二硫化碳中毒如何诊断呢
二硫化碳中毒如何诊断呢
1、尿中TTCA测定
2-硫代噻唑烷-4-羧酸(TTCA)为CS2经生物转化后由尿中排出的主要代谢物，用叠氮碘试验定量测定比较特异灵敏，尿中含量与接触空气中CS2浓度有较好的相关关系，可作为监测CS2的接触标志物，反映近期接触CS2的情况。用高效液相色谱法进行检测，尿中TTCA低于检测下限(0.03mg/L或0.02mg/g肌酐)相当于其接触空气中的CS2浓度低于1.5mg/m3(0.5ppm)。美国政府工业医师协会曾提出空气(及经皮)CS2的TLV-TWA为31mg/m3(即lOppm，每日工作8h，每周5日)，并建议班末尿中TTCA以5mg/g肌酐为职业接触的生物限值。Cox等提出，CS2作业者如班后尿中的TTCA未能在参加下一班工作前降至0.3mg/g肌酐以下，即有可能因接触较高空气浓度的CS2而出现不良反应。
2、其他检查
有关器官系统的功能检查，如神经肌电图、脑影像学检查、眼底网膜动脉照相、血胆固醇及β-脂蛋白、尿蛋白及肌酐、血清甲状腺素、精子计数等，已如前述。
诊断依据：
1.慢性轻度中毒：①具有长期接触超过国家允许浓度的二硫化碳职业史;②有头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、激动等神经衰弱综合征，多汗、心动过速或过缓、血压波动超出正常范围或心电图呈现心律不齐等植物神经失调表现;③多发性周围神经病变，如四肢末端多次检查有范围恒定的明确感觉减退或肌电图显示两条以上的神经传导速度减慢;④脑电图呈中度异常;⑤视网膜微动脉瘤、出血点或片状出血、渗出;⑥有肯定的视功能(视力、视野)障碍，伴有角膜知觉消失及视网膜动脉硬化(有动静脉交叉压迫征)者。
具有①、②两项以及③、④、⑤中任l项者可诊断。
2.慢性重度中毒：①有职业接触史及轻度中毒的表现;②有中毒性中枢神经器质性损害的症状与体征，脑电图呈重度异常，或可确诊为中毒性精神病者;③多发性周围神经病变明显加重，并伴有运动障碍;④视神经萎缩，视功能(视力、视野)高度障碍。
具备①项以及②、③、④中任l条者可诊断。
煤气中毒的原因
煤气是煤和其它含碳物质燃烧时所产生的一种不稳定的混合性气体，主要含有一氧化碳、氢、甲烷、乙烯、丁烯、氮、碳酸、硫化氢等.其中以一氧化碳的含量最高，对人体的毒性最大，所以煤气中毒实际是指一氧化碳中毒.当人处在一氧化碳浓度较高的地方就会发生中毒，一氧化碳和氧气可以同时通过肺的通气进入肺，再通过肺泡内的气体交换进入血液，氧和一氧化碳都能与血红蛋白结合，而一氧化碳与血红蛋白的结合能力大得多，就使更多的血红蛋白与一氧化碳结合，又因为一氧化碳与血红蛋白结合后分离极慢，而血红蛋白的数量是有限的，这样就使氧失去了与血红蛋白结合的机会，而不能被血液运输到组织细胞，造成组织细胞缺氧.预防措施要注意通风换气.
故答案为：煤气中毒实际是指一氧化碳中毒;当人处在一氧化碳浓度较高的地方就会发生中毒，一氧化碳和氧气可以同时通过肺的通气进入肺，再通过肺泡内的气体交换进入血液，氧和一氧化碳都能与血红蛋白结合，而一氧化碳与血红蛋白的结合能力大得多，就使更多的血红蛋白与一氧化碳结合，又因为一氧化碳与血红蛋白结合后分离极慢，而血红蛋白的数量是有限的，这样就使氧失去了与血红蛋白结合的机会，而不能被血液运输到组织细胞，造成组织细胞缺氧.预防措施要注意通风换气.
