尿蛋白300多的原因
尿蛋白300多的原因
24小时尿蛋白不超过300就算过关,如果有300多的话,那么无疑就是肾病了,下面来看看那肾病哟哪些症状:
肾病综合症简称肾病,是以肾小球基底膜通透性增高为主的症侯群,可由多种病因引起,其临床特征为大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症及全身水肿。本病在小儿肾脏疾病中较为常见,分原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两大类。原发性肾病综合征又可分为单纯性肾病和肾炎性肾病、先天性肾病三型。小儿以单纯性肾病最为多见,约占儿童肾病综合征中的80%以上,此型发病年龄多在2-7岁,预后良好。肾炎型肾病多见于7岁以上的小儿,预后较差,往往易引起肾功能衰竭。
1. 水肿:不同程度的水肿,常为肾病综合征的首发症状,常隐袭发生,严重者常有浆膜腔积液。
2. 尿少:常常小于400ml/天,甚至无尿。
3. 起病前常有上呼吸道感染,皮肤感染等感染史。
4. 常有疲倦,厌食,苍白,精神萎靡等症状。
5. 血压多数正常,少数有高血压。
一是原发性肾病:急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、隐匿性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合症、IGA肾病。
二是继发性肾病:系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、糖尿病性肾病、乙肝性肾病、类风湿性关节炎肾病、硬皮病肾病。
三是肾功能不全:急性肾功能不全、慢性肾功能不全。
尿蛋白越高,那么对我们身体的危害来说越大,还会干扰我们平时的生活,导致生活逐渐的出现一些障碍,这样就不好了,如果是肾病的话,那么在种类不同的情况下所出现的后果也是不同的,严重的疾病尿蛋白将会越高,我们在治疗的时候必须要避免身体过度劳累,这样会带来很大的危害。
尿有蛋白味如何治疗
蛋白尿是肾病的一大典型症状,但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。轻度慢性肾病患者尿蛋白漏出少不一定说明肾脏病理损伤轻;大量蛋白尿也不能说明肾病病理损伤严重。如如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎,肾脏病变轻微,但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。
一般来说蛋白尿分为,选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿,指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主,如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白。分子量较大的蛋白质,如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少。
在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者,多呈现选择性蛋白尿,表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻。
非选择性蛋白尿, 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现, 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。
尿中有蛋白味的一些治疗方法。通过这些常识内容介绍,那么大家就应该注重了。在生活当中只有我们对这些问题。有更加科学的了解。才能够尽可能的避免一些不利的影响,同时,也应该提醒自己。定期的做检查。这样发现异常问题时才可以快速解决。
降尿蛋白中草药有哪些
1、冬虫夏草
是我国传统的名贵中草药,性甘温,具有益肾壮阳,补肺平喘等作用。研究证实,冬虫夏草能激活机体单核巨噬细胞的吞噬功能,维持机体CD4/CD8细胞的平衡,调节细胞免疫和体液免疫,从而减少尿蛋白。
2、黄芪
味甘微温,功能补气固表,利水消肿,是一种具有免疫调节作用的中草药,能增强活血化瘀药物的功效,降低尿蛋白。黄芪注射液具有扩张血管,对非特异性免疫、体液免疫、细胞免疫均有明显的调节作用,减轻免疫性因素对血管内皮的损伤,减少血浆内皮素分泌,增加肾血流量。
3、川芎
辛温,有活血行气止痛、祛风胜湿之功。阿魏酸(FLA)为桂皮类化合物,普遍存在于川芎等常用植物药中,可有效拮抗内皮素引起的肾血管收缩,抑制肾小球系膜细胞增殖,抑制炎症及免疫反应,减少尿蛋白。
