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视神经脊髓炎中医治疗方法

视神经脊髓炎中医治疗方法

视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病脱髓鞘治疗不当则继发缺血多发性硬化,治疗恢复更为困难。本病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,若受损神经继发缺血变性则称多发性硬化,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命,多为基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重.病情继发加重.

治疗方案:治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力。营养神经,中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展。同时采用神经再生之药 兴奋神经,激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓神经修复再生获得最佳恢复之目的.

针灸: 上肢瘫痪取大椎、肩俞、曲池、外关、颈5~7夹脊穴;下肢瘫痪取命门、环跳、秩边、足三里、阴陵泉、委中、腰1~5夹脊穴;小便不通取关元、气海、阴陵泉、三阴交。病初行泻法,不留针或少留针,每日1次。病久体弱者行平补平泻法,留针15~20分钟,隔日1次,14~20次为1疗程。

推拿: 病初起者开天门,运太阳,清天河水,退六腑,清板门,清补脾经,运内八卦。每日1次,7次为1疗程;病程迁延者补脾经,补肾经,揉大椎,拿肩井,按揉肩俞、曲池、肝俞、肾俞,拿委中、承山,摇解溪。每日或隔日1次,10次为1疗程。

综上的内容都是我知道的视神经脊髓炎中医治疗方法的介绍,患上这个病后在饮食上最好多吃些蔬菜,少吃肉类,多吃维生素多的食物,这样能缓解些眼睛的不适,天气好的时候最好到室外锻炼一些身体,可以是身体强壮,减少疾病的发生。

视神经脊髓炎吃什么好

1.每日摄入50-80g蛋白质。多吃富含植物蛋白的食物,如豆腐、带皮土豆、蛋清以及谷类、坚果类等食物。

2.建议少吃加工食品,特别是动物脂肪的摄入,减少巧克力、甜食和冰激凌的摄入。

3.每天吃4-10茶匙(20-50g)的优质食用油,如大豆油、麦胚芽油、亚麻子油,这些油类均可提供每日必须的部分多链不饱和脂肪酸。

4.应减少碳水化合物中的糖分摄入,选择摄入一些粗粮。如全麦面粉、全麦面包、糙米、燕麦食物。

5.多吃蔬菜,水果和沙拉你提高食物中的纤维素成分。

6.将每周食用动物肉类的次数减少到2-3次,以鱼类替代,不吃香肠,因香肠内有大量的脂肪。

7.保持食物的自然性,应减少摄入精加工的食品。

视神经脊髓炎研究重要进展

视神经脊髓炎标志性抗体的发现及其意义

视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,nmo)是一种临床上具有复发或单向病程的,选择性损伤视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘性疾病。既往关于nmo是多发性硬化 (multiple sclerosis,ms)的一种亚型还是一种独立的疾病存在争议。2004年lennon等在nmo患者的血清中检测到特异性抗体,命名为“nmo- igg”,以其作为标志,诊断美国人nmo患者敏感性和特异性分别达73%和91%。最近,lennon等应用免疫荧光组织化学技术证明了nmo-igg 特异性靶点为位于中枢神经系统血脑屏障上的星形胶质细胞足突上的水通道蛋白-4(aquaporin-4,aqp-4)。nmo-igg及其特异性靶点的 aqp-4发现,可能标志着nmo作为一种新的中枢神经系统自身免疫性通道病而独立于多发性硬化。这一发现也引起了许多神经病学学者的重视,将会对重新认识和进一步研究nmo产生重要影响。