一氧化碳中毒易出现哪些后遗症
一氧化碳中毒易出现哪些后遗症?“一氧化碳中毒”这几个字所代表的意思总是让人们感害怕且无力。专家表示一氧化碳中毒确实是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果：
1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症。
2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症。
高压氧是一氧化碳中毒的特效治疗，具有促醒速度快、促醒率高、治愈率高、并发症少、迟发性脑病发病率低、后遗症少、死亡率低等特点。
至于什么时候可以停止高压氧治疗，我们的经验是：
1、出现了严重的高压氧治疗毒副作用。
2、如连续治疗30次，经专科医师评估没有任何好转，那可能以后再有明显好转的机会很小了，也就是成了一氧化碳中毒的后遗症。
以上内容是对“一氧化碳中毒易出现哪些后遗症?”的简单介绍，希望对朋友们有所帮助，如果您还想了解更多关于一氧化碳中毒方面的内容，请登录有问必答网进行提问，我们有专业的医生为您解答。
食物中毒的诊断标准是什么
食物中毒的诊断标准分为细菌性和真菌性食物中毒诊断标准原则、动物性和植物性食物中毒诊断标准原则、化学性食物中毒诊断标准原则、致病物质不明的食物中毒诊断标准总则，具体如下。
细菌性和真菌性食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③实验室诊断资料和对中毒食品或与中毒食品有关的物品或病人的标本进行检验的资料。
动物性和植物性食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③形态学鉴定资料;④必要时应有实验室诊断资料和对中毒食品进行检验的资料;⑤有条件时，可有简易动物毒性试验或急性毒性试验资料。
化学性食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③如需要时，可有病人的临床检验或辅助、特殊检查的资料;④实验室诊断资料，对中毒食品或与中毒食品有关的物品或病人的标本进行检验的资料。
致病物质不明的食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③必要时由3名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定的资料。
一氧化碳中毒可诱发癫痫
在寒凉的冬季，秦岭淮河以北的地区都要取暖，现在仍有一部分地区以生煤炉的方式取暖，以致一氧化碳中毒事件频发。一氧化碳中毒可诱发很多种疾病，其中癫痫的发生率约为11%。
一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体，长期接触低浓度一氧化碳可能对人体神经系统功能造成影响，出现头晕、心悸、耳鸣、恶心、呕吐、烦躁、头晕眼花、全身乏力、睡眠障碍、记忆力减退、昏迷或虚脱等症状，严重者可忽然昏迷，一氧化碳中毒患者也会较正常人容易患上癫痫。一氧化碳中毒后癫痫发生率约为11%，其中约有七成的患者在早期即发作，这类患者往往需要终身使用抗癫痫药物，且治疗效果不理想;另外近三成的患者在一氧化碳中毒数年后发病，被称为迟发性癫痫，抗癫痫药物对这类患者的治疗效果也较差。
一氧化碳中毒对人体的危害很大，然而又是可以避免的因素，因此，提醒广大单独取暖的朋友们，一定要注意居室内通风，睡前检查煤炉，防止一氧化碳中毒。
二硫化碳中毒如何急救呢
1.吸入中毒者，应立即逆风向转移至空气新鲜处，并给予吸氧。
2.呼吸停止者，应立即作人工呼吸;呼吸衰竭时，应用呼吸兴奋剂。
3.换去污染的衣物。皮肤沾染者，可用酒精擦洗 ，再用清水冲净。
4.对昏迷病人，在吸氧，给呼吸、循环兴奋剂同时，可给予甘露醇、山梨醇或50%葡萄糖等脱水剂，以减轻脑水肿，促进苏醒。
5.对躁狂、兴奋、抽搐者，可给安定、苯巴比妥等静脉注射，或用水合氯醛灌肠，也可用针炙治疗。
6.误服中毒者，应尽快给予催吐或洗胃、导泻。
7.可给予γ-氨酪酸、能量合剂、细胞色素C、胞二磷胆碱、都可喜等，以促进脑细胞代谢。对视神经炎等周围神经病变，可用维生素B1、B2、B6和糖皮质激素等治疗。有人报道，用强的松龙0.2ml加普鲁卜因2ml作球后封闭，对眼底病变效果较好。
一氧化碳慢性中毒的治疗方法
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。
西医诊断：临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱桃红色等作出诊断。
1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。
2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。
3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。
4.严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。痫病发作、感觉运动障碍等。
5.血中碳氧血红蛋白(HBCO)呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。
根据CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。血中HbCO的测定有诊断价值。
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果.
