贫血的病因是什么

贫血的病因是什么

贫血的病因有很多，其中缺铁性贫血是因为人体内铁的储存不能满足正常红细胞生成所需而引发的贫血。缺铁性贫血是营养性贫血的一种，在营养性贫血中占有很大的比重，主要是因为缺铁而影响到血红蛋白合成从而引起的贫血。

缺铁性贫血是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。

抑郁和焦虑并非总是心理问题，通常可能是另一种疾病的症状，如贫血、甲状腺或更年期等。在服用抗抑郁药物之前，最好问问医生是否有必要进行血检，排除以上情况。

缺铁性贫血的原因：

1、慢性失血：

慢性失血是引起缺铁性贫血的主要原因，因为慢性失血就等于失铁。妇女月经过多是缺铁最多见的人群。慢性失血还常见于消化道出血，如溃疡病、癌症、钩虫病、痔出血、长期服用阿司匹林等。

2、怀孕：

怀孕妇女中1/3的人有缺铁性贫血。从怀孕到生育，一般母亲要消耗1000毫克的铁，而现在的女性由于月经、偏食等原因，怀孕前大多已有贫血倾向，一旦怀孕，体内铁的消耗量急速增加。因此，孕妇中贫血的人是相当多的。人工流产和产后的妇女由于失血量多，也非常容易导致贫血。

3、婴幼儿：

约有30%-40%的婴幼儿患有缺铁性贫血，多发于6个月至3岁的婴幼儿。出生后6个月内的婴儿若有足量的母乳喂养，一般不会发生缺铁性贫血;若母乳量不足，以牛奶喂养为主，由于牛奶中铁的含量比母乳低，小儿对牛奶中的铁的吸收也比母乳差，所以易发生缺铁性贫血，早产儿更易患此病。

4、过度减肥：

过分减肥和一些素食者也是缺铁性贫血的高发人群，饮茶过量易导致缺铁性贫血。

溶血性贫血病因

一、发病原因

1、根据溶血发生的部位不同分类 根据溶血因素存在的部位不同，可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。

(1)红细胞内因素：

①红细胞膜的缺陷：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性畸形细胞增多症、遗传性棘细胞增生症、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。

②红细胞酶的缺陷：

A、红细胞糖分解酶缺乏：丙酮酸激酶缺乏、磷酸葡萄糖异构酶缺乏、磷酸果糖激酶缺乏、丙糖磷酸异构酶缺乏、己糖激酶缺乏、磷酸甘油酸盐激酶缺乏、醛缩酶缺乏、二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏。

B、红细胞核苷酸代谢异常：嘧啶5’-核苷酸酶缺乏、腺苷脱氨酶过多、腺苷三磷酸酶缺乏、腺苷酸激酶缺乏。

C、戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏、谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏、谷胱苷肽合成酶缺乏、谷胱苷肽还原酶缺乏。

③血红蛋白异常：珠蛋白生成障碍性贫血、镰状细胞贫血、血红蛋白H病、不稳定血红蛋白病、其他同型合子血红蛋白病(CC，DI，EE)、双杂合子紊乱(HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血)。

(2)红细胞外因素：

①免疫性溶血性贫血：

A、错输血型不匹配血。

B、新生儿溶血症(Rh、ABO不相合)。

C、自身免疫性溶血性贫血：温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、与免疫现象有关的贫血(移植物排斥，免疫复合物等)。

②创伤性及微血管性溶血性贫血：人工瓣膜及其他心脏异常、体外循环、热损伤(如烧伤、烫伤等)、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。

③脾功能亢进。

④血浆因素：

A、肝脏疾病：如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞(spur cell)贫血。

B、无β脂蛋白血症。

⑤感染性：

A、原虫：疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。

B、细菌：梭状茵属感染(如梭状芽孢杆菌)、霍乱、伤寒等。

⑥肝豆状核变性(Wilsons病)：

⑦化学品、药物及蛇毒：氧化性药物及化学制剂、非氧化性药物、新生儿维生素E缺乏、并存于尿毒症、血液透析、蛇毒。

缺铁性贫血病因

需铁量增加而摄入量不足(30%):

儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加，尤其是早产儿，孪生儿或母亲原有贫血者，婴儿原来铁贮量已不足，如果仅以含铁较少的人乳喂养，出牙后又不及时补给蛋类，青菜类，肉类和动物肝等含铁较多的副食品，即可导致缺铁性贫血，妊娠和哺乳期中需铁量增加，加之妊娠期胃肠功能紊乱，胃酸缺乏，影响铁吸睡，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺铁性贫血，青少年因生长迅速，需铁量增加，尤以青年妇女，由于月经失血，若长期所食食物含铁不足，也可发生缺铁，最常见的原因是食物中铁的含量不足，偏食或吸收不良，食物中的血红素铁容易被吸收，且不受食物组成及胃酸的影响，非血红素铁则需要先变成Fe2 才能被吸收，蔬菜，谷类，茶叶中的磷酸盐，植酸，丹宁酸等可影响铁的吸收。

成年人每天铁的需要量约为1～2mg，男性1mg/d即够，生育年龄的妇女及生长发育的青少年铁的需要增多，应为1.5～2mg/d，如膳食中铁含量丰富而体内贮存铁量充足，一般极少会发生缺铁， 造成铁摄入不足的其他原因是药物或胃肠疾患影响了铁的吸收，某些金属如镓，镁的摄入，制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁，溃疡病时服用的H2抑制剂等，均可抑制铁的吸收，萎缩性胃炎，胃及十二指肠手术后胃酸减少影响铁的吸收等，均是造成铁摄入不足的原因，此外，妊娠期平均失血1300ml(约680mg铁)需每天补铁2.5mg，在妊娠的后6个月，每天需要补铁3～7mg，哺乳期铁的需要量增加0.5～1mg/d，如补充不足均会导致铁的负平衡，如多次妊娠则铁的需要量更要增加，献血员每次献血400ml约相当于丢失铁200mg，约8%的男性献血员及23%女性献血员的血清铁蛋白降低，如在短期内多次献血，情况会加重。

贮存铁消耗过多 (30%):

由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内，因此反复，多量失血可显著消耗体内铁贮量，钩虫病引起慢性少量肠道出血，上消化道溃疡反复多次出血，多年肛肠出血或妇女月经量过多等长期的损失，最终导致体内铁贮量不足，以致发生缺铁性贫血，此外，阵发性睡眠性血红蛋白尿，人造机械心瓣膜引起的机械性溶血，以及特发性肺含铁血黄素沉着症，均可因长期尿内失铁而致贫血，正常人每天从胃肠道，泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失的铁约为1mg，妇女在月经期，分娩和哺乳时有较多的铁丢失，临床上铁丢失过多在男性常是由于胃肠道出血，而女性则常是由于月经过多。

游离铁丧失过多(30%):

激离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失，在萎缩性胃炎，胃大部切除以及脂肪泻时，上皮细胞更新率加愉，所以游离铁丧失也增多， 缺铁不仅引起血红素合成减少，而且由于红细胞内含铁酶(如细胞色素氧化酶等)活性降低，影响电子传递系统，可相起脂质，蛋白质及糖代谢异常，导致红细胞异常，易于在脾内破坏而缩短其生命期。人体内的铁是呈封闭式循环的，正常情况下，铁的吸收和排泄保持着动态的平衡，人体一般不会缺铁，只在需要增加，铁的摄入不足及慢性失血等情况下造成长期铁的负平衡才致缺铁，造成缺铁的病因可分为铁摄入不足和丢失过多两大类。