4、葛根
味甘性平,功能解肌退热,生津止渴,升阳止泻。从中药葛根中提取的葛根素,具有明显的活血化瘀通络之功,抗血小板聚集,降低血脂;扩张肾小球毛细血管,改善肾血流量,从而预防和治疗肾小球毛细血管内微血栓的形成,恢复肾小球滤过功能,延缓减轻肾脏损害,减少、缓解蛋白尿的产生。
5、水蛭
性平味咸苦,归肝、膀胱经,功能破血逐瘀、通经活络。临床病理分析表明,肾小球内纤维蛋白相关抗原(FRA)沉积与蛋白尿密切相关。水蛭能减少肾小球内FRA沉积,主要机制:①降低血液黏稠度。水蛭对全血黏度、纤维蛋白原、高血脂等均有减低作用;②抗凝血酶。水蛭是最强的凝血酶特效抑制剂之一,它与凝血酶迅速结合,抑制血液凝固;③水蛭可活化纤维蛋白酶原前活化因子,分解纤维蛋白原和纤维蛋白。
6、蝉蜕
甘咸性寒,甘能养,咸入肾,寒能清。既能驱风,又能宣肺,发汗消肿以利水之上源。临床上慢性肾炎患者常因上呼吸道感染而病情复发或加重,蛋白尿增加。蝉蜕通过降低血液内皮素,减少自由基释放,减少毛细血管内皮细胞损伤,降低蛋白尿等。
小儿肾病综合症的检查
实验室检查:
1.尿常规 尿蛋白明显增多,定性检查≥ ,尿蛋白定量检查之诊断标准不一,国际小儿肾脏病研究组织(ISKDC)以>40mg/(h·m2)为准,也有主张以>50mg/(kg·d)为肾病范围蛋白尿者。鉴于小儿留取24h尿困难,有主张测晨尿中尿蛋白/尿肌酐比值者,当其比值(以mg/mg计)>3.5时是为肾病水平蛋白尿。
2.血浆蛋白 血浆总蛋白低于正常,白蛋白下降更明显,常<25~30g/L,有时低于10g/L,并有白蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中α2、β球蛋白和纤维蛋白原增高,γ-球蛋白下降。IgG和IgA水平降低,IgE和IgM有时升高。血沉增快。
3.血清胆固醇 多明显增高,其他脂类如甘油三酯、磷脂等也可增高。由于脂类增高血清可呈乳白色。
4.肾功能检查 一般正常。单纯性者尿量极少时,可有暂时性氮质血症。少数肾炎性者可伴氮质血症及低补体血症。
其他辅助检查:
常规做B超、X线和心电图检查。一般初发病例不需行肾穿刺活组织检查。对激素耐药、经常复发或激素依赖的病例,或病程中病情转变而疑有间质肾炎或新月体形成者,或出现缓慢的肾功能减退时,应做活检以明确病理类型,指导治疗。
肾病综合征的检查有什么
肾病综合征是指多种肾脏病理损害引起的、以大量蛋白尿为临床表现的一种综合征。临床上主要表现为“三高一低”,即大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症及低蛋白血症,并可有感染、血管栓塞、肾功能损害等各种并发症。
1、尿常规检查:尿蛋白“+++”~“++++”,可见到脂肪管型及脂肪变性的上皮细胞,可伴有血尿;24小时尿蛋白定量大于3.5克/升(g/L)。
2、血脂测定:血胆固醇(TC)增高,低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)均增高,高密度脂蛋白(HDL)下降。
3、蛋白电泳测定:总蛋白常减低,白蛋白<;30克/升(g/L),α1-球蛋白(α1-G)、β2-微球蛋白(β-MG)显著升高,γ-球蛋白(γ-G)多数较低。
4、肾功能检查:早期均正常,少尿时可有尿素氮(BUN)增高;后期肾功能减低,血BUN、肌酐(Cr)均可增高。
5、血沉(ESR)测定:可增快。
6、凝血功能测定:血黏度增高,血液呈高凝状态;纤维蛋白原增高,血小板(PLT)计数增高,凝因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ激活,纤维蛋白(原)降解产物(FDP)阳性。
7、肾活检:能作出明确的肾小球病理诊断,是非常重要的诊断手段。
尿检蛋白高的原因
我们先来分析一下尿蛋白形成的原因:尿蛋白、尿潜血的出现,是由于极具破坏力的免疫复合物及其代谢产物引起肾实质你弥漫性损害,如系膜增生、节段硬化、肾单位坏死,新月体形成等。同时还引起肾小球基底膜通透性增加,继而使这些破坏性物质随小便排出体外,这时,蛋白、红细也会从基底膜的破损处漏出而随之进入小便排出,形成蛋白尿、血尿。
其实这种蛋白尿、血尿的出现,代表破坏性物质也在排出,并不完全是坏事,这是肾脏自救能力的表现。因此不能单纯控制尿蛋白、尿潜血,应先把破坏物质排出去,让蛋白、潜血自然消失。而此时如果采用了控制了尿蛋白、潜血的药物,把破坏的基底膜漏洞堵塞在肾小于内部,从表面上看尿检是好转,就自认为病情好转,其实,肾脏内部由于这些破坏物质并没有完全排出,不断堆积,加速了肾实质的破坏,使病情加重而不是好转。结果往往几年或几十年后,发展为肾功能不全尿毒症,此时延误了宝贵的时机,悔之晚矣!
