尖端扭转型心律失常怎样急救处理

尖端扭转型心律失常怎样急救处理

TDP是介于室速和室颤之间的一种室性心律失常，也是Q-T间期延长伴发的一种特殊类型的心律失常。可由不同的病因引起，发作时因心室率极快，心排出量锐减可致晕厥、抽搐及猝死，其预后恶劣。临床工作中必须即刻进行最有效的处理，终止尖端扭转型室速的发作。TDP的临床治疗较单形性室速更为复杂，治疗原则为终止TDP的发作，祛除诱因和治疗病因。

目前有着显著的飞跃与发展。其治疗措施包括药物、起搏器、射频导管消融(RFCA)及埋藏式心脏复律除颤器(ICD)等治疗。而药物治疗一直是基本选择，即使按装了ICD，仍需抗心律失常药物的有效控制。 故根据个体化原则，依不同病因，选择不同治疗对策。

因先天性和获得性两类原因所致尖端扭转型室速的发病机制有不同，治疗也存在差别，分别叙述如下。

1、获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速

(1)纠正或解除病因。

(2)提高基础心率： ①异丙肾上腺素：目前认为是治疗本病的首选药，机制是其能提高基本心搏的频率，使心室复极一致，缩短Q-T间期。一般采用静脉滴注，以0、06～0、1μg/(kg?min)(2～8μg/min)持续静脉滴注，先小剂量后大剂量，使心室率在90～110次/min。 ②阿托品：阿托品可提高心室率，一般采用静脉注射每次0、03mg/kg，每半小时1次，对高度房室结传导阻滞诱发的TDP者有效，对高度希氏阻滞者引发TDP者可使心房率增快并加重阻滞程度，进一步增加心动过速的危险性。对药物引起TDP而与房室传导阻滞无关的长Q-T间期综合征患者，其疗效不一，许多病例无效。

这个疾病虽然不会连续的发作，但是也容易在治疗后过一段时间再次的发作，所以在日常生活中一定要注意，及时在痊愈之后也要预防再次发作，及时的做好一些预防措施是非常重要的，严重的应该住院治疗，不然也是非常的危险的。

植入式心脏起搏器适应症有哪些

1)阿-斯综合征发作：各种原因(急性心肌梗死、急性心肌炎、洋地黄或抗心律失常药物等引起的中毒、电解质紊乱等)引起的房室传导阻滞、窦房结功能衰竭而导致的心脏停搏并出现阿-斯综合征发作，都是紧急临时心脏起搏的绝对指征。

2)心律不稳定的患者在安置永久心脏起搏器之前的过渡。

3)心脏直视手术引起的三度房室传导阻滞。

4)药物治疗无效的由心动过缓诱发的尖端扭转型和(或)持续性室性心动过速。

上面所讲的就是有关“植入式心脏起搏器适应症有哪些”的知识的介绍，大家通过上面的详细的对于植入式心脏起搏器适应症的介绍，相信大家有所认识了，看来对于严重的心脏病患者而言，选择进行植入式心脏起搏器是有一定的适应症的，患者需要记得配合医生采取这方面的治疗的。

胎儿心率能预测长QT综合征

近期一项针对胎儿长QT综合征(LQTS)的研究表明，对于正常和患有LQTS的胎儿，胎心率(FHR)随着胎龄(GA)发生变化。对于FHR≤GA第三百分位区间的患儿，新生儿出生后的评价可能会提高LQTS胎儿，新生儿和未确诊家庭成员的确诊。研究于2012年11月2日在线发表于《循环》(Circulation)杂志[Circulation 2012 Nov 2]。

胎儿长QT综合征(LQTS)与复杂的心律失常，包括尖端扭转型室性心动过速和二度房室(AV)传导阻滞相关。此外，胎儿LQTS还与窦性心动过缓相关，但这种节律表现尚不明确。该研究旨在评价LQTS胎儿的心率(FHR)/胎龄(GA)特征。

研究通过家族史(第1组)或胎儿心律失常医疗处置(第2组)确诊LQTS胎儿。比较LQTS受试胎儿与正常胎儿的FHR。为确定LQTS的FHR预测因素，研究者计算了“心动过缓指数”，即LQTS的FHR记录百分率≤110 bpm(产科标准)或≤GA的第三百分位区间。