出现视神经脊髓炎的病因是什么

视神经脊髓炎NMO的病因及发病机制还不清楚。中枢系统脱髓鞘病变中,西方人的多发性硬化以脑干病损为主,东方人则以视神经和脊髓损害最常见,可能与遗传素质及种族差异有关。视神经脊髓炎与多发性硬化的关系有待阐明,但临床差别,以及视神经脊髓炎才有的抗体NMO-IgG都表示视神经脊髓炎和多发性硬化极可能不一样。 长期以来认为NMO是MS的一种临床亚型,白种人具有MS的种族易感性,以脑干病损为主;非白种人则对NMO具有易感性,以视神经和脊髓损害最常见。NMO是一种严重的单相病程疾病,但许多病例呈复发病程。急性MS偶可表现视神经与脊髓共同受累,约25%的MS患者以突发球后视神经炎为初始症状,NMO与MS关系有待阐明。Wingerchuk等1999描述了71例NMO患者的疾病谱、临床索引事件即视神经炎和脊髓炎特点、CSF和血清学、MRI特征和长期病程评估,发现NMO的临床经过、脑脊液及神经影像学特点均与MS不同。 NOM的病理改变是脱髓鞘,硬化斑及坏死,伴血管周围炎性细胞浸润,与经典的MS不同,病变主要累及视神经,视交叉和脊髓胸段与颈段,破坏性病变明显,脊髓坏死并最终形成空洞,胶质细胞增生不显著,坏死可能反映炎症过程严重性,并非疾病的本质。 相对于典型MS最容易侵犯脑室周围白质、小脑和脑干,NMO常选择性地累及视神经和脊髓。NMO脊髓病变具有不同于MS的特征,为多个脊髓节段的广泛脱髓鞘,伴同时累及灰白质的空腔形成、坏死和急性轴突病变,病灶中有显著嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润,围绕透明样变血管周围,有免疫球蛋白IgG和 IgM和补体活化产物的沉积,呈特征性的框边样Rim和玫瑰花形Rosette,提示体液免疫机制参与了NMO发病过程。 经典NMO的概念是指双侧视神经炎和严重横贯性脊髓炎同时或短期内相继发生的一种单相病程疾病。20世纪末,Wingerchuk等回顾总结了71例NMO患者临床资料,拓展了NMO定义范畴,主要观点包括:视神经炎和脊髓炎两者可同时出现、很短时间内相继出现或相隔较长时间数月或数年出现;视神经炎可为双眼受累,也可单眼受累;有些患者病情反复发作称为复发型NMO。故NMO可为单相病程,亦可呈缓解复发的多相病程。80%~90%的NMO病例为反复视神经炎和脊髓炎发作的复发型NMO。部分患者脊髓炎出现前视神经炎可反复多次发作,反之亦然。反复发作的脊髓炎或视神经炎被称为复发性脊髓炎或复发性视神经炎。

视神经脑脊髓炎

视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。

视神经脊髓炎由Devic(1894)首次描述,其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明,在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎,后来本病被称为Devic病或Devic综合征。

资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%,在西方国家比例偏低,在非高加索人比例偏高。

视神经脊髓炎能不能治好

1、糖皮质激素

最常用一线治疗方法,抑制炎症反应,促进白细胞凋亡及抑制多形核白细胞迁移,可减轻疾病的炎性活动及进展,保护神经功能。应用原则是:大剂量,短疗程,减药为先快后慢,后期减至小剂量长时间维持。

具体方法:甲泼尼龙1g,静滴1/日×3-5天, 500mg静滴1/日×3天, 240mg静滴 1/日×3天,120mg 静滴 1/日×3 天,60mg 口服后缓慢阶梯减量至小剂量长时间维持。对激素依赖性患者,激素减量过程要慢,可每周减5mg,至维持量(每日 2-4片),小剂量激素须长时间维持。

激素有一定副作用,电解质的紊乱,血糖、血压、血脂异常,上消化道出血,骨质疏松,股骨头坏死,脂肪重新分布等。激素治疗中应注意补钾、补钙,应用抑酸药。

2、血浆置换(plasma exchange,PE)

与血浆中的自身抗体、补体及细胞因子等被清除有关。对于症状较重及糖皮质激素治疗无效的患者有一定效果。用激素冲击治疗无效的 NMO 患者,用血浆置换治疗约 50%仍有效。经典治疗方案通常为在 5-14 天内接受 4-7 次置换,每次置换约 1-1.5 倍血浆容量。一般建议置换 3-5 次,每次血浆交换量在 2-3L,多数置换 1-2 次后见效。

