肾小球坏死怎么办

肾小球坏死怎么办

1.肾小球坏死是一种严重的疾病 预后不好 建议进行透析治疗 配合服用激素等冲击疗法治疗 可能有效

此病治疗的关键是修复受损的肾脏细胞。传统的消炎治疗只是对症，对修复受损细胞无益，而且遇到感冒、感染等诱因容易复发。

2检查肾小球需要做肾穿活检，常规检查就是尿常规，肾功是抽血检查肌酐，尿素氮、尿酸。B超检查双肾的形态，质的，皮质有无变化。

3.一个肾脏有一百多万个肾脏小球，两个肾脏有240多万 多个，这样看来，一个肾小球坏死不是很严重的 ，但是最好检查出病因积极治疗 以防继续坏死.

4死的肾小球是不能恢复的，但可以通过中医中药的方法修复受损的仍带病工作的肾小球，保护残存肾单位。调整脏腑功能，提高自身修复能力，不断恢复肾功能。

慢性肾炎病情迁延，病理损伤持续进展，病情进行性恶化，可导致终末期肾衰竭。

如上所述希望对大家能有所帮助，肾小球的坏死一定要高度关注及早就医，避免肾小球继续坏死而影响到生命，肾小球坏死的原因有很多建议患者还是及早治疗对症下药，这样是最快能得到治疗的方法，其次就是采用中药缓解，希望如上所述能给患者一点帮助。

老年人高血压的并发症有哪些

中风

中风也就是脑卒中，它是高血压所致的最常见的并发症之一;相关研究表明：高血压使脑卒中的发病风险增加了2—6倍，在我国脑卒中造成的死亡和病残是高血压病人的主要病症。

高血压性心脏病

高血压性心脏病是由于血压长期升高使左心室负荷逐渐加重，左心室因代偿而逐渐肥厚和扩张而形成的器质性心脏病，另外冠状动脉硬化的结果使心肌缺血性损害加重，临床上呈现心绞痛、心肌梗死、各种心律失常，高血压性心脏病各期可合并心力衰竭甚至导致突然死亡。

肾脏损害

肾脏损害，由于长期高血压引起肾小球坏死变性等，而致肾脏功能及器质性损害，约7%的高血压病患者死于肾衰竭。

4主动脉夹层

主动脉夹层，是高血压引起的最严重并发症之一，约70%的患者有高血压史。这可能与主动脉壁长期负荷过重、胶原和弹性组织常发生囊样变性或坏死有关。如不及时诊断和治疗，病死率极高。

狼疮性肾炎的病理类型一般都有哪些

一、正常肾小球型。 本型极为罕见，肾小球组织结构没有异常，没有免疫复合物沉积。

二、系膜病性肾小球肾炎。 病变局限于系膜区，光镜下没有发现结构异常或表现为系膜区单核细胞或系膜细胞增生。电镜下可以看见系膜区电子致密物沉积在一起，肾小球上皮细胞足突呈节段性消失。本型常见无肾小管、间质及血管的异常。

三、局灶节段性增生性肾小球肾炎型。 本类型常见，约占总数的30%。光镜下可看见在系膜病变的基础上，60%-70%肾小球正常，病变的肾小球呈现节段性细胞增生，且伴有细胞坏死。

四、弥漫性增生性肾小球肾炎型。 最严重也最常见，约占一半以上光镜下几乎所有的肾小球都有严重的改变，表现为内皮细胞和系膜细胞增生，白细胞会聚集在一起。大部分细胞呈现退行性的改变。这种类型可能会出现铁丝圈样病损及苏木素小体，常会提示狼疮性肾炎的诊断。

五、膜型狼疮性肾炎。 这种类型不常见。

六、肾小球硬化型。 病变以肾小球为主，没有其他病变出现。

七、血管异常及肾小管间质炎症。 血管发生异常种类很多，以高血压动脉及小动脉发生变化为最常见的，以小动脉和入球小动脉为主，表现是血管壁的血浆蛋白开始聚集，内皮细胞肿胀、破损、堵塞。肾间质炎症较常见，常出现肾小管萎缩或者坏死。

以上就是对狼疮性肾炎的病理类型有哪些的介绍，只有确定好了狼疮性肾炎的病理类型，才可以对症下药，具体情况具体分析，具体病症具体治疗。最后，祝您早日康复。

哪些生活方式很伤肾

1.饮食太咸

饮食偏咸，尤其是某些零食盐分含量过高，例如吃炸薯片、方便面等会让人不知不觉吸收过量的盐分，导致血压升高，肾脏血液不能维持正常流量，从而诱发肾病。

2.滥用镇痛药

长期服用或大剂量服用一些消炎镇痛药物，如去痛片、消炎痛、扑热息痛、阿司匹林等，容易引起肾损害。肾损害可表现为：乏力、口干舌燥、食欲不振、尿频、尿急、尿痛甚至出现血尿和无菌性脓尿，并伴有关节痛等症状。有的直接会引起急性肾炎或肾小球坏死等肾病综合征，重者会导致肾功能衰竭而死亡。

3.过量服用某些中草药

近年临床不断发现，服用某些中草药(包括中成药)可引起肾功能损害。会“伤肾”的中草药有：雷公藤、关木通、牵牛子、苍耳子、罂粟壳、生草乌、使君子、青木香、广防己等。其中雷公藤导致的肾损害最大，其次是关木通。关木通伤肾的原因是含有肾毒性物质马兜铃酸。

肾衰的病因分析

病因：

引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：

一、肾中毒

对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

二、肾缺血

严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，非凡是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。

此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。

它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。

病理

肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。

慢性肾衰的预防：

慢性肾衰的早期预防越来越引起专家学者们的重视。早期预防，又称"一级预防"是指在慢性肾衰发生前即开始预防。包括对肾脏病的早期普查，对肾脏病和可能累及肾脏的疾病的积极控制，以防止慢性肾衰的发生。