在42例LQTS受试胎儿中，有26例在第1组，16例在第2组，共有536例正常胎儿。胎心率≤110次的胎儿心动过缓指数只有15%，而在FHR≤GA第三百分位区间者为66%。其中，10例患有复杂性心律失常的胎儿在整个妊娠期同时患有严重和持续的窦性心动过缓。在第2组中，因识别胎儿先证而导致LQTS诊断者发生在6个家庭的9例意料之外的患儿。

引起阿斯伯格综合征该怎样急救

1.发现晕厥病人时

(1)应立即将病人置于头低足高位，使脑部血供充分将病人的衣服纽扣解松，头转向一侧以免舌头后倒堵塞气道

(2)局部刺激，如向头面部喷些凉水或额部放上湿的凉毛巾，有助于清醒。如房间温度太低，应保暖。

(3)在晕厥发作时不能喂食喂水。神志清醒后不要让病人马上站立必须等病人全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。

2.预防晕厥视其发生的机制而定

(1)血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动疲劳、饥饿惊恐等诱发因素。(2)情景性晕厥病人则应在排尿、排便咳嗽、吞咽时注意体位等

(3)体位性低血压病人应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部然后慢慢地坐在床沿观察有无头昏、眩晕感觉而后才可下地行走;可使用弹力袜或腹带;麻黄碱可升高血压;盐可使细胞外容积增加，这些都有一定效果。

3.心动过缓型心律失常所致晕厥可使用增快心率的药物或安置人工心脏起搏器。

4.心动过速型心律失常所致晕厥可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常包括频发或多源室性期前收缩室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因其次可选用普罗帕酮胺碘酮等，有条件的单位，可首选电击复律。

5.Q-T间期延长引起的多形性室性心动过速(尖端扭转型室速)所致晕厥处理上不同于室性心动过速的常规处理。除可试用利多卡因外禁忌使用延长复极的抗心律失常药物，包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增高心率的药物如异丙肾上腺素静脉滴注或静脉使用阿托品;如无效则可行人工心脏起搏治疗以保证心室率在100～120次/min。心肌缺血引起的Q-T间期正常的多形性室速所致晕厥除病因治疗外，可按室速的常规治疗。极短联律间期的多形性室速，静脉使用维拉帕米(异搏定)有良效。

6.因急性心脏排血受阻所致的晕厥处理上嘱病人避免剧烈运动，防止晕厥发作;若有手术指征则应尽早手术治疗。

7.病因治疗明确心源性晕厥的病因后，应针对病因治疗如纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱改善心肌缺血等治疗大多数病人的晕厥呈自限性和良性过程。但处理时，医师应想到某些急需抢救的疾病如脑出血心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。

尖端扭转性心律失常是怎么回事

尖端扭转型室性心动过速这一形象化的术语于1966年由法国临床电生理学家Dessertenne首次提出，近年来一般认为这种室性心律失常属于多形性室性心动过速的一种，是一种伴有Q-T间期延长的多形性室性心动过速(见“多形性室性心动过速”) 其发病机理并非心室应激性过高所致，而是心室肌弥漫性传导障碍和复极不匀，以致心室肌与浦氏纤维之间形成多发性折返途径的结果，但由于整个心室肌复极均不均匀，呈弥漫性传导障碍，各部的心室肌的不应期均延长，能反复激动的途径有限，当激动遇到心室肌纤维处于不应期时，则这种折返激动将自行终止。这与一般的室颤心室肌复极不均匀仅限于心室的某一区域例如心肌梗死区不同，其周围健康心肌的不应期及传导性能均正常，故室颤时快速的折返激动不能终止。

尖端扭转型室性心动过速多见于伴有心室肌复极弥漫性不均匀的疾病，如伴有异常缓慢心室自主节律的高度或完全性房室传导阻滞、低血钾、电解质紊乱、奎尼丁等能引起Q-T间期延长的药物中毒、植物神经严重失调或先天性Q -T间期延长综合征等

室上速心脏病怎么引起的呢

1、病因

在小儿中引起室性心动过速的病因很多，可见于心血管系统本身的疾病，亦见于其他各种疾病引起的心脏损害，如药物、中毒、感染、缺氧、电解质紊乱等，另有一部分原因不明的“正常人”。

