风湿热病理过程三分期是什么样

风湿热病理过程三分期是什么样

风湿热的病理改变是结缔组织炎症，其特征是风湿小体(aschoff小体)。病变过程分为三期：

(1)渗出期：结缔组织中胶原纤维肿胀、分裂，形成粘液样和纤维素样变性及坏死，并有非特异性炎性细胞浸润和浆液渗出。病变可持续1～2个月，以后恢复或进入二三期。

(2)增殖期：局部结缔组织增生形成风湿性肉芽肿或风湿小结，即在纤维素样坏死灶周围，有风湿细胞、淋巴细胞和浆细胞聚集。风湿小结是确诊风湿热的病理依据，但是否为风湿活动的特征则尚有争论。本期可维持3～4个月。

(3)硬化期：浸润细胞减少、纤维组织增生，在肉芽组织处形成瘢痕。

因本病常反复发作，故以上三期病变常交错存在。各期病变在受损害的器官中也有所侧重。如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后，渗出物可以完全吸收，关节炎活动期过后不产生关节畸形。少数心包渗出物吸收不完全时，发生机化，可引起部分粘连。在心肌和心内膜(包括心瓣膜)主要是增殖性病变，以后形成瘢痕组织。心瓣膜的增殖性病变及粘连，常可导致慢性风湿性心瓣膜病，具有重要的临床意义。

风湿热病理三个时期的症状不同，病因不同，治疗的方法自然就不相同的。建议广大的患者朋友，一旦发现自己患上了风湿热疾病，就一定要去正规的医院检查和治疗，明确具体的病因，然后再结合饮食调理，是可以达到治好的效果，在生活中要适当的加强锻炼。

小儿风湿热是怎么回事

风湿热与链球菌的关系是一种变态或过敏反应。从免疫学上得知链球菌菌体及其代谢产物具有高度的抗原性和特异性，两者能从血液渗入结缔组织，因此当人体产生足够抗体时，这些抗体和抗原物质将广泛存在于结缔组织内，使组织退化和溶解。近年来发现甲组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，由M、T和R三种蛋白所组成，其中M蛋白最重要，是免疫学上特异抗原，亦称“交叉反应抗原”。凡链球菌有M蛋白者即能抗拒白细胞的吞噬，毒力较大，机体只有产生特异的抗体方能有免疫保护作用。此外.在链球菌细胞壁的多糖成分内，亦具有一种特异抗原，称为“C物质”.人感染链球菌后，体内可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，因而引起瓣膜病变。

小儿风湿热炎症主要是因为“风湿小体”，该小体是结缔组织中胶原纤维素样肿胀和变性，继以炎性细胞浸润而形成的肉芽肿.按照病变发生过程分为三期。

(1)变性渗出期：

结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀，形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎性反应的细胞浸润。本期可持续1—2个月，后恢复正常或进入第二、三期。

(2)增殖期：

本期的特点是在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿即风湿小体，这是风湿病特征性的病变。被认为是确诊本病的病理依据和风湿活动的标志。后期的风湿细胞变成梭形，状如成纤维细胞，进入硬化期。此期持续约3—4个月。

(3)硬化期：

小体中央的变性坏死物质渐被吸收，渗出的炎性细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为最常见，尔后以心脏损害为最重要。由于本病常反覆发作，上述三期的发展过程可以交叉存在，历时约需4—6个月。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎，以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，机化引起部分粘连;在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕组织。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。

风湿与类风湿的区别

风湿与类风湿，类风湿和风湿有某些相似之处，如都有风、寒、湿外因及关节疼痛，但两者有本质的不同，风湿病含义广泛。

一、病因不同：

风湿病系患者感受风寒湿等邪气导致，不累及心脏、不破坏骨质、绝大多数可治愈，有少数风湿热病人系链球菌感染所致，而类风湿属自身免疫病。虽不属于遗传性疾病，但可能与遗传因素有关，多发生于20～40岁女性。