3、 静脉注射大剂量免疫球蛋白[6](Intravenous immunoglobulin, IVIg)

可用于急性发作,对激素反应差的患者。用量为0.4g/kg/d,静滴,一般连续用 5天为一个疗程。

4、激素联合其他免疫抑制剂

激素冲击治疗收效不佳时,尤其合并其他自身免疫疾病的患者,可选择激素联合其他免疫抑制剂治疗方案。如联合环磷酰胺治疗,终止病情进展。

视神经脊髓炎怎么办

一、治疗

1. 甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)大剂量冲击疗法可加速ON等发作性症状恢复,终止或缩短NOM恶化。500~1000mg/d,静脉滴注,连用3~5天;之后用大剂量泼尼松口服。应注意单独口服泼尼松可能增加ON新的发作风险。

2.临床试验表明,约半数皮质类固醇治疗无效的病人经血浆置换可以改善症状。

二、预后

NOM的临床表现较MS严重,NOM多因一连串发作而加剧。复发型NOM预后差,多数患者呈阶梯式进展,发生全盲或截瘫等严重残疾,1/3的患者死于呼吸衰竭,这在MS均不常见。

视神经脊髓炎有什么护理

视神经脊髓炎有什么护理?

心理护理

倾听患者诉说,体会患者的处境和感受,了解其心理状态,使患者树立战胜疾病的信心和勇气,使患者在积极气氛中产生乐观的态度,以积极的情绪接受治疗。

安全护理

NMO患者可能存在功能缺损,如视力障碍,肢体无力等。易发生碰伤、跌伤和坠床等意外。因此,病房内布局要安全合理,光线充足,地面平坦、清洁无积水,无阻碍物,浴室内设有扶手,患者床两侧安放防护架,降低床的高度,不穿拖鞋,穿平底鞋或防滑鞋。

药物护理

遵医嘱按时规律服药,不能随意减量或停用。

饮食护理

避免粗纤维和热烫坚硬食物及刺激性食物,进食低脂、高蛋白、富含维生素及含钾高、钙高的饮食,同时以含丰富亚油酸的食物为宜。多饮水,多食肉类、蔬菜与水果,以增加蛋白质和维生素的摄入。

视神经脊髓炎的临床表现

视神经脊髓炎的临床表现

有限流行病学资料显示,NMO的患病率是0.3-4.4/100,000,年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病,单时相 NMO 男女患病比率相等,复发型 NMO 女性发病显著高于男性1,女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁,约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。

NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候,部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病,其中20%的病人双侧视神经炎;一半的病人以孤立的脊髓炎起病;10%的病人视神经及脊髓同时受累。

视神经症候

眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。

脊髓症候

以横惯性脊髓损害较为多见,包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍,神经根性疼痛、痛性痉挛,LHERMITTE征,高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。

脑干症候包括

①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状,此表现在NMO 中相对特异,有些病例为唯一首发表现。

②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。

视神经脊髓炎能恢复吗

若病灶不能再生修复,靠所用之药激素是不能恢复本病的,激素药力过后和激素导致人体免疫低下偶遇炎症和病毒以及过敏和气机不力就会复发而再度严重的损害神经导致病情加重。视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病,它是本病脱髓鞘脊髓炎性病变并累赘视神经而得名。本病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,若受损神经继发缺血变性则称多发性硬化,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命,多为基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重.病情继发加重. 治疗方案:治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力。营养神经,中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展。同时采用神经再生之药 兴奋神经,激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓神经修复再生获得最佳恢复之目的。

1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎,随后才逐渐显现出其他症状。2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏,因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。

3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗,特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者,由于烟草中含有氰化物,后者会破坏血中的维生素B12,导致维生素B12的缺乏,引起视神经的损害而产生视神经炎。

急性视神经脊髓炎有哪些表现

视神经脊髓炎(NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。该病由Devic(1894)首次描述,其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明,在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎,后来本病被称为Devic病或Devic综合征。资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%,在西方国家比例偏低,在非高加索人比例偏高。