(1)生理性：在婴幼儿及儿童时期，部分室性心动过速患者无器质性心脏病及其他全身疾病，其多在运动时发作。

(2)心脏疾病：儿童常见有病毒性心肌炎、先天性心脏病及心脏病术中和术后、心肌病、风湿性心脏病、心脏肿瘤等。

(3)全身性疾病：重度缺氧窒息、SLE、严重感染等均可致心肌损伤后引起室性心动过速。

(4)电解质紊乱和酸碱失衡：各种原因引起的低钾血症、低钙血症、低镁血症是致室性心动过速的常见原因。

(5)药物和毒物作用：如洋地黄、各种抗心律失常药物的致心律失常作用，其他药物中毒或过敏等均可引起室性心动过速。

(6)以下三种抗心律失常药物在临床实践中可能会诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)

A、普鲁卡因胺：经肝脏代谢后产生的乙酰普卡胺具有Ikr阻滞作用，能引起TdP。

B、维拉帕米：是一种较强的Ikr阻滞剂，但几乎不引起TdP，因该药还是一种较强的L型钙通道阻滞剂，可减少Ca2+内流，使动作电位延长幅度降低。

C、胺碘酮：长期服用可显著延长QT间期，却很少引起TdP。与其他Ikr选择性阻滞剂不同，胺碘酮能同时阻断钾通道(Ikr和Iks)，从而均匀延长三层心肌细胞的不应期和动作电位，虽然用药后QT也延长，但跨室壁复极的离散度并不增加。此外，胺碘酮还能阻滞晚钠电流。

因此，平时最好是不要自己滥用药物，当发现心脏有某些疾病的时候，应该及时地去医院进行检查，然后才专业医生的指导下选择合适的药物，长时间得滥用药物，很可能会使得病情加重，并且身体还会对于药物产生一定的耐药性。

扑尔敏可以长期吃吗

扑尔敏适用于皮肤过敏症：荨麻疹，湿疹，皮炎，药疹，皮肤瘙痒症，神经性皮炎，虫咬症，日光性皮炎，也可用于过敏性鼻炎，药物及食物过敏。 扑尔敏除有较强的竞争性阻断变态反应靶细胞上组胺H1受体的作用，通过对H1受体的拮抗起到抗过敏作用外，还具有抗M胆碱受体作用，故服药后可出现口干、便秘、痰液变稠、鼻黏膜干燥等症状。另外该药还具有一定的抑制中枢的作用，因此可出现服药后的困倦不良反应。 长期服用扑尔敏，可能产生的不良反应有较明显嗜睡、心悸副作用，可有口干等抗胆碱副作用、可有眩晕、疲乏无力、恶心、或皮肤淤斑,出血倾向，心悸副作用可能与尖端扭转型心律失常有关，应该引起警惕。 其次，长期服用扑尔敏也会增加机体对这种药物的耐药性，那么下次再用药时就达不到想要的效果了。因此建议患者一旦病情好转，就应该停止用药，切勿产生药物依赖性。 治疗皮肤性病，对症下药才是关键。经过广大患者的亲身体验，证明扑尔敏对治疗皮肤性病是相当有效的。

心脏性猝死的高危患者

心脏性猝死的高危患者

心律失常常是临床上难以处理的问题，也是患者严重的危险之一。关于心律失常的原因和处理，尤其关于威胁生命的室性快速心律失常，已经和正在进行许多回顾性和前瞻性临床研究。鉴于快速心律失常在患者无任何症状之前，可能导致心脏性猝死，因此，识别哪些有高危的患者，即使没有任何症状，是极为紧要的。心脏性猝死是能被防止的。尽早地识别高危患者并把他们转至有条件的医院和请心电生理医师会诊有助于降低心脏性猝死的发生率。有关心脏性猝死的危险因素，已有大量文献发表。上海杨浦区中医医院心内科张书富

一、心脏性猝死的定义

关于心脏性猝死(sudden cardia death，SCD)的定义曾有不同意见，但都包含了下列要点：由于心脏原因，在急性症状出现之后1h内骤然意识丧失，引起的意外的自然的死亡。