二、病理

类风湿病理基础是滑膜炎和血管炎。风湿病没有明确的病理基础。

三、症状不同

风湿病关节一般不变形，累及大关节。类风湿关节炎则属于早期症状多为关节疼痛、肿胀、发僵、活动不便，时轻时重，反复发作，迁延不愈，初期手指、足趾小关节呈现对称性肿胀，后期关节变形，虽然少数病人可有心血管疾病，但绝大多数病人无心脏症状，

临产和产程分期

临产是分娩过程的起始点，通常也是产妇需要住院的重要标志之一。

临产的标志主要包括规律宫缩，同时伴有子宫颈管展平、子宫颈口扩张及胎儿先露下降。

与分娩先兆期的假宫缩不同，临产宫缩的特点为子宫收缩逐渐增强。

孕妇表现为下腹部疼痛越来越强，疼痛的间歇越来越短，如每4～5分钟疼痛一次，疼痛持续的时间越来越长，如每次下腹部疼痛持续30秒以上。

此时做肛门检查或阴道检查，可发现子宫颈管展平及子宫颈口扩张。

为了更好地观察分娩过程，医学上将整个分娩经过分为三个阶段(或三个产程)，即第一产程、第二产程和第三产程。

第一产程是从临产到子宫颈口开全的一段时间，初产妇平均11～12小时，经产妇只需6～8个小时。

第二产程是从宫口开全到胎儿生出的一段时间，初产妇需1～2小时，经产妇一般在数分钟即可完成。

第三产程是从胎儿生出到胎盘排出的一段时间，初产妇与经产妇相似，一般需要5～15分钟。

如果胎儿生出后30分钟胎盘仍不排出，则需要由医生用手取出胎盘。

根据以上产程特点，除经产妇(包括进行过中期引产的产妇)外，对初产妇来说，一般均有足够的时间到医院分娩，无需紧张和惊慌。

软组织肿瘤的病理分期是什么

为了帮助临床医师制订治疗计划、在一定程度上提供预后指标、协助评价治疗效果及便于肿瘤学家之间互相交流，美国癌症联合会与国际抗癌联盟关于软组织肿瘤的分期建立了一套国际上能普遍接受的分期标准，即TNM分期，并设立了两种分期方法：临床分期（治疗前分期），又称TNM分期；病理分期（手术后分期），又称pTNM分期。pTNM分期是在治疗前获得的证据再加上手术和病理学检查获得新的证据予以补充和更正而成的分期，pT能更准确地确定原发性肿瘤的范围，浸润深度和局部播散情况；pN能更准确地确定切除的淋巴结有无转移以及淋巴结转移的数目和范围；pM可在显微镜下确定有无远处转移。

什么事风湿性心脏病呢

中医学认为风湿性心脏病多属于“怔忡”、”喘证”、“水肿”、“心痹”等范畴。其病机主要是风寒湿邪内侵，久而化热或风湿热邪直犯，内舍于心，乃致心脉痹阻，血脉不畅，血行失度，心失所养，心神为之不安，表现心悸、怔忡，甚而阳气衰微不布，无以温煦气化，而四肢逆冷，面色恍白，颧面暗红，唇舌青紫。水湿不化，内袭肺金，外则泛溢肌肤四肢或下走肠间，见到浮肿，咳嗽气短，胸闷脘腹痞胀，不能平卧等证。

风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。

风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位病理过程有以下三期：

1)炎症渗出期：由于链球菌的感染使心脏的瓣膜出现炎性反映瓣膜肿胀变性那么其活动就会受到一定程度的影响。

2)增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态瓣膜血液循环不良瓣膜会纤维样变性坏死结缔组织增生这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘因为它并不具备正常心肌细胞的功能此期引起瓣膜增厚变形失去弹性。