有限流行病学资料显示,NMO的患病率是0.3-4.4/100,000,年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病,单时相 NMO 男女患病比率相等,复发型 NMO 女性发病显著高于男性[1] ,女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁,约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。

NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候,部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病,其中20%的病人双侧视神经炎;一半的病人以孤立的脊髓炎起病;10%的病人视神经及脊髓同时受累。

视神经症候:眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。

脊髓症候:以横惯性脊髓损害较为多见,包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍,神经根性疼痛、痛性痉挛,Lhermitte征,高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。

脑干症候包括:①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状,此表现在NMO 中相对特异,有些病例为唯一首发表现。②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。

详细大家对急性视神经脊髓炎有哪些表现也都心中有数了,一旦发病还是需要格外警惕的,不能无视疾病的存在。更何况发病时间越长,导致的危害性就会越大,患者们若是能够早点找到正确的方法来医治,完全可以摆脱疾病的困扰。

视神经脊髓炎

视神经脊髓炎是一种特发性、自身免疫性、严重的炎症性疾病,可以导致星型胶质细胞死亡、视神经和脊髓脱髓鞘。视神经脊髓炎多见于亚洲,女性好发。病理机制:靶向水通道蛋白4的特异性抗体(NMO-IgG),引起视神经和脊髓周围的髓磷脂完整性破坏,导致严重的视力损害和神经征象。

视神经脊髓炎的临床表现多种多样,包括单侧或双侧视神经炎、横断性脊髓炎,两者可前可后。视神经脊髓炎的视觉损害一般以双侧更常见!神经眼科征象包括:眼球转动痛、中心视力损害、色觉障碍、视网膜神经纤维层丢失。其它神经征象包括:共济失调、截瘫、感觉障碍、膀胱障碍等。

视神经脊髓炎的诊断筛选:(1)如果急性视神经炎是双侧、无痛、不可缓解,或者患者既往有自身免疫病史或亚洲人种,应该进行NMO-IgG抗体滴度检测;(2)影像学检查,磁共振可发现异常颈椎病变而颅脑正常或不符合多发性硬化;(3)脑脊液WBC升高、蛋白增多,约75%寡克隆区带阴性。

视神经脊髓炎的诊断标准:(1)主要标准:①单眼或双眼的视神经炎;②完全性或不完全性横断性脊髓炎,急性期T2像病灶长度超过三个椎体节段且T1像为低信号病灶;③无结节病、血管炎、SLE、SS等。须具备所有主要标准,可有时间间隔。(2)次要标准:①脑影像学正常或不符合Barkhof的MRI诊断标准(非特异性T2病变,不符合Barkhof标准;延髓背侧病变,可与脊髓病灶延续或不延续;下丘脑和/或脑干病灶;脑室周围/胼胝体的线性异常病灶,并非卵圆形,亦不出现Dawson指);②血清或脑脊液NMO-IgG/AQP4抗体阳性。须满足至少一项次要标准。

视神经脊髓炎的预后很差,由于视神经脊髓炎缓解和复发的周期更加频繁、反复,病情更危重!视力损害更加严重,而且,往往伴随着截瘫。

视神经脊髓炎的治疗:(1)急性发作:大剂量甲强龙静脉冲击治疗(1g/天,3~5天),联合免疫抑制剂(硫唑嘌呤)。难治性、进攻性病变可考虑血液透析治疗。(2)预防复发:长期应用泼尼松龙、硫唑嘌呤、利妥昔单抗免疫调节治疗被证实是有益的。

视神经脊髓炎是如何引起的

视神经脊髓炎(NMO)的病因及发病机制还不清楚。中枢系统脱髓鞘病变中,西方人的多发性硬化以脑干病损为主,东方人则以视神经和脊髓损害最常见,可能与遗传素质及种族差异有关。视神经脊髓炎与多发性硬化的关系有待阐明,但临床差别,以及视神经脊髓炎才有的抗体NMO-IgG都表示视神经脊髓炎和多发性硬化极可能不一样。