二、发生率

心脏性猝死在美国估计每年30～40万人，占所有心脏性死亡中的50%以上，美国的心脏性猝死的发生率为10万人口中84～200例;在欧洲国家约为10万人口中20～159例。男性的SCD发生率高于女性。我国关于SCD的发生率虽尚缺乏准确统计数字，但由冠心病的发生率约为美国的50%左右，而人口总数是美国的6倍，估计SCD的绝对数字很大。

三、心脏性猝死的临床危险因素

以前有过心脏骤停的幸存者，以前有过室性心动过速发作，以前发生过心肌梗死，冠心病，有心脏骤停的家族史，任何原因引起的左心室射血分数低下，慢性缺血性心脏病患者有室性早搏，心室肥厚，肥厚梗阻型心肌病，扩张型心肌病和心力衰竭，急性心力衰竭，长QT综合征，致心律失常性右心室发育不良，以及Brugada综合征。

原因不明的晕厥，虽然不被列为危险因素，但它是心脏性淬死的一个警告信号，尤其在重度心力衰竭患者。总的说来，单个危险因素若与其它危险因素相结合，对心脏性猝死的预测价值更大。

1.心脏骤停幸存者 SCD的最高危险是先前有过心脏骤停事件，因为心脏骤停幸存者中50% 在1年内将再次发生心脏骤停事件。但是，医院外 发生的心脏骤停患者，仅有1%～20%能够幸存，因此识别其它的危险因素是十分重要的。

2 .以前有室性心动过速发作的病史 Myerburg等(1993，1997)，Kannel等(1975)，Goldstein等(1985)，Bigger等(1984)，Ruberman等(1981)，Echt等(1991)以及不少其他学者，曾已报道室性快速心律失常(室性心动过速和/或心室颤动)幸存的患者，室性心动过速复发的危险很高，而伴随复发的是20%～41%的病死率，即使患者是应用抗心律失常药物治疗的。室性心动过速若伴有减低的左心室射血分数，或陈旧性心肌梗死，则心脏性猝死的危险在20%～50%之间，取决于室性快速心律失常所伴随的情况。

3.陈旧性心肌梗死 虽然在任何国家，心脏性猝死是冠心病的第一临床表现，约占所有发生心脏性猝死者中的20%～50%，而在发生心脏性猝死的患者中，75%可发现有陈旧性心肌梗死。陈旧性心肌梗死作为单一的危险因素，使心脏性猝死的危险增加5%，而当与降低的左心室射血分数或复杂的室性早搏相结合，使心脏猝死的危险性增加10%～15%(Futterman等，1997;Demirovic等，1984;Bigger等，1984;Echt等，1991;Shen等，1991;Moss等，1996)。在心脏性猝死受害者中，陈旧性心肌梗死的发生率如此之高，促使研究者在心肌梗死后患者以及其它临床表现的冠心病患者中，竭力寻找预测方法。

4.冠心病 心脏性猝死受害者的尸检表明，90%的心脏性猝死者有冠心病(Myerburg等， 1997;Demirovic等，1994;Kannel等，1975)。50%以上的心脏性猝死者生前没有冠心病的任何临床表现(Moss等，1996;Friedlander等，1998)。许多研究表明，多达20%～50%的心脏病患者的第一个临床表现便是心脏性猝死(Futterman等，1997;de Vreede等，1997;Shen等，1991)。

5.心脏性猝死的家族史 多年来不少研究者认为家族史在心脏性猝死上扮演重要角色。最近

(Friedlander等，1998)一个试验家族史假说的研究表明，心脏性猝死者的第一代亲属具有50%较高的危险发生心肌梗死或原发性心脏骤停。还需要专门为心脏性猝死的研究。

6.左心室射血分数 对慢性缺血性心脏病以及心脏性猝死由于其它原因所引起的患者而言，左心室射血分数显著降低，是最有力的一个预测因子。射血分数≤0.30是SCD最明显的危险因素，但它的特异性较低，因为大多数研究均显示50%以上的SCD受害者的左心室射血分数>0.30(G01dman等1993)。Doval等(1994，1996)的研究结果表明对左心室射血分数≤0.40的患者平均2.4年的随访期中，13%～19%的患者发生SCD。