【发病机制】

铁是人体必需的微量元素，存在于所有生存的细胞内，铁除参与血红蛋白合成外，还参加体内的一些生物化学过程，包括线粒体的电子传递，儿茶酚胺代谢及DNA的合成，已知多种酶需要铁，如过氧化物酶，细胞色素C还原酶，琥珀酸脱氢酶，核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化还原酶中都有铁，如缺乏，将影响细胞的氧化还原功能，造成多方面的功能紊乱。

含铁酶的活性下降，影响细胞线粒体的氧化酵解循环，使更新代谢快的上皮细胞角化变性，消化系统黏膜萎缩，胃酸分泌减少，缺铁时，骨骼肌中的α-磷酸甘油脱氢酶减少，易引起运动后乳酸堆积增多，使肌肉功能及体力下降，含铁的单胺氧化酶对一些神经传导剂(如多巴胺，去甲肾上腺素及5-羟色胺等)的合成，分解起着重要的作用，缺铁时，单胺氧化酶的活性降低，可使神经的发育及智力受到影响。

发育中的红细胞需要铁，原卟啉和珠蛋白以合成血红蛋白，血红蛋白合成不足造成低色素性贫血，关于缺铁与感染的关系，目前尚有不同的看法，缺铁时巨噬细胞功能和脾脏自然杀伤细胞活性明显有障碍;中性粒细胞的髓过氧化物酶和氧呼吸爆发功能降低;淋巴细胞转化和移动抑制因子的产生受阻，细胞免疫功能下降，但另有人强调铁亦是细菌生长所需，认为缺铁对机体有一定的保护作用，铁丰富时较铁缺乏时更易发生感染。

缺铁性贫血会导致白血病吗 白血病可引起贫血

在各种类型的白血病中均可出现贫血症状，患者往往会出现乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢水肿等症状。

贫血可作为白血病的早期症状，在很多白血病患者确诊前数月或者数年前即可出现骨髓增生异常，这或许是很多人误以为是贫血导致白血病的原因了。事实上不然，这种贫血症状主要原因是白血病所导致的，只是早期没有被人们所发现确诊罢了。

溶血性贫血病因

病因(65%)：

根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。

红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血：

(一)红细胞膜的缺陷。

(二)血红蛋白结构或生成缺陷。

(三)红细胞酶的缺陷。红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血：外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的，机械的或物理因素，生物及免疫学因素的损伤而发生溶血，溶血可在血管内，也可在血管外。

妊娠合并贫血病因

(一)血红蛋白合成障碍

1.缺铁性贫血:铁摄入不足、铁需要量相对增加(妊娠、儿童生长发育期)铁吸收障碍(慢性胃肠道疾病、胃大部切除术后),慢性失血.

2.铁粒幼细胞性贫血.

3.维生素B6反应性贫血.

4.载铁蛋白缺乏性贫血.

(二)核成熟障碍

1.恶性贫血.

2.其他原因致叶酸及或维生素Bl2.缺乏利用障碍引起的巨幼细胞贫血:营养不良(食物中缺乏、婴幼儿哺育不当、长期酗酒、顽固性厌食〉、需要量增加 (妊娠、哺乳期、儿童生长发育期、阔节裂头绦虫感染、溶血、感染、甲状腺功能亢进症等〉、吸收不良(全胃或胃大部切除术后、慢性萎缩性胃炎、胃癌、慢性肝病、慢性肠炎、吸收不良综合征、肠切除术后、肠憩室细菌感染〉、药物对核酸代谢的影响(如抗叶酸剂、抗惊厥药、抗结核药、口服避孕药、新霉素、亚硝酸盐等).