长期以来认为NMO是MS的一种临床亚型,白种人具有MS的种族易感性,以脑干病损为主;非白种人则对NMO具有易感性,以视神经和脊髓损害最常见。NMO是一种严重的单相病程疾病,但许多病例呈复发病程。急性MS偶可表现视神经与脊髓共同受累,约25%的MS患者以突发球后视神经炎为初始症状,NMO与MS关系有待阐明。Wingerchuk等(1999)描述了71例NMO患者的疾病谱、临床索引事件(即视神经炎和脊髓炎)特点、CSF和血清学、MRI特征和长期病程评估,发现NMO的临床经过、脑脊液及神经影像学特点均与MS不同。

NOM的病理改变是脱髓鞘,硬化斑及坏死,伴血管周围炎性细胞浸润,与经典的MS不同,病变主要累及视神经,视交叉和脊髓(胸段与颈段),破坏性病变明显,脊髓坏死并最终形成空洞,胶质细胞增生不显著,坏死可能反映炎症过程严重性,并非疾病的本质。

相对于典型MS最容易侵犯脑室周围白质、小脑和脑干,NMO常选择性地累及视神经和脊髓。NMO脊髓病变具有不同于MS的特征,为多个脊髓节段的广泛脱髓鞘,伴同时累及灰白质的空腔形成、坏死和急性轴突病变,病灶中有显著嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润,围绕透明样变血管周围,有免疫球蛋白(IgG和 IgM)和补体活化产物的沉积,呈特征性的框边样(Rim)和玫瑰花形(Rosette),提示体液免疫机制参与了NMO发病过程。

经典NMO的概念是指双侧视神经炎和严重横贯性脊髓炎同时或短期内相继发生的一种单相病程疾病。20世纪末,Wingerchuk等回顾总结了71例NMO患者临床资料,拓展了NMO定义范畴,主要观点包括:视神经炎和脊髓炎两者可同时出现、很短时间内相继出现或相隔较长时间(数月或数年)出现;视神经炎可为双眼受累,也可单眼受累;有些患者病情反复发作称为复发型NMO。故NMO可为单相病程,亦可呈缓解复发的多相病程。80%~90%的NMO病例为反复视神经炎和脊髓炎发作的复发型NMO。部分患者脊髓炎出现前视神经炎可反复多次发作,反之亦然。反复发作的脊髓炎或视神经炎被称为复发性脊髓炎或复发性视神经炎。

视神经脊髓炎是什么病啊

视神经脊髓炎是一种以视神经与脊髓均有大块的脱髓鞘为特征的亚急性脑脊髓炎,有时具有自限性,有时又呈进行性病程。过去一般认为本病是一种病理和临床实体,而现在则被大多数人认为是属于多发性硬化的一个变异型。本病在我国并非十分少见,男女皆可罹病,虽可见于任何年龄,但以青少年患者为多。

视神经脊髓炎,是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。其临床特征为急性或亚急性起病的,单眼或双眼失明,其前或其后数周伴发横贯性或上升性脊髓炎。

饮食应忌辛辣燥热之品,少食油腻,多食清淡之品,比如水果蔬菜,苹果,橘子,葡萄,西红柿等都是对眼睛有好处的。患者要戒怒戒躁,避免情绪激动,保持心情舒畅,以防肝火伤目。对瘫痪患者应予按摩及被动运动,缓解期应坚持锻炼,先在床上练习,逐渐下地活动,以争取瘫痪肢体功能的最大程度恢复。

在饮食要求应选用含粗纤维和肌纤维少的食物,如大米,面食,蔬菜,肉类,蛋类,鱼,但忌油煎,最好切成碎末,长期软食者应注意补充维生素C.补充些蔬菜水果,多喝水很有必要的,进行户外运动,增加抵抗力.避免劳累,防止感染。对视神经脊髓炎患者要采用乐观态度向病人说明本病的性质和前景,增强与疾病做斗争的勇气,如何适应已经和可能造成的病残。

以上都是有关视神经脊髓炎是什么病平时吃什么好啊的内容,我具体的都是讲这种病的饮食,患病后饮食是相当的重要,可以辅助病情,起到缓解的作用,视神经脊椎病会视力下降,平时生活中就要多加注意,少到人多的地方,以免发生危险。