7.慢性缺血性心脏病患者的室性早博 频发的和/或复杂的室性早搏是心肌梗死后患者发生SCD的一个独立的危险因素。频发室性早搏的定义是动态心电图上室性早搏每小时≥10个，复杂的室性早搏是指成对出现的室性早搏和/或连续3个以上的室性早搏，亦即非持续性室性心动过速(未使患者发生血流动力学状态恶化)。Ruberman等(1991)的一个研究表明，在5年的随访期中保持有复杂的室性早搏的患者，由于SCD的死亡率增加6%～25%。抗心律失常药物抑制试验(CAST)的目的是在心肌梗死后患者中，抑制有轻微症状或无症状的室性心律失常，是否能减低心律失常性猝死。这个研究发现，在10个月的随访期内，2个药物治疗组(氟卡尼和英卡尼)的总病死率是6%，而这些死亡病例中的66%是心律失常引起的(Echt等，NEnglJMed，1991，324：781-788)。药物治疗组的病死率高于对照组。

8.心室肥厚和肥厚型心肌病左心室肥厚是SCD的一个独立的危险因素。Framingham研究表明，左心室肥厚存在于19%的SCD受害者中(Gordon等，JAMA，1971)。在肥厚型心肌病患者中，SCD是最常见的死亡原因。Goodwin(1982)的254例肥厚型心肌病患者，随访平均6年，由于SCD的病死率是14%。Shah等(1974)报道另一组190例肥厚型心肌病患者SCD的发生率为15%。肥厚型心肌病是35岁以下的运动员最常见的SCD的原因，而在35岁以上的运动员中，缺血性心脏病是SCD最常见的原因。

9.扩张型心肌病和心力衰竭近年的文献报道，扩张型心肌病患者群的死亡中，高达47%是由于心律失常导致的猝死，并且SCD的危险随着左心室功能恶化而增高(Myerburg等，1997; Middlekauf等，1993;Stevenson等，1993)。在心功能II-IV级(NYHA)的患者中，原因不明的晕厥可以可靠地预测SCD(Middlekauf等，1993)。有过心力衰竭的另外一些研究正在进行，包括心力衰竭中的心脏性猝死试验(Sudden Cardiac Death ln Heart Failure Trial，SCD-HEFT)，这个试验的目的是为发现何种治疗方法在充血性心力衰竭患者明显地降低病死率(美国国立卫生研究院，NIH，1997)。

10.急性心力衰竭由任何原因导致的急性心力衰竭(acute heart failure)，如果未能恰当的治 疗，会导致SCD，或由于循环衰竭，或由于继发性心律失常(Myerburg等，1997)。

11. QT间期延长原发性长QT综合征是一个遗传性疾病，可引起不明原因的晕厥、抽搐和心脏性猝死(Schwart2等，1997;Smith等，1980;Carson等，1993)。有两个先天性遗传形式，一是 Jervell-Lange-Nielsen综合征，1975年首次报道，临床特征是耳聋和QT延长，是一种常染色体隐性遗传性疾病。另一种称为Ward-Romano综合征，1964年首次报告，其临床特征是QT间期延长而听觉正常，是常染色体显性遗传性疾病。这两型先天性长QT综合征也可以在同一家族中出现。有些患者在一生中从无症状，而另一些患者易于产生症状和可致命的心律失常，尤其是室性心动过速中的尖端扭转性室性心动过速(Smith等，1980)。39%的长QT综合征患者的家庭成员中1个也被发现有此疾病，而60%的长QT综合征患者有阳性的心脏骤停病史或长QT综合征的家族史。另一型长QT综合征是由于某些药物(尤其抗心律失常药物和治疗精神病的药物)、电解质平衡紊乱、低温、毒性物质和中枢神经系统损害所引起的，可称为获得性长QT综合征。如果能够发现基础病因并予以纠正，可以避免发生尖端扭转性室性心动过速和猝死。

12.致心律失常性有心室发育不良致心律失常性有心室发育不良(arrhythmngenic rightventriculardysplasia，ARVD)的特点是右心室心肌组织被纤维脂肪组织所替换，临床上易发生猝死(Dalar等，1994)。许多患者发生淬死之前没有任何症状，往往由尸检结果作出诊断(Corrado等，1997fFurlanello等，1989)。ARVD最常见于健康的青年运动员，也有家族性倾向，虽然ARVD可见于不同年龄的患者。Corrado等(1997)的一个尸检研究发现，尸检诊断为ARVr)的患者中，有29%的第一临床表现是猝死。另外71%的患者，生前有心悸症状，26%在发生心脏骤停事件之前，至少曾有过一次原因不明的晕颁发作。