缺铁性贫血会引起白血病吗 缺铁性贫血不会导致白血病

虽然目前人类白血病的确切病因至今未明，但是可以肯定的是缺体性贫血不会导致白血病。目前还没有任何证据表明缺铁性贫血会引发白血病，正常人群中白血病的发病几率是23/10万左右，缺铁性贫血人群中白血病发病的几率应该和正常人群是类似的。

常见的血液病有哪些

血液病一般分为贫血症、白细胞疾病、出血性疾病和造血系统恶性肿瘤四大类。

(一)贫血症： 贫血不是一种独立的疾病，而是一种症状。可发生于多种疾病。当循环血液中单位容积内的血红蛋白(Hb)量、红细胞数和红细胞压积低于正常值时，亦称为贫血。贫血的病理是由于红细胞生成减少和红细胞破坏过多，病因是红血球再生障碍、肾功能不全、内分泌功能紊乱、慢性感染、恶性肿瘤、骨髓性疾病、缺铁、缺乏VB12、叶酸缺乏和失血等。
贫血症常见的有缺铁性贫血、再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、急性失血性贫血、地中海贫血、溶血性贫血等等。

(二)白细胞疾病： 即中性粒细胞、嗜酸、嗜碱性粒细胞、单核、淋巴、巨噬细胞发生病变。常见病种包括中性粒细胞增多或减少症，中性粒细胞形态、功能异常症，嗜酸、嗜碱粒细胞增多或减少症、单核淋巴细胞增多或减少症，免疫功能缺乏症，骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征、白血病、恶性淋巴瘤等。

(三)出血性疾病： 是凝血机制由于遗传性或继发性障碍而引起的自发性或轻度损伤后而引起出血不止为特征的疾病。出血性疾病种类很多，根据发展原理可分为五类：血管因素引起的出血性疾病，血小板因素引起的出血性疾病，凝血因子异常引起的出血性疾病，抗凝血过程引起的出血性疾病，复合因子引起的出血性疾病。
常见的病种有：原发性血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病和弥漫性血管内凝血。

(四)造血系统恶性肿瘤： 包括白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、恶性组织细胞病等。造血系统恶性肿瘤命名，分类目前尚未统一。根据细胞形态、组织和生物化学以及临床表现不同可分为：白血病，淋巴瘤，分泌免疫球蛋白肿瘤，真性红细胞增多症，原发性血小板增多症，特发性骨髓纤维化，恶性组织细胞病。
恶性血液病病因尚未明确，只能知道某些可能存在的致病因素，如物理因素(电离辐射)、化学因素(苯、马利兰、环磷酰胺、氯霉素、六六六、保泰松等)以及遗传因素等。造血系统恶性肿瘤其恶性程度差别很大，有的恶性细胞增殖时间仅为数天(如急性白血病)；有的病程可在数年中没有明显进展(如慢性淋巴细胞白血病)。

白血病传染吗传染途径是什么 白血病传染吗

目前来说对白血病发病病因的普遍认识是：在遗传基因存在潜在缺陷的个体，反复接触环境中的致癌物后可能会突变发生白血病，其发病病因是多元性的，也就是说无论从遗传、生活方式和化学毒性等因素分析，白血病是不会被传染的。

小儿缺铁性贫血病因

在生长发育最旺盛的婴儿时期，如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够，消化道对铁的吸收不足补充血容量和红细胞的增加，即可发生贫血，其发病原因主要有以下四个方面。

1，初生时机体铁的含量与贫血的关系。

正常新生儿血容量约为85ml/kg，血红蛋白约190g/L，新生儿期体内总铁量的75%以上在血红蛋白中，约15%～20%储存在网状内皮系统，合成肌红蛋白的量很少，酶中的铁不过数毫克，因此新生儿体内铁的含量主要取决于血容量和血红蛋白的浓度，血容量与体重成正比，倒举一个3.3kg的新生儿与一个1.5kg的早产婴比较，其体内总铁量相差120mg。

溶血病病因是什么

人群中大多人都是Rh阳性血型，具有Rh抗原，是红细胞表面的一种遗传性蛋白质。美国大约有15%的白种人和7%的美籍非洲人没有Rh抗原，也就是Rh阴性血型。Rh阴性血型的人本身不会有任何健康问题，但是如果一个妇女是Rh阴性血型，就有分娩Rh溶血病婴儿的风险。