3)瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能感染反复发作。

风湿热病理是什么？

风湿热是A 组乙型溶血性链球菌咽峡炎后的免疫性炎性疾病，病变累及全身结缔组织，心脏损害尤为严重，是儿童和青少年后天性心脏病中最常见的病因之一。

一、病因和发病机制

风湿热是于A 组乙型溶血性链球菌咽峡炎后发生的自身免疫炎症性疾病。

二、临床表现

发生于链球菌咽峡炎后1 ～3 周;风湿性关节炎多呈急性起病，风湿性心脏炎可呈隐匿进程。发作活动期一般不超过6 个月，但再次患A 组链球菌咽峡炎后可反复发作。

一般表现为发热、不适、疲倦、食欲不佳、面色苍白、多汗、鼻出血和腹痛等，个别有胸膜炎和肺炎。

三、治疗

急性风湿热应早期诊断、合理治疗，以控制严重症状并防止疾病复发。急性期无心脏炎患儿卧床休息2 周或至急性症状消失，随后逐渐恢复活动。心脏炎无心力衰竭患儿卧床休息4 周，于4 周内逐渐恢复活动。伴充血性心力衰竭患儿需卧床休息至少8 周，在以后2 ～3 个月内逐渐增加活动量。控制链球菌感染应用青霉素治疗10天，青霉素过敏者可改用其他有效抗生素。

风湿性心脏瓣膜病如何防治

风湿性心脏瓣膜病是感染A型溶血性链球菌后引起心脏瓣膜病理改变而致的一种瓣膜疾病。多于青壮年发病，在我国是一种常见心脏病。最常见的是二尖瓣狭窄与(或)关闭不全，其次是主动脉瓣狭窄与(或)关闭不全，少见的是三尖瓣狭窄与(或)关闭不全。

病因

风湿性心脏瓣膜病患者一般先有风湿热病史，如风湿性咽喉炎、风湿性关节炎、风湿性心肌炎等。其致病微生物是A型溶血性链球菌。经济落后、生活水平低、卫生条件差的地区较易发病。

临床表现

该病的临床表现因不同的病种而有差别。常见症状是活动后心慌、气促、胸闷，反复咳嗽及头晕等。严重者有咯血、晕厥、心前区痛、浮种、腹水等。晚期患者可因左、右心功能衰竭或心脏骤停而猝死。

诊断

患者既往有风湿热病史。体检心前区可闻及心脏杂音等。抗链球菌溶血素“O”(抗O)，C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)等化验检查对诊断有帮助。心电图、X线胸部平片、心脏超声心动图及彩色多普勒检查能明确诊断。

治疗

风湿性瓣膜病早期多无症状，有些病人在体检时才发现患病。如果患者有症状，应立即到专科医院就诊，病情较轻者可口服强心、利尿补钾、扩血管等对症治疗的药物。药物治疗无效者需行手术治疗，有瓣膜成型术与瓣膜置换术二种，瓣膜病理改变较轻者可行成型术，病理改变重者需行换瓣术，行换瓣术者需终生抗凝治疗，抗凝期间应定期到医院检查凝血酶原活动度，以调整抗凝药的用量;早期尚有闭式二尖瓣狭窄扩张术，现已很少采用。少数二尖瓣狭窄病人可行球囊瓣膜扩张术。如患者处于风湿热急性期，需结合抗风湿治疗。

预防

由于风湿热多于人体抵抗力较低时感染A型溶血性链球菌而引起。因此，平时加强锻炼身体，增强体质，生活规律及不吸烟，天气阴凉时注意穿衣盖被保暖等措施对预防该病是很有帮助的。定期到医院体检也利于对该病早发现、早诊断、早治疗。一旦确诊患有风湿热，应立即到专科医院治疗。

风湿热的病因

链球菌感染和免疫反应学说(20%)：

虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病，业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体，目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体，抗M蛋白抗体，抗心瓣膜多糖抗体，抗神经元抗体等，该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌，心瓣膜，神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生，在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用，通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主，风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1，IL-2)，肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。

病毒感染学说 (20%)：

近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3，B4病毒感染有关。近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3，B4病毒感染有关，其根据是：

1、在部分风心病患者血清中柯萨奇B3，B4抗体滴定度明显升高。

2、风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒。

3、当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变，但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效，不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。

遗传因素 (20%)：

最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应，针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群，通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高，该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治，多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。

免疫功能 (20%)：

免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生，在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG，IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷，此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

至于营养不良学说，微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)，内分泌障碍等，还在继续探索中，总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。

