如何治疗呼吸性酸中毒

如何治疗呼吸性酸中毒

如何治疗呼吸性酸中毒，相信这是很多人都有的疑问，下面我们就和专家一起来了解一下如何治疗呼吸性酸中毒：

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。

如何治疗呼吸性酸中毒就为您介绍这么多，如果您还有什么疑问的话，欢迎随时联系我们的在线专家。

如何看动脉血气分析报告单

动脉血气分析三步法

简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒?第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性?第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分?

具体方法如下：

第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。

第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变(PCO2增加，PH值也升高，反之亦然)为代谢性，异向改变为呼吸性。

第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。 例如，如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg)，那么PH值应该是7.48(增加0.08);如果PCO2为60mmHg(增加20mmHg)，则PH值应为7.24(降低2×0.08)。

如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。

实例

例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。

分析：

第一步，PH值大于7.45，提示为碱中毒。

第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。

第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08(±0.02)即为7.56±0.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。

结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。

呼吸衰竭电解质紊乱原来是这么回事儿

呼吸衰竭时，不仅因外呼吸障碍可引起酸碱平衡紊乱，而且还可因并发肾功能障碍、感染、休克以及某些治疗措施不当等因素而出现不同类型的酸碱平衡紊乱。因此患者的表现可能是多样的。由于外呼吸功能严重障碍本身引起的有呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

(一)呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，可造成原发性血浆碳酸过多。发病急骤者，往往代偿不全而出现失代偿性呼吸性酸中毒，如发病较缓慢，则可出现代偿性呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有如下的变化。①血清钾浓度增高：急性呼吸性酸中毒时，主要是由于细胞内外离子分布改变，细胞内钾外移而引起血清钾浓度增高;慢性呼吸性酸中毒时，则是由于肾小管上皮细胞泌氢和重吸收碳酸氢钠增多而排钾减少，故也可导致血清钾浓度增高。②血清氯浓度降低，碳酸氢根增多;当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞中生成碳酸氢根增多，因而进入血浆的碳酸氢根也增多，同时发生氯转移，血浆中氯离子进入红细胞增多，因此血清氯离子减少而碳酸氢根增加。另一方面，由于肾小管泌氢增加，碳酸氢钠重吸收和再生增多，而较多氯离子则以氯化钠和氯化铵的形式随尿排出，因而也可引起血清氯离子减少和碳酸氢根增多。

(二)代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于严重缺氧，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多，可引起代谢性酸中毒，或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。如患者合并肾功能不全或感染、休克等、则因肾脏排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多，将更加重代谢性酸中毒。此时血清钾浓度增高可更明显。

(三)呼吸性碱中毒Paco2明显下降的患者，可因原发性碳酸过低而发生呼吸性碱中毒，由于发病急骤，故多为失代偿性呼吸性碱中毒。此时因细胞外钾离子进入细胞内，可发生血清钾浓度降低。由于二氧化碳排出过多，血浆中碳酸氢根移入红细胞增多，氯离子则转移至红细胞外，加之肾排出氯也减少，故血清氯浓度增高。血浆碳酸氢根则因移入红细胞以及肾小管重吸收和再生碳酸氢钠减少而浓度降低。

此外，某些呼吸衰竭患者可以发生代谢性碱中毒，多属医源性，发生于治疗过程中或治疗后。如使用人工呼吸机，过快排出大量二氧化碳，而原来代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，因此发生代谢性碱中毒;由于钾摄入不足、应用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等可导致低钾症性碱中毒等。

代谢性碱中毒的概述

代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3-浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H+。代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者，可出现手足抽搐;伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹;伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。

通过血气分析代谢性碱中毒与其他类型的单纯性酸碱平衡紊乱鉴别不难，但对混合型酸碱平衡紊乱的存在如代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，必须注意鉴别。

呼吸性酸中毒的症状表现

病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。

呼吸性酸中毒的临床表现

1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少。

急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.1×△PCO2。

即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L因此，急性呼吸性酸中毒时，若AB>30mmol/L，则可能为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。若AB<22mmol/L，即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

2.慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显鶒的代偿功能待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度;回收大量的碳酸氢钠，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以，慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2，BBb，BEb，AB，SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内，肾脏可发挥最大限度的代偿功能，使呼吸性酸中毒得到完全代偿，将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg)，即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。

慢性呼吸性酸中毒，肾脏发挥最大限度的代偿时，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。

(1)若[HCO3-]～—24+0.35×△pCO2±5.58，则表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代偿。

(2)若[HCO3-]<24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若发生呼吸性酸中毒的时间尚未达5～7天则还没达到最大限度代偿。

(3)若[HCO3-]>24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，或系过度代偿的呼吸性酸中毒。

3.肺脑综合征

在肺气肿的晚期(慢性呼吸衰竭)因动脉血氧饱和度减低及CO2积聚，能引起各种神经系统症状，称为肺脑综合征其临床表现为：

(1)头痛、呕吐、视盘水肿(颅内压增高)

(2)精神症状，如兴奋谵语、嗜睡、昏迷。

(3)运动方面的症状，如震颤、抽搐，面神经瘫痪，或出现短暂的偏瘫。

酸性体质的尿液测酸

尽管健康正常的人不会出现所谓的过酸或者过碱的情况。不过仍有很多人对自身的酸碱度感兴趣，用PH试纸测试尿液或口腔酸碱度，从而得出身体酸碱度。

苏明山指出，这两种方式并不科学。据介绍，测人体酸碱度需通过抽血检查多项生化指标来判断，如：血液PH值小于7.35为失代偿性酸中毒，PH值大于7.45为失代偿性碱中毒。另外，还要检查其他生化指标，进一步判断是呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒还是代谢性碱中毒。