经常随诊对延缓肾衰进展很有好处，可使病人有计划地进行治疗和接受指导，帮助病人减少或避免一些加重肾衰的诱因，如药物性损害、脱水致血容量不足、高脂血症、高钙血症、低钾血症、泌尿系梗阻、感染、大出血等。

大量的实验研究及临床观察表明，低蛋白和(或)低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人的进程减慢，甚至暂时停止肾衰进展。低蛋白饮食或加用必需氨基酸可减轻慢性肾衰高滤过状态，有助于防止慢性肾衰的进展。控制高磷血症的主要措施是低磷饮食，如服用磷结合剂。

对肾性或原发性高血压的控制，可阻止肾小球硬化的进展。前者主要是控制肾小球的高灌注，后者主要是靠降压药的应用。控制高血压(或糖尿病肾病)可应用小剂量血管紧张素转换酶抑制剂(巯甲丙脯酸)，可降低肾小球内压力，缓解高滤过状态。

原发性急进性肾小球肾炎的病因

继发于其他原发性肾小球肾炎 膜增殖性肾小球肾炎(尤其Ⅱ型)，膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎，IgA肾炎(少见)。

引起急进性肾炎的有下列疾病。

(一)原发性肾小球疾病

1.原发性弥漫性新月体肾炎

(1)Ⅰ型：IgG线性沉积(抗肾小球基底膜抗体介导)。

(2)Ⅱ型：IgG颗粒样沉积(免疫复合物介导)。

(3)Ⅲ型：少或无Ig的沉积(缺乏免疫反应)。

(4)抗中性粒细胞浆抗体(ANCA)诱发(血管炎)。

2.继发于其他原发性肾小球肾炎：膜增殖性肾小球肾炎(尤其Ⅱ型)，膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎，IgA肾炎(少见)。

(二)伴发于感染性疾病：急性链球菌感染后肾小球肾炎，急性或亚急性感染性心内膜炎，内脏化脓性病灶引起的慢性败血症及肾小球肾炎。

其他感染：分流性肾炎、乙型肝炎病毒肾炎、人类免疫缺乏病毒感染。

(三)伴多系统疾病：系统性红斑性痕疮，肺出血-肾炎综合征、过敏性紫癜、弥散性血管炎如坏死性肉芽肿、过敏性血管炎及其他类型，混合性冷球蛋白血症，类风湿性关节炎伴血管炎、恶性肿瘤及复发性多软骨炎等。

(四)药物：青霉胺、肼苯哒嗪、别嘌呤醇及利福平等。

狼疮肾炎应该怎样分级

世界卫生组织将狼疮肾炎分为6型：

I型：正常或微小病变。

Ⅱ型(系膜增殖型)：肾小球的系膜细胞增殖，系膜增厚，临床上有少量蛋白尿和显微镜下血尿，此型预后好。

Ⅲ型(局灶增殖型)：肾小球受累不超过50%。肾小球血管内皮细胞呈节段性增殖和局灶坏死，有少量或中等量尿蛋白，血尿少见，激素治疗反应好，较少发生肾衰。

Ⅳ型(弥漫增殖型)：肾小球受累超过50%。肾小球基底膜不规则增殖，广泛坏死，可有重度蛋白尿、管型尿及高血压，预后差。

V(膜型)：可有系膜、基底膜增厚，但无细胞的增殖和坏死。常有大量尿蛋白，浮肿、高血压和胆固醇增高，血白蛋白减少，激素治疗时好时坏，预后变化大，最终发展为肾衰。

Ⅵ型(硬化型)：肾小球硬化，肾功能衰竭，治疗效果差，预后坏。

上述病理分型，可以互相过渡和转化。如果病变以增殖为主，则经过治疗后有可能逆转病情;以硬化为主，则治疗效果差。因此只有及早治疗，才能防止肾功能衰竭，才能延长系统性红斑狼疮的生存期。

小编在上面的文字中已经很详细的介绍了狼疮肾炎的类型。对我们来说这种疾病是非常复杂的，如果我们不能够做到对症治疗那么是不会有什么效果的。任何疾病我们一定要做到充分了解，这样才能避免盲目性。小编希望大家能早点战胜这种疾病。

肾衰的病因分析

引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：

一、肾中毒

对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素(Cantharidin)等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

二、肾缺血

严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，非凡是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。

此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。

它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球非凡是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。

病理

肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。

肾小球病变的分类

1.原发性肾小球疾病的临床分类

(1)急性肾小球肾炎;

(2)急进性肾小球肾炎;

(3)慢性肾小球肾炎;

(4)无症状性血尿或(和)蛋白尿(隐匿性肾小球肾炎);

(5)肾病综合征。

2.肾小球疾病的病理分类(1995年世界卫生组织制定)

(1)轻微性肾小球病变 包括微小病变型肾病。

(2)局灶性节段性病变 包括局灶节段性肾小球硬化。

(3)弥漫性肾小球肾炎 ①膜性肾病。②增生性肾炎：系膜增生性肾小球肾炎;毛细血管内增生性肾小球肾炎;系膜毛细血管性肾小球肾炎;新月体性和坏死性肾小球肾炎。③硬化性肾小球肾炎。

(4)未分类的肾小球肾炎 临床和病理类型之间有一定联系，但多数不能一一对应，同—病理类型可呈现不同的临床表现，而相同的临床表现可来自不同的病理类型，它们都是疾病诊断的重要组成。另外，1995年世界卫生组织的病理分类中，IgA肾病被归入系统性疾病引起的肾小球肾炎中有些不妥，目前多数专家认为还应归入原发性肾小球疾病为好，但病理类型多样。