病理：风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生的过程可以分为3期。

1、变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂，肿胀，形成玻璃样和纤维素样变性，变性病灶周围有淋巴细胞，浆细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润，本期可持续1～2个月，恢复或进入第2，3期。

2、增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoff body)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标，小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞，风湿细胞呈圆形，椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期，此期可持续3～4个月。

3、硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。

由于本病常反复发作，上述3期的发展过程可交错存在，历时需4～6个月，第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生，在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。

风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主，各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎，以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化形成部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖，心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。

外感风热是怎么引起的

1.外感六淫由于气候反常，或人体凋摄不慎，风、寒、暑、湿、燥、火乘虚侵袭人体而发为外感热病。·六淫之中，以火热暑湿致外感发热为主要病邪，风寒燥邪亦能致外感发热，但它们常有一个化热的病理过程。六淫间可以单独致病，亦可以两种以上病邪兼夹致病，如风寒、风热、湿热、风湿热等。外感发热病因的差异性，与季节、时令、气候、地区等因素有关。

2.感受疫毒疫毒又称戾气、异气，为一种特殊的病邪，致病力强，具有较强的季节性和传染性。疫疠之毒，其性猛烈，一旦感受疫毒，则起病急骤，传变迅速，卫表症状短暂，较快出现高热。

外邪入侵人体的途径，多由皮毛或口鼻而入。一般说来，六淫之邪，由皮毛肌腠而入，由表人里，传至脏腑，发为热病。疫毒之邪，多由口鼻而侵，由上而下，由浅而深，发为热病。

外感发热燥火的病机是外邪入侵，人体正气与之相搏，正邪交争于体内，则引起脏腑气机紊乱，阴阳失调，阳气亢奋，或热、毒充斥于人体，发生阳气偏盛的病理性改变，即所谓“阳胜则热”的病机。外感发热的病理性质为阳气亢奋，即属热属实。其不同的病变和临床表现，则是由感邪的性质和病邪作用的脏腑部位所决定。如病邪影响发病，火热之邪为病，热变较速，发热为主;湿热为病，其性粘滞，病变多留恋中下焦;风寒为病，则有一郁而化热的过程;疫毒为病，起病更急，传变更快，热势很甚。又如病位影响发病，随病邪作用的肺脾肝胆、胃肠膀胱等的不同，则相应脏腑的气机发生紊乱，因而就有不同的外感发热病证。

外感发热病变，病机以阳胜为主，进一步发展则化火伤阴，亦可因壮火食气而气阴两伤，若病势由气人营人血，或疫毒直陷营血，则会发生神昏、出血等危急变证。

风湿热是什么病因

一、发病原因

1、链球菌感染和免疫反应学说

风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。

2.病毒感染学说

近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。

3.遗传因素

最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。

4.免疫功能

免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。

二、发病机制

1.发病机制

(1)链球菌感染和免疫反应学说：

虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。

(2)病毒感染学说：

近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。

(3)遗传因素：

最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。

(4)免疫功能：

免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。

临床上风湿性心脏病的病理过程是什么

第一阶段炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。

第二阶段增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。

第三阶段瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作，以上病理变化在瓣膜部位的变化，也是此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理变化。

临床上常见的心脏瓣膜病变有：

1：二尖瓣狭窄或关闭不全

2：主动脉狭窄或关闭不全

3：三尖瓣狭窄或关闭不全

4：联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等

由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大，为了吸入和射出足够多血液，心脏则更加费力地舒张和压缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大，如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，形成肺淤血，肺淤血后容易引起以下症状：呼吸困难、咳嗽、咳血;有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。

上面所有内容就是我们对临床上风湿性心脏病的病理过程是什么这个问题的全部介绍，生活当中朋友们不仅要注意预防风湿性心脏病，同时还要预防其他疾病的发生，不能让疾病影响我们的健康和正常生活。

风湿性心脏病的病理过程有哪些

1、炎症渗出期，这是风湿性心脏病的病理过程的第一期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。

2、第二期的风湿性心脏病的病理过程是增殖期，由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。

3、瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化，这是风湿性心脏病的病理过程的最后一期。临床上常见的心脏瓣膜病变有:1：二尖瓣狭窄或关闭不全2：主动脉狭窄或关闭不全3：三尖瓣狭窄或关闭不全4：多个瓣膜受损等。