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本病无特效治疗,主要包括减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。 1.药物治疗: ①皮质类固醇激素; ②免疫球蛋白; ③抗生素; ④维生素b族有助于神经功能恢复。 2.维持呼吸通畅:急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎可发生呼吸肌麻痹,轻度呼吸困难可用化痰药和超声雾化吸入,重症呼吸困难及时清除呼吸道分泌物, 保持通畅; 必要时行气管切开, 人工呼吸机维持呼吸。 3. 预防并发症: ①翻身、拍背, 防止坠积性肺炎, 瘫肢保持功能位。 ②骨隆起处放置气圈, 按摩皮肤, 活动瘫痪肢体。 ③皮肤发红用70%酒精轻揉,

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视神经脊髓炎治疗 基本上与多发性硬化相痛,但目前尚元针对件药物 ,有资料表明,静脉使用甲基波尼松龙随后口服泼尼松。可减少病情进展,缩短急性发作期,但不影响病程与长期预后。 其他可选用硫吵嗓吟、环磷酰肤等免疫抑制剂:对于球后视神经炎,早期可用妥拉苏林球后注射,辅助用药有新斯的明、维生素类药物。其他并发症可对症处理。

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蔓延,引起球内视神经炎。2.眶部炎症:眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。3.邻近组织炎症:如鼻窦炎可引起视神经炎。4.病灶感染:如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。 (二)全身传染性疾病:常见于病毒感染,如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等,亦可见于细菌感染,如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。 (三)代谢障碍和中毒:前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏;后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。 (四)脱髓鞘病 1.散在性硬化症:本病又名多发性硬化症,我国少见,多发生在20~40岁成年人,常侵犯视

如何避免患上视神经脊髓炎

1、注意保暖,避免受寒,加强体育锻炼,增强体质,预防上呼吸道感染,对于预防本病具有重要的意义。如果身体中有感染病灶,如感冒、扁桃体炎、慢性鼻窦炎、慢性前列腺炎等,要及时治疗。 2、保持皮肤清洁、干燥,保持床单干燥、柔软、平坦;勤翻身;瘫痪肢体保持在功能位置,尽早做被动运动;在骶、踝、肩胛等部位垫以气圈或软垫,并经常按摩,然后用红花酒精外搽。 3、保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物。对于呼吸困难者,尽早吸氧;咳嗽无力而不能排出痰液者,及时气管切开,必要时用人工呼吸机。对于已用人工呼吸机的患者,吸痰要及时,

日常如何避免患上视神经脊髓炎

维生素B1缺乏是视神经炎的重要诱因。这是由于糖分在体内代谢时消耗了过多的维生素B1所造成的。此外,经常大量进甜食,还容易引起眼睛疲劳,视神经会因为营养短缺而出现“故障”。更重要的是,当维生素B1缺乏时,会影响体内碳水化合物的氧化,使不完全氧化物滞留在血液内,从而诱发或加重视神经炎。 可以通过多吃富含维生素B1的食物补充:奶类及其制品、动物肝肾、蛋黄、鳝鱼、胡萝卜、香菇、紫菜、芹菜、橘子、柑、橙等。 自身免疫性疾病尚无有效的预防方法,防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素,是防治的重点;防治并发症也是临床医

急性脊髓炎的辅助检查

急性脊髓炎通常可以根据起病情况,将脊髓炎分为急性脊髓炎(数天内临床症状发展到高峰)、亚急性(一般2~6周)和慢性脊髓炎(超过6周以上)。而根据临床病变损害的形式,则有急性横贯性脊髓炎和急性上升性脊髓炎之分。对于以上急性脊髓炎的区分,我们可以去医院进行以下辅助检查: 1、脑脊液:脑脊液压力正常,外观无色、透明,白细胞数正常或增高(10~100)×10^6/L,糖、氯化物正常。急性期可有少量中性粒细胞,晚期细胞数逐步减少,并逐步恢复正常。脑脊液中蛋白质含量正常或轻度增高。脑脊液中IgG含量与总蛋白量的变化相平