综上所述,当尿蛋白、尿潜血被控制后,病情不是在好转,而是病极仍在,因此对肾病引起高度浮肿、胸水可以临时配合控制,除此之外,切忌不能滥用药控制尿蛋白、尿潜血之药。对于有治愈条年的患者,在经过较长的复能系统病理治疗、病理修复阶段后,尿蛋白、尿潜血就会自然而然逐渐消退,并且不会再复发。
肾病综合征的症状
肾病综合征有4个主要特征,即大量蛋白尿,低蛋白血症,高胆固醇血症,和全身显著水肿。
1、大量蛋白尿
大量蛋白尿是肾病综合征的标志,主要成分是白蛋白,也含有其他血浆蛋白成分,肾小球基底膜通透性变化是蛋白尿产生的基本原因,电荷屏障和机械屏障(肾小球毛细血管孔径屏障)的变化,肾小管上皮细胞的重吸收和分解代谢能力对蛋白尿的形成也有影响,肾小球滤过率,血浆蛋白浓度和蛋白摄入量等直接影响蛋白尿的程度,肾小球滤过率降低时,蛋白尿会减少。严重低蛋白血症时,尿蛋白排出量可增加,高蛋白饮食会使尿蛋白排出增加。因此,仅以每天蛋白定量的方法,不能准确判断尿蛋白的程度,可进一步做白蛋白清除率,尿蛋白/肌酐(>3.5常为肾病范围蛋白尿),尿蛋白电泳检出尿中IgG成分增多提示尿蛋白选择性低,尿蛋白选择性无肯定的临床价值,现已少用。
2、低蛋白血症
是肾病综合征必备的第二特征,血清白蛋白低于30g/L,肾病综合征时肝脏对白蛋白的合成增加,当饮食中给予足够的蛋白质及热卡时,患者的肝脏每天合成白蛋白约22.6g,比正常人每天15.6g显著增多,当肝脏合成白蛋白的代偿作用不足以弥补尿蛋白的丢失量时,才会出现低蛋白血症,低蛋白血症和尿蛋白排出量之间是不全一致的。
肾病综合征患者通常呈负氮平衡,在高蛋白负荷时,可转为正氮平衡,高蛋白负荷可能因肾小球滤过蛋白增加而使尿蛋白排出增多,故血浆蛋白升高不明显,但同时服用血紧张素转换酶抑制药,可阻抑尿蛋白的排泄,血白蛋白浓度可明显上升。
值得注意的是,低蛋白血症时,药物与白蛋白的结合会有所减少,血中游离药物浓度升高,可能会增加药物的毒性反应。
肾病综合征时多种血浆蛋白成分可发生变化,α2及β球蛋白增加,α1球蛋白多正常,IgG水平明显下降,而IgA,IgM,IgE水平多正常或升高,纤维蛋白原,凝血因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅷ,Ⅹ可升高,可能与肝脏合成升高有关,伴血小板数目增加,抗凝血酶Ⅲ(肝素有关因子)降低,C蛋白和S蛋白浓度多正常或增高,但活性下降,这均会有助于发生高凝状态,尿中纤维蛋白降解产物(FDP)的增加,反映了肾小球通透性的变化,总之,血中凝聚及凝集的各种前因子均增加,而抗凝聚及纤溶作用的机制受损,由于高胆固醇血症和高纤维蛋白原血症的联合影响,血浆黏滞度增加,当血管内皮受损时,易产生自发性血栓形成。
另外,转运蛋白也减少,如携带重要金属离子(铜,铁,锌)的蛋白下降,与重要激素(甲状腺素,皮质素,前列腺素)及有活性的25-(OH)D3结合的蛋白也下降,后者可导致继发性甲状旁腺功能亢进,钙磷代谢紊乱,引发肾性骨病,持续的转铁蛋白减少,使糖皮质激素在受治病人体内游离和结合的激素比率改变,导致该药代谢和疗效发生改变。
3、高脂血症
本病总胆固醇,三酰甘油明显增加,低密度脂蛋白(LDH),极低密度脂蛋白(VLDH)水平升高,高脂血症与低白蛋白血症有关,LDL/HLDL仅于血清白蛋白低于10~20g/L时才升高,高密度脂蛋白(HDL)正常或下降,LDL/HDL比率升高,使发生动脉硬化性合并症的危险增大,高脂血症与血栓形成及进行性肾小球硬化有关。