以上内容就是专家为大家介绍的风湿性心脏病的病理过程，希望您已经有所了解。如您对风湿性心脏病的病理过程还有其他疑问，请咨询在线专家，专家将为您详细解答。

如何分直肠腺癌的等级

级表示癌的恶性程度，同时有助于判断预后：根据细胞学型态、分化程度和有丝分裂形式分为四级。分化良好的为低级(G1)，分化中等的为(G2)，分化不良的为高级(G3)和粘液癌。分期是按直肠癌的直接蔓延和淋巴转移范围来划分。目前采用的Dukes分期是常用于评定治疗效果的根据。虽有些改进。但对预后的评价都有一定限度。

直肠癌的Dukes分期为：

A期肿瘤局限于直肠壁内，未扩展到直肠外组织，无淋巴结转移;

B期是癌肿直接扩展到直肠外组织，但无淋巴结转移;

C期是已有淋巴结转移;

D期指局部有广泛侵犯或淋巴结蔓延或运处有转移。

Astler和(50iler改进的Dukes分期：

A期：癌局限于粘膜，即原位癌;

B。侵犯浅层肌肉，但未穿通，无淋巴结转移;B2为癌已扩展到全肌层，元淋巴结转移;

CI局部为B2的病变程度，有淋巴结转移;

C2为癌已穿透肠壁各层，并有淋巴结转移;

D为已有远处转移者。

临床分期目前还无更完善的方法。术前症状出现的时间长短与分期无多大关系，手术时按有无淋巴结转移也不完全准确可靠。直肠癌的分级有时与分期也有矛盾，并且行活组织检查时病理分级与全部标本组织病理学分级的结果有时有一定差异。因此，临床上的分级和分期仅是对病情判断和术后进一步治疗及估计预后盼指导性依据。

风湿热的病因病理是什么

一、病因：风湿热与甲组乙型血性链球菌感染有密切关系，可以下列事实推论：

1.风湿热与链球菌感染的地区分布、季节及气候特点相一致。

2.湿热发病前1-5周常有溶血性链球菌感染，如咽峡炎、扁桃体炎，猩红热等。患儿咽部常可培养出该菌，血中抗链球菌抗体滴度增高。

3.取控制链球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃体)等措施后，风湿热发病率明显下降，初次发病后用青霉素或磺胺药预防链球菌重复感染，可减少此病复发。

虽然风湿热与甲组乙型溶血性链球菌感染密切相关，但并非此菌直接引起的局部病变，理由是 链球菌感染后1-5周才发病，故与感染的直接蔓延不符，而和一般产生免疫的规律相符;从病人的血液，浆膜渗出液及病变组织中从未找到溶血性链球菌。

目前认为此病是一种自身免疫性疾病，可能由于链球菌感染后，某些病人对具有高度抗原性的链球菌体及其代谢产物产生相应抗体，抗原抗体相结合沉积于结缔组织，这种破坏的组织又可起抗原作用，使人体产生针对该组织的抗体，引起自身免疫反应。亦有认为心瓣膜的糖蛋白同链球菌的多糖成分是类似的抗原，人体感染链球菌时可产生能损害心瓣膜的交叉抗体。

二、病理：病理过程分为以下三期，几种改变常并存。

1.渗出期：胶原纤维肿胀、分裂、变性及坏死，伴有非特异性炎性细胞浸润及浆液渗出。渗出期临床症状明显。关节与心包的病理改变以渗出为主。

2.增殖期：局部结缔组织细胞增生， 形成风湿性肉芽肿或风湿小体( aschoff小体 )，在aschoff小体周围仍有少数淋巴细胞及浆细胞浸润， 这种病变常见于心内膜，心肌及皮肤。这是风湿热具有特征性的病变，被认为是病理上确诊风湿热的依据，且被看作是风湿活动的指标。

3.硬化期：浸润细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿处形成瘢痕，造成瓣膜的变形。