如果有人不小心吸入了一氧化碳导致中毒的话，应该第一时间去医院。大部分一氧化碳中毒的情况都是在生活上的一些不正确的操作，例如煤气没有正确的使用导致了气体泄漏而引起的中毒。因此我们在生活中应该注意对于一些含有一氧化碳德 物品的使用。
一氧化碳中毒诊断鉴别
一氧化碳中毒诊断鉴别
诊断：
急性中毒可根据下列条件诊断：接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。
鉴别诊断：
急性CO中毒须与精神病，上呼吸道感染，酗酒，脑血管意外，心脏病，食物中毒，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷等疾病鉴别。
职业病的9大类型
1、尘肺
尘肺是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘(灰尘)，并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化(疤痕)为主的全身性疾病。尘肺按其吸入粉尘的种类不同，可分为无机尘肺和有机尘肺。在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺，称为无机尘肺。尘肺大部分为无机尘肺。吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。
2、职业性放射性疾病
外照射急性放射病、外照射亚急性放射病、内照射放射病、放射性皮肤疾病、放射性肿瘤、放射性骨损伤、放射性甲状腺疾病、放射性性腺疾病、放射复合伤、根据《职业性放射性疾病诊断标准(总则)》可以诊断的其他放射性损伤。
3、职业中毒
铅及其化合物中毒(不包括四乙基铅)、汞及其化合物中毒、锰及其化合物中毒、镉及其化合物中毒、铍病、铊及其化合物中毒、钡及其化合物中毒、钒及其化合物中毒、磷及其化合物中毒、砷及其化合物中毒、铀中毒、***中毒、氯气中毒、二氧化硫中毒、光气中毒、氨中毒、偏二***中毒、氮氧化合物中毒、一氧化碳中毒、二硫化碳中毒、硫化氢中毒、磷化氢、***、磷化铝中毒、工业性氟病、氰及腈类化合物中毒、四乙基铅中毒、有机锡中毒、根据《职业性中毒性肝病诊断标准》可以诊断的职业性中毒性肝病、根据《职业性急性化学物中毒诊断标准(总则)》可以诊断的其他职业性急性中毒等。
4、物理因素所致职业病
中暑(长期在39℃以上的高温环境下工作造成)、减压病(由于在深水中潜水造成血液中氮气释出造成的)、高原病、航空病、手臂振动病。
5、生物因素所致职业病
炭疽、森林脑炎、布氏杆菌病。
6、职业性皮肤病
接触性皮炎、光敏性皮炎、电光性皮炎、黑变病、痤疮、溃疡、化学性皮肤灼伤、根据《职业性皮肤病诊断标准(总则)》可以诊断的其他职业性皮肤病。
7、职业性耳鼻喉口腔疾病
噪声聋、铬鼻病、牙酸蚀病。
8、职业性肿瘤
石棉所致肺癌、间皮瘤、联苯胺所致膀胱癌、苯所致白血病、氯甲醚所致肺癌、砷所致肺癌、皮肤癌、氯乙烯所致肝血管肉瘤、焦炉工人肺癌、铬酸盐制造业工人肺癌。
9、其他职业病
金属烟热、职业性哮喘、职业性变态反应性肺泡炎、棉尘病、煤矿井下工人滑囊炎性职业哮喘。
针灸治疗一氧化碳中毒后手足麻木
冬季很多家庭喜欢用煤炭取暖，但是很容易出现一氧化碳中毒的现象。一氧化碳中毒会留下手足麻木等中毒后遗症。该如何治疗呢?中医针灸可治疗一氧化碳中毒后手足麻木。
手足麻木是常见的一氧化碳中毒后遗症，病变在脑，又称作一氧化碳中毒后迟发性脑病。中医疑难病研究所中医专家表示：手足麻木程度多与一氧化碳中毒的轻重有密切关系。
一氧化碳中毒后手足麻木是怎么产生的? 中医专家认为：一氧化碳中毒早期以外邪入侵为本，早期以邪实为主，进而损及肝肾气血，以致虚实夹杂。肝血不足，筋脉失养，就可引起肢体麻木，运动不利，关节活动不灵或肢体屈伸不利，筋脉拘急，手足震颤等症。
针灸疗法在治疗手足麻木方面收效显著，以下是大众养生网中医针灸治疗一氧化碳中毒后手足麻木的常用针灸方法介绍：