患者可呈脂质尿,尿中出现双折光的脂肪体,可能为内含胆固醇的上皮细胞或脂肪体管型。
4、水肿
患者最引人注意的症状是逐渐加重的全身水肿,初始晨起眼睑,面部,踝部可见水肿。随着病情发展水肿波及全身,并出现胸腔积液,腹水,心包积液,纵隔积液,阴囊或阴唇水肿,也可出现肺水肿,严重者双眼不能睁开,头颈部变粗,皮肤可呈蜡样苍白,加之胸,腹水的存在,故出现明显呼吸困难,不能平卧只能端坐位,若有皮肤损伤,则组织内液溢出且不易停止,水肿与体位关系明显,如出现与体位无关的水肿,应疑及静脉血栓形成,水肿的严重程度一般与低白蛋白血症的程度呈正相关,一般认为水肿主要是由大量蛋白尿引起血浆蛋白(尤其白蛋白)下降,血浆胶体渗透压减低,血管内水分向组织间隙移动所致,另有认为本征的水肿与原发性肾性钠水潴留有关,可能的因素是:①肾小球滤过率下降。②肾小管重吸收增加。③远端小管对血浆心房肽(ANP)反应能力下降。
肾病综合征有哪些症状
1.大量蛋白尿
大量蛋白尿是肾病综合征的标志。主要成分是白蛋白,也含有其他血浆蛋白成分。肾小球基底膜通透性变化是蛋白尿产生的基本原因,电荷屏障和机械屏障(肾小球毛细血管孔径屏障)的变化,肾小管上皮细胞的重吸收和分解代谢能力对蛋白尿的形成也有影响。肾小球滤过率、血浆蛋白浓度和蛋白摄入量等直接影响蛋白尿的程度。肾小球滤过率降低时,蛋白尿会减少;严重低蛋白血症时,尿蛋白排出量可增加,高蛋白饮食会使尿蛋白排出增加;因此,仅以每天蛋白定量的方法,不能准确判断尿蛋白的程度,可进一步做白蛋白清除率、尿蛋白/肌酐(>3.5常为肾病范围蛋白尿)。尿蛋白电泳检出尿中IgG成分增多提示尿蛋白选择性低。尿蛋白选择性无肯定的临床价值,现已少用。
2.低蛋白血症
是肾病综合征必备的第二特征。血清白蛋白低于30g/L。肾病综合征时肝脏对白蛋白的合成增加,当饮食中给予足够的蛋白质及热卡时,患者的肝脏每天合成白蛋白约22.6g,比正常人每天15.6g显著增多。当肝脏合成白蛋白的代偿作用不足以弥补尿蛋白的丢失量时,才会出现低蛋白血症。低蛋白血症和尿蛋白排出量之间是不全一致的。
肾病综合征患者通常呈负氮平衡,在高蛋白负荷时,可转为正氮平衡,高蛋白负荷可能因肾小球滤过蛋白增加而使尿蛋白排出增多,故血浆蛋白升高不明显,但同时服用血紧张素转换酶抑制药,可阻抑尿蛋白的排泄,血白蛋白浓度可明显上升。
值得注意的是,低蛋白血症时,药物与白蛋白的结合会有所减少,血中游离药物浓度升高,可能会增加药物的毒性反应。
肾病综合征时多种血浆蛋白成分可发生变化,α2及β球蛋白增加,α1球蛋白多正常。IgG水平明显下降,而IgA、IgM、IgE水平多正常或升高,纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ可升高,可能与肝脏合成升高有关,伴血小板数目增加,抗凝血酶Ⅲ(肝素有关因子)降低,C蛋白和S蛋白浓度多正常或增高,但活性下降。这均会有助于发生高凝状态。尿中纤维蛋白降解产物(FDP)的增加,反映了肾小球通透性的变化。总之,血中凝聚及凝集的各种前因子均增加,而抗凝聚及纤溶作用的机制受损。由于高胆固醇血症和高纤维蛋白原血症的联合影响,血浆黏滞度增加,当血管内皮受损时,易产生自发性血栓形成。