13.Brugada综合征 1992年发现在心脏结构正常，心电图以右束支阻滞伴Vl-V2导联的ST段拾高为特征，有晕厥发作或淬死的一个新综合征(Brugada P，Brugada J.J Am CollCardiol，1992)，目前已被广泛称为Brugada综合征。这个综合征普遍存在。其发病率难以估计。在东南亚国家发现的较多，当地人称之为"睡眠中的死亡"。泰国和老挝地区，这个综合征每年引起4～10例/10000人口猝死。我国也有此综合征的散发病例报道。Brugada综合征的诊断根据是幸存的心脏骤停病史，典型的STvl～v3拾高，伴有或不伴有右束支阻滞和室性心动过速或心室颤动发作。不过，这个综合征有隐匿或间歇的形式，使得在一些患者诊断困难。Brugada综合征是常染色体显性遗传形式的基因决定的病症，已确定了3种不同的突变。所有这3种突变影响了基因SCN5A决定的钠通道的结构和功能，从而影响心肌细胞的动作电位。最近的资料提示仅右心室外膜失去动作电位平台期，而心内膜动作电位平台仍然存在，是构成本综合征在所见的ST段抬高的基础。这种存在于右心室内膜和外膜的电不均质性，导致短配对间期的过早搏动、通过2相折返机制，促使室性心动过速或心室颤动发生。目前植入心律转复除颤器(ICD)是唯一有效的防止猝死的治疗措施。

房颤的急救处理

房颤是发生在心房部位的心律失常，引起不规则、混乱的心室波形，既可以缓慢性心律失常形式出现也可以呈快速性心律失常。 心房内多个折返波轰击房室结，可由于上游电活动频率快，造成房室结的传导相对困难。医学教育网在美国，3% 的成年人口存在房颤，平均每年每1000成年人新出现1例房颤患者。

房颤引起的大多数发病率死亡原因是由于中风 资料来源 :医 学 教 育网 。中风危险不单由于房颤，存在其他心血管疾病时中风危险也明显增加。

5-10% 的病例中，房颤合并急性心肌梗塞，急性心肌梗塞病人出现房颤的原因被认为是由于心房梗塞，心房缺血损伤，心房扩大和心包炎等因素。根据Rathore等的资料心肌梗塞出现初发房颤者比以前存在慢性房颤者危险性高。急性心肌梗塞合并房颤患者年龄较大，既往身体不健康，如此住院治疗和出院后的效果就较没有房颤者差，房颤本身与死亡率独立相关。

上面就是对房颤的急救处理的介绍，希望家里有心脏病人的家庭都能多掌握一些这样的常识，这样在身体出现问题的时候就能得的及时的救助，另心脏不好的朋友最好随身携带一些心脏急救类的药物，并且要报纸平和的心态。

室上速心脏病怎么引起的呢

(一)发病原因

1、病因

在小儿中引起室性心动过速的病因很多，可见于心血管系统本身的疾病，亦见于其他各种疾病引起的心脏损害，如药物、中毒、感染、缺氧、电解质紊乱等，另有一部分原因不明的“正常人”。

(1)生理性：在婴幼儿及儿童时期，部分室性心动过速患者无器质性心脏病及其他全身疾病，其多在运动时发作。

(2)心脏疾病：儿童常见有病毒性心肌炎、先天性心脏病及心脏病术中和术后、心肌病、风湿性心脏病、心脏肿瘤等。

(3)全身性疾病：重度缺氧窒息、SLE、严重感染等均可致心肌损伤后引起室性心动过速。

(4)电解质紊乱和酸碱失衡：各种原因引起的低钾血症、低钙血症、低镁血症是致室性心动过速的常见原因。

(5)药物和毒物作用：如洋地黄、各种抗心律失常药物的致心律失常作用，其他药物中毒或过敏等均可引起室性心动过速。

(6)以下三种抗心律失常药物在临床实践中可能会诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)