主穴：上肢取肩髑、曲池、合谷、阳溪，下肢取髀关、梁丘、足三里、解溪。
配穴：肺热者加尺泽、肺俞;湿热者加阳陵泉、脾俞;肝肾阴亏者加肝俞、肾俞、悬钟、阳陵泉。
大众养生网中医专家提醒：肺热或湿热明显者，单针不灸，用泻法;肝肾阴亏、气血不足者，针灸同施，用补法。
针灸需要专业人士操作，患者切勿自行模仿治疗，并且需要在中医师的指导下进行，尚能达到满意疗效。
一氧化碳中毒诊断标准
1.生物样本。常用指标有：
(1)血液碳氧血红蛋白检测 正常人体内亦会产生CO，多来自血红素、一碳化合物代谢产物，因数量甚少，血中COHb一般不会超过5%;但吸烟者和冬季以煤取暖者，血中COHb可升至 8%以上。一般而论.能产生临床症状的COHb最低水平约为10%;中度CO中毒者，其COHb多在30%以上，重度中毒者更在50%以上。本指标有很强特异性，与临床病情相关性较好，有助于急性CO中毒的诊断和鉴别诊断。但CO排出较快，故COHb的检测需十分及时，以停止接触后1小时内检测为可靠，否则多难以反映真实接触情况及病情严重度。
(2)血和尿常规检查 急性CO中毒病人有时可见WBC及中性粒细胞数增高、尿糖和尿蛋白阳性、血清肝细胞酶(ALT、LDH、AST等)和CPK活性增高，常为病情重笃之提示，但上述指标不具特异性，无法为急性C0确诊提供确凿证据。
(3)大脑诱发电位(cerebral evokcd potential，CEP)检测 急性CO中毒患者可见视觉诱发电位(visual evoked potential，VEP100)、体感诱发电位(somatosensory evokedpotential，SEP，N32)、脑干听觉诱发电位(brain stem auditory evoked potential，BSAEP)、事件相关电位(event related potential，ERP，P300)等潜时延长，四者均与病情严重程度相关，并随病情恢复而改善。有学者建议动态观察上述指标变化，如病人进入恢复期后再度出现上述指标异常，常预示有DEACMP发生的可能。但本类指标亦不具特异性，无法提供病因诊断依据，且影响因素较多，易出现假阳性，需要认真鉴别。
(4)脑部影像学检查 目前应用较多的为脑计算机断层扫描(computerizedtomogaphy，CT)和脑磁共振成像(magnetic resonance imaging，MR1)检查。脑CT检查在CO急性中毒临床应用较早，发现较重病人大脑皮层白质、苍白球或内囊部常出现大致对称的密度减低区，对临床诊断有重要帮助。DEACMP也有上述变化，但在临床症状发生后2周左右才得以发现，无助于该病的早期诊断。
新近的研究采用功能磁共振成像—弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DW1)、灌注加权成像(perfusion weighted imaging，PW1)等技术动态观察急性CO中毒的病情变化，发现其在显示脑内缺血及渗出改变方面明显优于CT。DWI是用磁共振技术在活体上进行水分子扩散与成像的方法，在常规T2 WI基础上施加一对强度相等、方向相反的扩散敏感梯度，利用快速扫描技术产生图像，能在分子水平上敏感的反映细胞的代谢变化，显示脑组织中局部水分子扩散的状况，常规T1WI和T2WI难以发现的病变部位，在DWI上可迅速显示异常信号区，对超早期脑缺血和水肿的定性、定位诊断上有重要价值。PWI则是利用快速扫描技术来分析脑血流动力学改变，通过综合、定量分析脑组织相应功能区局部组织的脑血容量(cerebral blood volume，CBV)、脑血流量(cerebral blood flow，CBF)和平均通过时间(mean transit time，MTT)等血流动力学参数来描述脑组织的脑循环灌注情况，其对脑血流动力学变化敏感性高，无放射性损伤、比较安全。