另外,转运蛋白也减少,如携带重要金属离子(铜、铁、锌)的蛋白下降,与重要激素(甲状腺素、皮质素、前列腺素)及有活性的25-(OH)D3结合的蛋白也下降,后者可导致继发性甲状旁腺功能亢进,钙磷代谢紊乱,引发肾性骨病。持续的转铁蛋白减少,使糖皮质激素在受治病人体内游离和结合的激素比率改变,导致该药代谢和疗效发生改变。
3.高脂血症
本病总胆固醇、三酰甘油明显增加,低密度脂蛋白(LDH)、极低密度脂蛋白(VLDH)水平升高。高脂血症与低白蛋白血症有关,LDL/HLDL仅于血清白蛋白低于10~20g/L时才升高。高密度脂蛋白(HDL)正常或下降。LDL/HDL比率升高,使发生动脉硬化性合并症的危险增大,高脂血症与血栓形成及进行性肾小球硬化有关。
患者可呈脂质尿,尿中出现双折光的脂肪体,可能为内含胆固醇的上皮细胞或脂肪体管型。
4.水肿
患者最引人注意的症状是逐渐加重的全身水肿,初始晨起眼睑、面部、踝部可见水肿;随着病情发展水肿波及全身,并出现胸腔积液、腹水、心包积液、纵隔积液、阴囊或阴唇水肿,也可出现肺水肿。严重者双眼不能睁开,头颈部变粗,皮肤可呈蜡样苍白,加之胸、腹水的存在,故出现明显呼吸困难,不能平卧只能端坐位。若有皮肤损伤,则组织内液溢出且不易停止。水肿与体位关系明显,如出现与体位无关的水肿,应疑及静脉血栓形成。水肿的严重程度一般与低白蛋白血症的程度呈正相关。一般认为水肿主要是由大量蛋白尿引起血浆蛋白(尤其白蛋白)下降,血浆胶体渗透压减低,血管内水分向组织间隙移动所致。另有认为本征的水肿与原发性肾性钠水潴留有关,可能的因素是:
①肾小球滤过率下降;
②肾小管重吸收增加;
③远端小管对血浆心房肽(ANP)反应能力下降。
蛋白尿的原因
蛋白尿指尿蛋白定性检查呈阳性者。正常人尿中蛋白定性为阴性或极微,24小时尿的蛋白含量小于150mg,按发病机理蛋白尿可见于下列情况:
①肾小球性蛋白尿:肾小球滤过膜通透性增加,超过了肾小管的重吸收能力。
②肾小管性蛋白尿:在肾小管功能缺陷时,虽然从肾小球滤出的蛋白质数量没增加,但肾小管重吸收能力降低,尿中蛋白质超过正常。
③溢出性蛋白尿:又称肾前性蛋白尿,主要为血中异常蛋白质增多,如免疫球蛋白的轻链或血红蛋白含量增加。
④分泌性蛋白尿:肾组织本身分泌含蛋白的物质进入尿中,正常情况下,肾小管可分泌少量蛋白,如在间质性肾炎、肿瘤、IgA肾病时,分泌蛋白增多,引起蛋白尿。
⑤组织性蛋白尿:正常人尿中存在极小量的可溶性组织分解产物,此类物质属于低分子量蛋白质和肽类。肝坏死时,尿中含肝的特异性抗原,X线照射可引起尿中糖蛋白增多、心肌及骨骼肌受损时可查到尿中肌红蛋白。
蛋白尿的治疗方法有哪些
蛋白尿是肾病的一大典型症状,但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。轻度慢性肾病患者尿 蛋白漏出少不一定说明肾脏病理损伤轻;大量蛋白尿也不能说明肾病病理损伤严重。如如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎,肾脏病变轻微,但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。
