适当选用糖皮质激素。

2、根据病原菌或经验应用有效抗生素

如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。

3、呼吸功能锻炼

作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动。增加膈肌活动能力。

4、家庭氧疗

每天12~15小时给氧能延长寿命,若能达到每天24小时的持续氧疗,效果更好。

5、物理治疗

视病情制定方案,例如太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。

肺气肿严重吗

肺气肿挺严重的,会引发很多的并发症:

1、自发性气胸:自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大皰存在,体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难。

2、呼吸衰竭:阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。

3、慢性肺源性心脏病:和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。

4、胃溃疡:尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。

5、睡眠呼吸障碍:正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

老慢支肺气肿严重吗

慢性阻塞性肺疾病(copd),简称慢阻肺,是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。copd主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

copd与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为copd。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊斯为copd。

引起copd的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。某些遗传因素可增加copd发病的危险性,如重度α1-抗胰蛋白酶缺乏可引起肺气肿。支气管哮喘和气道高反应性是copd的危险因素。环境因素中吸烟为copd重要发病因素,包括吸烟及被动吸烟。吸烟者肺功能的异常率较高,被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及copd的发生。职业性粉尘和化学物质 (烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)、空气污染、呼吸道感染等因素均是copd危险因素。此外copd的发病与患者社会经济地位相关。

肺纹理稀疏是什么情况 其它原因

检查时出现肺纹理减少除了上述原因外,还可见于一侧阻塞性肺气肿、巨大肺大泡、单侧肺动脉栓塞、单侧肺动脉发育不全等引起的肺纹理减少。

肺气肿是怎么形成的

1.肺气肿的病理改变:肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。

2.肺气肿病理生理:呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。

肺气肿怎么治疗效果好

对于肺气肿的患者来说,手术的治疗方法就像是一个新的希望一样,因为手术的治疗方法发展速度很快,现在来说也能够有一个不错的治疗效果,下面我们就具体的了解一下肺气肿的手术治疗。

一、肺气肿手术需要胸部正中的切口不能损伤患者的胸壁肌肉组织,双肺应该暴露的比较良好。对于少数的全肺叶都破坏的肺气肿患者,可以选择进行全肺叶的切除手术。这种手术的术后一定要做好护理,避免患者出现术后的并发症,严重的并发症同样会给患者的身体健康带来危害。

二、胸廓切开术:这种方法采用的是后外侧的切口,手术的暴露也比较的良好,这种方法合适用于单侧的肺气肿患者。一般会保护肌肉的切口。这种方法主要的优点就是更容易接近患者的下肺叶。但是,就算是采用保护患者肌肉的切口也还是有可能损伤患者的胸壁肌肉。

三、电视辅助胸腔镜术:这种方法会通过胸腔镜来完成双侧肺气肿肺减容的手术,而且这种方法的并发症比较的少,所以广泛粘连的肺气肿患者比较合适这种方法,选择胸腔镜比较容易控制和封闭患者切口边缘的漏气。针对上叶和中叶的肺气肿病人需要仰卧位,病变比较轻的肺气肿病人可以一侧先接受手术,完成了一侧的手术之后再换体位接受另外一侧的手术治疗,这种方法对于病症比较重的患者不适用。

看完了小编的文章大家对于肺气肿的手术治疗方法应该都了解了吧,那么平时的时候就要特别的注意一下,要理性的选择合适自己的治疗方法,不要人云亦云的接受手术,避免身体伤害。

肺气肿的检查项目有哪些

(一)病史采集要点

1.咳嗽、咳痰等原发病症状发生的时间,是否长期迁延、反复发作,是否合并气喘。

2.原有咳嗽、咳痰等症状的基础上是否出现逐渐加重的呼吸困难和劳力性气促。患者最初多在劳动、上楼或登山、爬坡时有气促,随着病变发展平地活动甚至静息时也感气促。

3.有无合并肺部感染的历史。合并肺部感染时常有支气管分泌物增多,通气功能障碍进一步加重出现胸闷、气促加剧,肺气肿的诊断为严重时出现呼吸功能衰竭症状如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。

(二)体格检查要点

1.早期体征不明显。

2.随着病情发展出现肺气肿体征:胸廓前后径增加呈桶状胸,肋间隙变宽,呼吸运动减弱。触诊语颤减弱或消失。肺气肿的检查叩诊呈过清音,肺下界和肝浊音界下移,心浊音界缩小或不易叩出。听诊双侧呼吸音降低,呼气延长,心音遥远。

3.合并感染时双侧肺底偶闻及干、湿性啰音。

4.严重者出现紫绀、浮肿、颈静脉怒张体征。

5.剑突下出现心脏搏动,较心尖部位明显增强,提示并发早期肺心病。

(三)辅助检查要点

l.X线检查

胸部X线正位片可见胸廓扩张,双侧肋间隙增宽,肋骨变平,胸廓话动减弱,膈肌降低且变平,双侧肺野透亮度增加,肺纹理稀疏。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直,内带血管纹理增粗和紊乱。心影呈垂悬位,心影狭长。部分患者可见局限性透亮度增高,提示局限性肺气肿或肺大泡。也有部分肺气肿患者因合并早期肺心病、肺动脉高压表现为肺纹理增加,肺动脉增宽。胸部侧位片可见胸廓前后径增加,胸骨后间隙扩大。