通过DWI和PWI，可了解脑局部灌注有关生理功能及能量代谢情况，清楚获得缺血性疾病较完整的早期信息，对脑缺血的诊断治疗均有重要意义。研究发现，实验动物CO中毒早期(3天内)，DWI异常信号明显，脑组织ROS、MDA明显增加，SOD、GSH等下降，而后DWI异常信号则逐渐减弱，CBF、CBV亦逐步恢复正常;但中毒 7～14天左右，DWI异常信号再次出现，CBF、CBV也再次出现下降，提示脑内发生明显供血供氧障碍。上述结果表明，急性CO中毒患者在恢复期动态观察功能MRI改变，有助于早期发现DEACMP;并提示早期投用抗自由基药物防范自由基损伤可能是有效防治DEACMP的重要途径。
(5)其他检查 脑电图可显示异常表现，如低波、慢波增多，出现特殊的三相波——“假性阵发性棘慢波”等;心电图也可显示ST及T波改变，提示有心肌缺血缺氧状况存在，但上述检查的特异性均较差，与临床症状相比，并无特殊优点，亦不能提示病因。
(二)急性CO中毒的诊断
该标准提出的急性CO中毒诊断原则为：根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(COHb)及时测定结果、现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，在排除其他病因所致类似症状后(如安眠药中毒、脑血管意外、糖尿病昏迷、其他窒息性气体中毒等)，可以诊断为急性CO中毒。该标准可将急性CO中毒的病情分为4级：
1.接触反应 出现头痛、头晕、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。但此期病情并未被纳入我国法定职业病范畴。
2.轻度中毒。具有以下任何一项表现者：①出现剧烈头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐;②轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于10%。
3.中度中毒。除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于30%。
4.重度中毒。具备以下任何一项表现者：①严重意识障碍(程度达深昏迷或去大脑皮层状态);②意识障碍不重但并发下列表现者(任一项)：a.脑水肿;b.休克或严重的心肌损害;c.肺水肿;d.呼吸衰竭;e.上消化道出血;f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。本级病人血液碳氧血红蛋白浓度常高于50%。
(三)急性CO中毒迟发脑病的诊断
根椐国家标准，诊断急性CO中毒迟发脑病的具体条件是：急性CO中毒患者，在意识障碍恢复后经约2～60天的“假愈期”，又出现下列任一临床表现：
1.精神及意识障碍，呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态;
2.锥体外系神经障碍，并出现帕金森氏综合征的表现;
3.锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;
4.大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。
本病需注意与帕金森氏病、药物(酚噻嗪类、利血平、胃复安、α-甲基多巴)或毒物(锰、锂、二硫化碳等)、外伤性脑病、脑动脉硬化等相鉴别。
(四)慢性CO中毒
国家标准并未提供慢性CO中毒的诊断意见。由于慢性中毒起病隐匿，且缺乏特异性指标，故诊断较为困难，需十分慎重。对症状明显，一时无法确诊者，可暂时调离CO作业岗位，并予积极治疗，以利康复。
鉴别诊断：
急性一氧化碳中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒性疾病所引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液碳氧血红蛋白测定是有价值的诊断指标，但采取血液标本要早，因为脱离现场数小时后碳氧血红蛋白逐渐消失。