A、普鲁卡因胺：经肝脏代谢后产生的乙酰普卡胺具有Ikr阻滞作用，能引起TdP。

B、维拉帕米：是一种较强的Ikr阻滞剂，但几乎不引起TdP，因该药还是一种较强的L型钙通道阻滞剂，可减少Ca2+内流，使动作电位延长幅度降低。

C、胺碘酮：长期服用可显著延长QT间期，却很少引起TdP。与其他Ikr选择性阻滞剂不同，胺碘酮能同时阻断钾通道(Ikr和Iks)，从而均匀延长三层心肌细胞的不应期和动作电位，虽然用药后QT也延长，但跨室壁复极的离散度并不增加。此外，胺碘酮还能阻滞晚钠电流。

因此，平时最好是不要自己滥用药物，当发现心脏有某些疾病的时候，应该及时地去医院进行检查，然后才专业医生的指导下选择合适的药物，长时间得滥用药物，很可能会使得病情加重，并且身体还会对于药物产生一定的耐药性。

心绞痛的临床症状主要有哪些

心律失常

变异型心绞痛易引起心律失常的原因是冠状动脉痉挛,血管突然闭塞,心肌缺血及血流再灌注后形成复极不一致的折返和心肌电不稳定。缺血时间越长,ST段抬高越明显,越易发生心律失常。诱发冠状动脉痉挛的原因有大量吸烟,酗酒及感染等。因冠脉痉挛多发生于冠状动脉病变的基础上,所以应积极预防危险因素,如:戒烟、降脂、降血压、降血糖等。冠脉痉挛不仅能诱发严重心律失常,而且可发生心肌梗死导致猝死,临床上应该引起高度重视。普通心电图有时很难捕捉到心律失常,动态心电图及心电监护多能提供心律失常的证据。因此对变异型心绞痛的患者初期要严密监测心电情况,早期发现恶性心律失常,及早处理,防止猝死的发生。

心肌梗死

由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。

心力衰竭

也称充血性心力衰竭或心功能不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减弱，以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等。心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。

什么是预激综合征

预激综合征(pre-excitation syndrome)又称wolf-parkinson-white综合征。正常人心房和心室之间“电”联系唯一桥梁是房室传导系统(房室交界区)。偏偏有人在房室之间除了正常传导系统外，还存在附加传导通路(旁道、旁路、附束)，这便是预计综合症的病理基础。“预激”，即电激动快速通过附束提前(相对房室传导系统而言)兴奋心室肌肉的一部分。所以得名为预先激动综合征，简称预激综合征。因为电激动快速通过附束提前兴奋心室肌一部分，故QRS波增宽，很容易误认为室性心律失常。预激综合征是一种心律失常，本身不引起症状，合并其他基础病或并发其他类型心律失常时才有可能出现临床表现。处理该类心律失常时，可选择广谱抗心律失常药物。

病毒性心肌炎容易导致什么并发症

1、心律失常

毒性心肌炎90%的患者以心律失常为首发症状，其中以室性心律失常为主占70%，严重者可发生高度房室传导阻滞，甚至室速、室颤。

2、心力衰竭

急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范围广。心肌细胞损害严重，常常出现心脏扩大，充血性心力衰竭，甚至心源性休克，有时快速型心律失常也可导致心力衰竭，严重者可致死(10%～20%)。

3、心脏性猝死

毒性心肌炎所致的心脏性猝死，病因包括心律失常、心力衰竭、心源性休克。很多猝死的患者生前并没有明显的心肌炎表现，只是在尸检时发现有病毒性心肌炎的存在。国内报道病毒性心肌炎暴发流行时，心脏猝死可达23.6%。

4、扩张型心肌病

毒性心肌炎慢性迁延，可发展成为扩张型心肌病，表现为心室扩大，以左室扩大为主或出现左右心室扩大，心室收缩功能下降，出现心力衰竭和各种心律失常。国外报道病毒性心肌炎患者中患扩张型心肌病的发病率为10%。对病毒性心肌炎随访报道，7%～30%患者转变为扩张型心肌病，最高的比率达50%。我国学者对急性心肌炎患者进行的随访调查结果，有37%的患者出现早期扩张型心肌病的表现，7%的患者心脏慢性扩大。