一个Rh阴性血型的母亲和Rh阳性血型的父亲的后代，就有可能遗传父亲的Rh阳性血型，并在出生时发生危险，特别是在分娩过程中，胎儿的一些Rh阳性的红细胞可能进入母亲血液里，而这些具有Rh抗原的胎儿红细胞对母亲机体来说，是外来物，母亲身体试图通过产生抗Rh的抗体来排斥这些外来物，这种启动的母亲免疫反应称为致敏。

第一次怀孕时，对Rh阳性血型的胎儿危害很小，这是因为通常在母亲产生致敏前，或者至少在母亲产生适量的Rh抗体前，孩子已经出生。然而，一旦致敏发生后，母亲一生都会不断产生Rh抗体作为其血液的一部分。在以后的每次怀孕中，母亲的Rh抗体就能通过胎盘到达胎儿，所以以后每次怀孕，孩子患严重Rh溶血病的风险就越来越大。如果胎儿是Rh阳性血型，母亲的Rh抗体就会破坏胎儿的红细胞，导致婴儿发生Rh溶血病。

溶血怎么治疗

一、光照方法：未结合胆红素在光的作用下，变成水溶性异构体，随胆汁和尿排除体外，从而降低血清胆红素水平，治疗时婴儿用黑布遮眼，除尿布外，全身皮肤裸露持续光照1~2天，少数可延长3~4天，可获得满意疗效。

二、换血疗法：

目的：1、换出新生儿体内致敏的红细胞及抗体，阻止溶血进一步发展;

2、换出血清胆红素，防止胆红素脑病;

3、纠正贫血，防止心衰发生;

4、如果Rh-孕妇过去输入过Rh+血，第一胎也可能发生Rh新生儿溶血病。给分娩72小时内的Rh-初产妇注射抗Rh(抗D)免疫球蛋白，可防止其在第二胎发生Rh新生儿溶血病。也可用换血疗法治疗。

三、其他疗法：补充白蛋白、纠正酸中毒可减少血中游离的未结合胆红素，可减少胆红素脑病的发生。

四、纠正贫血：如贫血严重需输血治疗时，开始应少量输血，确信输血后未加重溶血，方可继续按需要量输入。

五、辨证治疗：

⒈阴黄：黄色不明显，下身黄而上身不黄;小便夜间不舒服，白天通利。病因是轻微湿，治疗宜用“去黄散”6-15克加茯苓、泽泻、薏米之类或五苓散。连服数剂即退。

⒉阳黄：黄色如金，上身眼目尽黄，下身不黄;白天小便不畅，或痛或不痛，夜间正常;病因是轻微湿，治疗宜用“去黄散”15-18克加升麻、橘梗、茯苓、花粉、麻黄芩等，数剂即愈。

⒊热黄：口大渴，多饮反觉不快，一身尽黄;眼目发黄色淡，小便急数疼痛，尿色如黄汁。病因热结膀胱。治疗宜用“去黄散”15克加龙胆草、栀子、白芍、茯苓、泽泻等，大热泄黄疸亦除。

⒋寒黄：畏寒怕冷、腹中疼痛、按时缓解;一身黄疸、眼目白，小便清长、夜间尤多。病因是寒结膀胱。治疗宜用“去黄散”3-6克加白术茯苓、山药、芡实、薏米、附子等，温命门，10-15剂痊愈。