一氧化碳中毒危害有多大
一氧化碳中毒的危害肯定是不用质疑的，轻的一氧化碳中毒，会引起患者头晕，不适，甚至是轻度的意识障碍，这样可以通过氧疗，或者是改善环境，休息，可以恢复。但是严重的一氧化碳中毒，往往会导致神志昏迷，危及生命。所以一氧化碳中毒是不可忽视的，一定要积极预防，因为一氧化碳中毒是一个无形的杀手，所以大家特别是在冬天的时候一定要积极预防。
二硫化碳的致病机理是怎样的呢
1.使用二硫化碳的工业生产事故：常见用二硫化碳制粘胶纤维的化纤厂拉丝车间，以及制造玻璃纸、硫化橡胶、四氯化碳、硫氰酸盐等化工生产中。由于二硫化碳对金属、木质及橡胶等都有较强的腐蚀作用，故生产设备、管道极易受腐蚀而发生跑、冒滴、漏或突然破裂等意外事故，导致急性中毒发生。
2.无防护地使用二硫化碳：在用二硫公碳为羊毛去脂的羊毛加工业，用作衣服去渍剂的干洗业，以及用作熏蒸剂为粮食消毒、灭虫的种库、粮仓，也可因疏于防护，在通风不良环境中作业过久而吸入大量高浓度二硫化碳气体，引起急性中毒。
3.制造二化碳的生产过程中中毒：在用硫蒸气通入燃烧的炭火以制造二硫化碳的生产过程中，如设备简陋或防护措施不周，可因吸入大量逸出的二硫化碳浓蒸气而发生急性中毒。
一般人在二硫化碳空气浓度为1~1.2g/立方米的环境中几小时即可发生急性中毒症状，吸入浓度10g/立方米以上1~2h者可致死。二硫化碳液体也可经皮肤或消化道吸收。成人经口最小致死量为10ml。
如何预防二硫化碳中毒呢
1.二硫化碳易挥发，易燃，易爆，故在制造和使用本品的车间里，通风、照明、电源系统均须有防火、防爆装置。禁止在车间里抽烟或以明火取暖，还应安装有效的通风、排气设备。
2.在运输或贮存二硫化碳的容器内应加入大量的水医`学教育网整理，以封闭液面，防止本品的液体和蒸气逸出。
3.在粘胶化纤生产厂，二硫化碳与硫化氢同时存在，设备、容器、管道等应尽量改用水泥、陶瓷、塑料管。对废气、废液，应安装二硫化碳冷却塔进行回收处理。
4.加强个人防护。进入高浓度危险地带操作，如洗涤粘胶搅拌器、投料、管道疏通或反应炉炉顶加料等，必须事先穿戴好防毒面具，塑料手套和防护衣服，防止皮肤接触。
5.对二硫化碳作业人员应进行就业前和每年一次的职业性体检，对患有器质性精神神经系统疾病、严重神经官能症、视网膜疾病及肝、肾疾病者，或怀疑有慢性中毒者，均不得上岗作业。
一氧化碳中毒的诊断鉴别
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
诊断：
急性中毒可根据下列条件诊断：接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。
鉴别诊断：
急性CO中毒须与精神病，上呼吸道感染，酗酒，脑血管意外，心脏病，食物中毒，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷等疾病鉴别。
辅助检查
一、血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
二、脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
三、大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。
四、脑影像学检查
随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述 CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断
五、血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。