2.心电图检查

一般无异常,有时可呈低电压。

3.呼吸功能检查对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。肺气肿的诊断表现为:①通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值FEVl<60%,最大通气量低于预计值的80%,最大呼吸流量曲线中呼气流量明显下降。③肺活量下降,残气及肺总量增大,残气/肺总量比值大于40%,说明肺过度充气。③部分患者表现出肺弥散功能减低。④经支气管扩张剂治疗后肺功能无明显改善,残气量增高。

4.血液气体分析动脉血气分析常出现明显缺氧和二氧化碳潴留时动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaC02)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。

5.血液和痰液检查

一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现。

(四)进一步检查项目

胸部CT,可帮助区别肺气肿的类型及综合判断肺气肿的程度。

肺气肿的鉴别诊断:

1.慢性支气管炎 临床表现为慢性咳嗽、咯痰,每年至少3个月,连续2年以上,部分患者伴有喘息。一般发生在中老年,有长期吸烟史。慢性咳嗽、咳痰,部分患者伴有喘息。体检肺部可闻及干、湿啰音。胸部X线检查可见两肺肺纹理增多。

2.支气管扩张 临床表现为长期咳嗽、咳大量脓性痰及反复咯血,部分患者可有杵状指(趾)。支气管造影、胸部CT可确诊支气管扩张。

3.支气管哮喘 临床表现为突然发作性呼吸困难、端坐呼吸及紫绀,体检可有呼吸音延长、双肺明显的哮鸣音,血气分析及肺功能检查有助于诊断。

4.肺结核 肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经胸部X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。

5.肺癌 患者年龄常在40岁以上,特别是有多年吸烟史,发生刺激性咳嗽,常有反复发生或持续的痰血,或者慢性咳嗽性质发生改变。胸部X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎。以抗生素治疗,未能完全消散,应考虑肺癌的可能,查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。

6.矽肺 及其他尘肺有粉尘和职业接触史。胸部X线检查肺部可见矽结节、肺门阴影扩大及网状纹理增多。

肺气肿严重吗

肺气肿是一个不太常见的疾病,这类疾病对人体健康损害也是比较大的。

肺气肿按其发病原因有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。

肺气肿体象:胸廓呈桶状,肋胃呈水平位,肋间隙增宽,呼吸活动度减弱,语颤减低,为肺气肿体象。逐渐加重的呼吸困难,最初仅在劳动时发生,随着病情的发,在走路,甚至休息时亦感到气促,严重时并发紫绀;冬季并发呼吸道感染时,常使病情加重,甚至发展为呼吸功能竭;晚期并发肺原性心脏病;为肺气肿体象。

肺气肿面部表象:“申”字型面容,为肺气肿久病面象。

肺气肿眼部表象:两眼间距近,两下眼睑浮肿,单眼或双眼发胀、视力骤减,眼压升高,视网膜静脉扩张弯曲,水肿,或出血,为肺气肿眼象。

肺气肿唇部表象:口唇紫暗,口闭不紧,呈死鱼口状,为肺气肿唇象。

肺气肿颈部表象:颈动脉搏动,天突穴凹陷,吸气时锁骨凹陷明显,为肺气肿颈象。

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虽然肺气肿早期症状不明显,或者是在或有的仅在劳动、运动时感到气短、乏力,但是如果不及时治疗的话,肺部病变逐渐加重,通气功能逐渐丧失,最终发展为自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、睡眠呼吸障碍,严重影响呼吸系统、神经系统、循环系统的正常功能,导致多种难治性并发症有时可以致命。此外,肺气肿患者易出现精神障碍,失眠、抑郁、焦虑、烦躁等症状,所以积极的治疗才是关键和根本。 肺气肿一般不会致死,但是当并发一些疾病时,可导致死亡。肺气肿主要是呼吸受限,生活质量下降。如果为肺大疱导致的肺气肿,可并发自发性气胸,不及

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肺气肿怎么办

肺气肿西医治疗 肺气肿治疗包括一般内科治疗和外科手术治疗。 内科治疗 肺气肿的内科治疗包括应用支气管扩张、祛痰剂,排除痰液,呼吸功能及体育锻炼,改善呼吸功能,加强营养,增加机体免疫力。采用益肺、健脾、补肾等中药扶正固本。发生呼吸道急性感染时,则须使用有效抗生素控制感染,并给予低流量吸氧,防止动脉血氧的急剧下降,有严重通气不足并发呼吸性酸中毒和神志改变者,则应进行人工机械辅助通气治疗。 1、适当应用舒张支气管药物,如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素。 2、根据病原菌或经验应用有效

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阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。 (一)发病原因 肺气肿的发病机

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