⒌湿黄：一身上下尽黄，眼目具黄;身浮肿、按之如泥;病因是水湿之病。治疗宜用“去黄散”12-15克加升麻、牵牛子、车前子、泽泻等，慢慢调理即愈。

⒍燥黄：胸前发黄病因是肺金燥极，发于胸前。治疗宜用“去黄散”3克加麦冬、栀子、白芍、陈皮、天冬、元参、花粉、白芥子等，数剂痊愈。

⒎血黄：上下一身，眼目具黄，发热、烦闷、腹痛。病因是血瘀。治疗宜用“去黄散”3-6克加丹皮、牛膝、当归、栀子、川芎、大黄等，长服即愈。

⒏气黄：头面多黄、不发热、轻微活动乏力、小便不数，大便燥。病因是气虚不能运化。治疗宜用“去黄散”12克加人参、白术、茯苓、车前子等，气旺则愈。

⒐新生儿黄疸：出生2-3天即可出现黄疸，10天左右达到高峰。病因是胎儿感受孕母湿热之气。治疗宜用“去黄散”10克加栀子、郁金、白术、鸡内金等7剂大部分痊愈。

⒑手足黄：身不黄手足反黄。病因是湿热壅闭与中焦。治疗宜用“去黄散”15克加白术、茯苓、陈皮、甘草等，慢慢调理可治愈。

再生障碍性贫血病因

药物因素(40%)：

和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药，细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复。

环境因素(20%)：

在工业生产和日常生活中，人们与苯(C6H6)及其衍生物有广泛的接触机会，苯具有挥发性，易被吸入人体，在接触苯的人员中血液学异常者较常见，其中：贫血占48%，巨大红细胞增多占47%，血小板减少占33%，白细胞减少占15%，在工作环境较差的制鞋工人中，全血细胞减少占2.7%，严重苯中毒可致再障。

病毒性肝炎(10%)：

1955年Lorenz报道首例病毒性肝炎相关性再障(HAAA)，一般认为病毒性肝炎患者中HAAA的发生率为0.05%～0.9%，在再障患者中的构成比为3.2%～23.9%，80%的HAAA由丙型肝炎病毒引起，少数为乙型肝炎病毒(HBV)所致，Hagler将HAAA分为两型。HAAA的发生与肝炎病毒对造血干细胞的直接抑制作用有关，病毒介导的自身免疫异常或产生抗干细胞抗体，病毒损伤骨髓微环境，肝脏解毒功能减退等，在HAAA发病过程中也起一定作用。

职业因素(10%)：

放射线诱发的骨髓衰竭是非随机的，具有剂量依赖性，并与组织特异的敏感性有关，造血组织对放射线较敏感，致死或亚致死剂量(4.5～10Gy)的全身照射可发生致死性的急性再障，而极少引起慢性再障，在日本原子弹爆炸幸存者中仅几例发展为迟发的再障，大剂量局部照射也可引起骨髓微环境严重损伤，这种照射剂量大大超过了祖细胞的致死剂量，长期接触小剂量外部照射，如放射科医师或体内留置镭或钍的患者可发生慢性再障。

发病机制

再障发病机制极为复杂，目前认为与以下几方面有关。

1.造血干细胞内在增殖缺陷

是再障主要发病机制，依据如下：

(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能，Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常人骨髓单个核细胞(BMMNC)进行双色免疫荧光染色，通过荧光活化细胞分选术(FACS)检测了AA患者及正常人骨髓中造血干/祖细胞数量，发现AA患者CD34 细胞较正常人减少68%(p<0.01)，CD33 细胞减少47%，CD34 /CD33-，CD34 /CD33 及CD34-/CD33 细胞分别减少67%，80%及44%，应用FACS方法从正常人及AA患者骨髓中分选出CD34+细胞，并将其分别接种到照射过的正常基质细胞上行LTBMC，结果发现AA患者CD34 细胞粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)产率为(3.1±1.9)集落/105 CD34 细胞[正常对照为(74±22)集落/105CD34 细胞];爆式红系集落(BFU-E)为(7±8)集落/105 CD34 细胞[正常对照211±65集落/105CD34 细胞]，p均<0.01。

(2)SAA患者DNA修复能力明显降低：用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)治疗后仍不能纠正。

(3)部分经免疫抑制剂治疗有效的病例：在长期随访过程中演变为克隆性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症，骨髓增生异常综合征，急性非淋巴细胞白血病，Tichelli等认为SAA经ATG/ALG治疗后8年，上述晚期克隆性疾病的发生率高达57%。