一般来说蛋白尿分为,选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿,指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主,如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白。分子量较大的蛋白质,如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少。
在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者,多呈现选择性蛋白尿,表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻。
非选择性蛋白尿, 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现, 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。
尿蛋白偏高原因
患者出现尿蛋白偏高,尿蛋白偏高的原因考虑最多的应该是肾病,因为肾病最容易导致尿蛋白。正常的情况下,蛋白都会回吸收的,如果肾脏出现损伤的情况下,根据肾脏纤维化发展原则即肾脏纤维化开始启动,肾脏出现回吸收的功能下降,就会漏出一些蛋白,从而导致尿蛋白的产生,出现尿蛋白偏高。
血尿、蛋白尿虽然是判断肾脏病病情严重程度及其预后的重要指标,但是肾病患者不能一叶障目。数值固然重要,但更重要的是病情能得到真正好转。只要病情得到控制,潜血、尿蛋白数值自然会降下来。所以要想真正恢复健康,治病于本是最重要的。这就要求患者必须找到适合自己的方法,彻底治愈肾病。
纤维蛋白原升高的原因
一概念
纤维蛋白原一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质。纤维蛋白是在凝血过程中,凝血酶切除血纤蛋白原中的血纤肽A和B而生成的单体蛋白质。简单地说,就是一种与凝血有关的蛋白质,即凝血因子。
二临床意义
1.纤维蛋白原与肾病综合征 ( NS) NS患者的凝血因子改变,以纤维蛋白原水平增高最为明显。纤维蛋白原水平增高可达10g/L,这是由于合成增加的结果,这种增高与其从尿中丢失的量成比例,但纤维蛋白原的分解代谢率则正常。NS患者的纤维蛋白原和胆固醇水平有显著相关性,而且两者与血清白蛋白水平呈负相关
2.纤维蛋白原与粥样硬化纤维蛋白原和纤维素与粥样斑块形成的关系极为密切。已知纤维蛋白溶解机制受到多种因素影响,例如吸烟、糖尿病,尤其是高血清甘油三酯都能引起血浆纤维酶原激活物抑制剂升高,从而降低了纤溶酶原的合成。血液粘稠度比较高,这些均有利于纤维素的形成。纤维蛋白原是一种急性时相蛋白,作为凝血因子I由血液进入动脉壁内,在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体继发交联为纤维蛋白,可直接破坏内皮细胞吸附在红细胞表面,使动脉血栓发生率增加,并促进粥样斑快进展。另外血浆纤维蛋白原可沉积于血管壁,加速动脉粥样硬化,人们已发现动脉粥样硬化的斑块中纤维蛋白凝聚物的量组疾病纤维蛋白原含量均增高,并都具有血液粘度增高.动脉粥样硬化甚者阻塞的特征.
三治疗
纤维蛋白原升高,一般都是降纤降脂药同治来改善指标变化的。