肾脏是调节酸碱平衡的重要器官，正常膳食条件下自尿液排出固定酸的量比碱多，故尿液PH值一般在6.0左右。根据体内酸碱平衡的实际情况，尿液PH值可降至4.4或升到8.2。

此外，董行运强调，所谓过酸、过碱，从医学上来讲就是酸碱平衡失调，即酸中毒或碱中毒，一般来说疾病比较严重了，需要来医院就医或住院治疗，不是通过吃保健食品可以调节的。

呼吸性酸中毒的临床表现

呼吸性酸中毒的临床表现

病人有呼吸困难，换气不足，有时气促、发绀、头痛、胸闷、全身乏力。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷。

低血钾的原因 长期摄入不足 应用利尿药，大量尿液排出 长期进行不含钾的 补液 钾的大量丢失：如呕吐、持续胃肠减压、肠瘘

低血钾的临床表现 早期出现肌无力 胃肠道麻痹 心脏出现传导和节律的异常，心电图早期出现T波低平、变宽、双向或倒置，继之

ST段压低、QT间期延长或出现U波 碱中毒 补钾的注意事项 见尿补钾，尿量大于40ml/h.补钾 浓度一般掌握在不超过40mmol/l每

日补钾不宜超过100-200mmol/l 静脉补钾浓度过高，速度过快，血钾升高快，可导致心跳骤停 严禁静脉推注 病人出现休克时应先

补足血容量 休克的概念。休克病人观察要点 休克是急性有效循环血量不足，组织低灌流和缺氧时呈现的一种综合症 意识和表情

反映脑组织的情况，休克早期时出现兴奋状态，烦躁不安，休克加重时表情淡漠，意识模糊和昏迷 皮肤色泽、湿度、温度：反映

体表灌注的情况，休克时面色苍白。四肢冰凉，皮肤湿冷，皮肤有出血点和瘀斑，提示可能弥散性血管内凝血。

以上文章中所叙述的就是关于呼吸性酸中毒的相关介绍，大家看到这里心里是不是对于这类疾病有了初步的认识，也了解到了这类疾病的临床表现，也希望这篇文章可以帮助到更多的人。

血液酸碱度的临床意义是什么

1.血液酸碱度值增高:提示失代偿性碱中毒。

(1)呼吸性碱中毒:由于换气过多所致，如呼吸中枢兴奋性增高的中枢神经疾病等。

(2)代谢性碱中毒:常因服碱过多或丢酸过多所致，如长期大量呕吐。

2.血液酸碱度值降低:提示失代偿性酸中毒。

(1)呼吸性酸中毒:主要由于肺排出二氧化碳功能障碍，如呼吸肌麻痹、肺部疾病如肺水肿、阻塞性肺病、哮喘持续状态等。

(2)代谢性酸中毒: ① 体内产酸过多，如糖尿病酮症酸中毒，饥饿性酸中毒;②肾脏排泄障碍，如尿毒症;③丢失碱过多，如慢性腹泻;④酸性药物服用过多。

3.血液酸碱度正常，可有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡。要区别是呼吸性、代谢性，还是两者的复合作用，须结合其他有关的指标进行综合判断。

所以在上文的介绍中，相信很多人对于血液酸碱度有了一定的认识了，那么，需要注意的一点就是并不是一个血液酸碱度就可以看得出了一个患者是患有了怎样的疾病的，还是需要结合了各方面的因素之后才可以来决定的，对于有需要的患者来说的话，如果是可以多加的去了解在医学中的一种具有一定的相关的信息之类的话，这样对于实现了血液酸碱度的平衡的问题是有很大的作用的。

新生儿肺炎怎么治 对症治疗

如发生气胸、脓气胸等并发症，则应立即抽脓、抽气，并作闭式引流。

肺炎时易发生呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒，前者在改善通气及供氧后多可纠正，后者则可给碱性容易治疗。

食用发芽土豆中毒如何治疗

1、先做紧急洗胃处理，待病情稳定后再做常规检查。

2、采集标本，如排泄物、呕吐物、粪便剩余食物、用具等。一般未检出致病菌。可检测出龙葵素。

3、粪便检查：无白细胞或脓细胞，可有少量红细胞。

4、水电解质检查：主要包括水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

呼吸衰竭的检查

1.病史

多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。

2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

3.血气分析

静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。

4.电解质检查

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

5.痰液检查

痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。

6.查体发现

可有发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

7.其他检查

如肺功能检查胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

呼吸性酸中毒跟呼吸性碱中毒如何区分

呼吸性酸中毒是指血浆中的含量原发性的增多，从而使PH值下降，常见原因第一个是二氧化碳呼出障碍，比如说慢阻肺的患者。第二个就是二氧化碳吸入过多，常见于麻醉剂的钠石灰效能减低。

呼吸性碱中毒是指血浆中二氧化碳的含量原发性减低，PH值上升，常见于各种原因引起的过度通气，比如癔症发作、颅脑损伤、氧气及小儿大哭等或机械通气不当的人为过度通气。