(4)这些患者体内均有一定数量的补体敏感细胞：体外实验也证明再障造血干/祖细胞对补体敏感性增强。

(5)应用3种X-连锁基因(磷酸葡萄糖激酶基因，次黄嘌呤核糖磷酸转移酶基因，用M27β探针检测的DXS255)：检测再障发现11.1%～77%的病例为单克隆造血;Josten等用M27β探针测36例女性AA患者，仅l例其全血细胞表现为单克隆型，Kamp等联合应用PGK，H β RT及M27H 3个探针检测了19例AA，18例可进行克隆性分析，其中13例(72.2%)患者为单克隆型，进一步对其中4例进行了研究，分离纯化其髓细胞及淋巴细胞，二者均为单克隆起源，表明累及了早期干细胞，Tsuae等亦联合应用PGK，MBPRT及M27H 3个探针检测了20例儿童AA患者，18例可进行克隆性分析，其中2例(11.1%)粒细胞及成纤维细胞均为单克隆起源，AA克隆性造血并不意味着克隆性增殖，可能反映造血干细胞池的耗竭，出现严重骨髓衰竭。

(6)未经预处理的孪生子之间的骨髓移植(BMT)获得成功。

2.异常免疫反应损伤造血干细胞

再障患者经免疫抑制治疗后其自身造血功能可能得到改善，此为异常免疫反应损伤造血干细胞最直接的证据，异基因BMT治疗SAA需用免疫抑制剂作预处理才能植活，大量体外实验证明，再障患者T淋巴细胞(主要是CD8 T细胞亚群)与造血功能衰竭密切相关，在急性再障T淋巴细胞常被激活，可抑制自身及异体祖细胞集落形成，Zoumbos等证明，再障患者T4/T8比例倒置，T8细胞活性增加，这种细胞在体外有抑制造血和释放抑制因子的作用，Gascon测定15例再障Tac 细胞，其中11例增高，Tac抗原表达增高提示患者淋巴细胞亚群处于“预激活状态”，Mentzel等分析9例再障患者，发现γδ-T细胞亚群表达δTCSl表型明显增加，Blustone等认为γδ-T细胞尤其是δTCSl-T细胞增高可能对造血起抑制作用，再障患者血清干扰素(IFN-γ)，肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-2(IL-2)等造血负调控因子水平多增高，患者骨髓细胞中IFN-γ基因表达增强，个别再障患者体内可检测到抑制自身造血祖细胞生长的抗体。

干细胞抑制因子(SCI)RNA转录水平显著增高，Plantanias等发现，对免疫治疗有效的再障患者，体内IFN-γ明显减少，体外以抗体中和内源性IFN-γ或IFN-α后可使患者骨髓CFU-GM产率成倍恢复，登革热病毒感染后释放IFN-γ，引起淋巴毒反应，使干细胞受损而出现再障，Shinjinakai等用PCR检测23例再障单个核细胞中细胞抑制因子的基因表达，发现IFN-γmRNA在再障患者中有明显表达，且与输血无关，转化生长因子(TGF-β)是生理性造血负调节的核心因子，对造血前体细胞起可逆性的抑制作用，其特点是选择性地抑制依赖IL-3，GM-CSF，IL-6和IL-9等造血因子的造血前体细胞的增殖和分化，近年来认识到许多白细胞介素参与造血过程，有的起CSF辅助因子的作用，有的则本身有集落刺激因子活性，Nakao等检测17例再障，发现10例IL-1显著减少，其中9例为SAA，部分再障患者IL-2显著增加，部分患者IL-3(SCF)明显减少，近来国外有用IL-1和IL-3以及用抗IL-2受体的单抗治疗再障的报道，自然杀伤细胞(NK)可以抑制较成熟的造血祖细胞集落生长，人体NK细胞还具有产生IL-2/IFN-γ，IL-1及CSF等多种淋巴因子的能力，Yashhiro等检测12例再障外周血NK细胞活性减低，上述结果说明再障发病与免疫机制有一定关系，但免疫抑制剂不能完全治愈再障这一事实，说明再障并非经典的自身免疫性疾病，异常免疫反应只是再障发病因素之一。

3.造血微环境支持功能缺陷

造血微环境包括基质细胞及其分泌的细胞因子，起支持造血细胞增殖及促进各种细胞生长发育的作用，目前尚无充分证据表明再障患者骨髓基质缺陷，但发现再障骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)和基质细胞产生的集落刺激活性(CSA)降低，中国医学科学院血液学研究所观察到再障骨髓基质细胞萎缩，脂肪化，CFU-F减少，急性再障较慢性再障损伤更严重，多数体外试验表明，再障骨髓基质细胞生成造血生长因子(HGF)并无异常，AA患者血及尿中红细胞生成素(EPO)，粒-巨噬细胞系集落刺激因子(GM-CSF)，粒细胞系集落刺激因子(G-CSF)及巨噬细胞系集落刺激因子(M-CSF)水平增高;但AA患者IL-1生成减少，有研究证实AA患者造血干/祖细胞，尤其是BFU-E对EPO，EPO+IL-3及EPO+SCF反应性明显低于正常对照，甚至缺乏反应性，Wodnar-Filipowicz等检测了32例SAA患者血清可溶性干细胞因子(SCF)水平，发现SAA患者血清SCF水平低于正常对照者，但二者差异无显著性，血清SCF，水平高者预后更好，如果AA是由于HGF缺乏所致，那么理论上HGF就可以治愈AA，事实上，大量临床治疗结果表明，HGF(包括SCF)只能一过性升高患者外周血细胞水平，并不能改变疾病的自然病程，部分患者对HGF治疗根本无效，虽然造血微环境不是引起AA的始因，但可加重病情。

4.遗传倾向

再障常有HLA-DR2型抗原连锁倾向，儿童再障HLA-DPW3型抗原显著增高，患者家属中常有造血祖细胞增殖能力明显降低，并可见家族性再障，再障患者对氯霉素易感性受遗传控制，对其他毒物或病毒易感性也可能与遗传因素有关，上述现象说明，少部分再障存在“脆弱”骨髓造血功能遗传倾向。

溶血性贫血病因

根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。

一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。

1、细胞膜的缺陷。

2、红蛋白结构或生成缺陷。

3、细胞酶的缺陷。

4、型为O的女性与非O型男性产下的孩子

二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。

外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。

贫血的病因是什么

1、慢性失血：

慢性失血是引起缺铁性贫血的主要原因，因为慢性失血就等于失铁。妇女月经过多是缺铁最多见的人群。慢性失血还常见于消化道出血，如溃疡病、癌症、钩虫病、痔出血、长期服用阿司匹林等。

2、怀孕：

怀孕妇女中1/3的人有缺铁性贫血。从怀孕到生育，一般母亲要消耗1000毫克的铁，而现在的女性由于月经、偏食等原因，怀孕前大多已有贫血倾向，一旦怀孕，体内铁的消耗量急速增加。因此，孕妇中贫血的人是相当多的。人工流产和产后的妇女由于失血量多，也非常容易导致贫血。

3、婴幼儿：

约有30%-40%的婴幼儿患有缺铁性贫血，多发于6个月至3岁的婴幼儿。出生后6个月内的婴儿若有足量的母乳喂养，一般不会发生缺铁性贫血;若母乳量不足，以牛奶喂养为主，由于牛奶中铁的含量比母乳低，小儿对牛奶中的铁的吸收也比母乳差，所以易发生缺铁性贫血，早产儿更易患此病。

4、过度减肥：

过分减肥和一些素食者也是缺铁性贫血的高发人群，饮茶过量易导致缺铁性贫血。