肝硬化会引发什么疾病
肝硬化会引发什么疾病
1.肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。
2.上消化道大出血 肝硬化上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3.感染 由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4.肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明：
(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的，是可逆的。
近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统。同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降。②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用。在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化。④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。
临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。
5.腹水 正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说：又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。
6.原发性肝癌肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
7.肝肺综合征(Hepatopulmonary syndrome，HPS) 肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。发病的关键是肺内血管扩张，特别是肺内前毛细血管和毛细血管扩张;毛细血管、小静脉、小动脉壁增厚等，导致通气/血流比例失调、氧弥散受限及肺内动静脉分流，均最终引起低氧血症。肺内血管扩张发生的机制未明，涉及一系列血管活性因子，其中肺内NO增加可能起重要作用。晚期肝硬化患者常有轻度的低氧血症，主要与大量腹水导致膈肌抬高所引起的呼吸障碍有关，但当动脉氧分压明显下降而排除了相关的心肺疾病时应考虑HPS。患者多伴有呼吸困难，尤以立位时加重。HPS的诊断依据为：立位呼吸室内空气时动脉氧分压<70mmhg -="">20mmHg，特殊影像学检查(超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影)提示肺内血管扩张。本症无有效治疗，预后差。
8.门静脉血栓形成 近年发现该并发症并不少见。如果血栓缓慢形成，可无明显的临床症状。如发生门静脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。
9.电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有：①低钠血症：长期钠摄人不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留(稀释性低钠)。②低钾低氯血症：钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低;低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。③酸碱平衡紊乱：肝硬化时可发生各种酸碱平衡紊乱，其中最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
肝硬化的危害有哪些呢
1、肝硬化会引起消化道大出血，多是由于肝硬化导致肝门静脉高压，食管胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管极易破裂，发 生大出血。
2、肝硬化会引起肝腹水、自发性细菌性腹膜炎。
3、肝硬化会引起发生肝性脑病，肝昏迷和肝肾综合征、肾功能衰竭。这些并发症预后极差，是造成肝 硬化患者死亡的重要原因。
4、肝硬化会引起肝硬化患者脾功能亢进，机体免疫功能减退，加之门一体静脉间侧支循环的建立，增加了感染微生物的机会。因而容易 发生支气管炎、腹膜炎、胆道感染等。由于最后肝硬化患者抵抗力降低，这些感染无异于雪上加霜，使患者的生命受到威胁。您的情况应注意休息外，还应配合饮食调养。合理的营养有利于肝细胞的修复与再生，增强免疫功能，促进肝脏功能的恢复。肝炎病人的饮食，一般强调要保证摄入足够的碳水化合物(糖)、蛋白质、维生素等，而脂肪量不宜太多。不能多吃海鲜及辛辣食物，禁忌饮酒。
肝腹水肝硬化会引发什么疾病
一、并发病症
肝硬化常因并发症而死亡。
1、肝性脑病(参见“肝性脑病”)。
2、上消化道大出血 肝硬化上消化道出血，大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多，仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3、感染 由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%。多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4、肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明：
(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的，是可逆的。
近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统。同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降。②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用。在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化。④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。
临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。
5、腹水 正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说：又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。
6、原发性肝癌肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
肝硬化的危害
1、肝硬化会引起消化道大出血，多是由于肝硬化导致肝门静脉高压，食管胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管极易破裂，发生大出血。
2、肝硬化会引起肝腹水、自发性细菌性腹膜炎。
3、肝硬化会引起发生肝性脑病，肝昏迷和肝肾综合征、肾功能衰竭。这些并发症预后极差，是造成肝硬化患者死亡的重要原因。
4、肝硬化会引起肝硬化患者脾功能亢进，机体免疫功能减退，加之门一体静脉间侧支循环的建立，增加了感染微生物的机会。因而容易发生支气管炎、腹膜炎、胆道感染等。由于患者抵抗力降低，这些感染无异于雪上加霜，使患者的生命受到威胁。
多发性硬化会引发什么疾病
1.尿便障碍 在多发性硬化的不同阶段，如果双侧锥体束受损，很容易带来尿 便障碍。早期，神经功能突然受损，尿便不能顺利排出，造成尿便潴留。后期，形成神经原性膀胱，出现尿急、尿频，尿溢出，膀胱内残余尿增加。两种情况下，均容易引发尿路感染。
2.痉挛性瘫痪 痉挛是多发性硬化患者中枢神经系统受损的突出特征，由于失去上运动神经元的控制，下神经元功能亢进，肌肉张力增高，往往伴有肌肉无力，使得患者活动受限。咽喉部位肌肉痉挛形成假性球麻痹，出现吞咽困难，饮水呛呵，说话不流利。双上肢痉挛的存在，使得手活动不灵活。双下肢痉挛，患者多有平衡障碍，步态不稳，容易跌到致伤。
3.发作性症状 痛性强直性痉挛，皮肤灼热痛。多被认为是髓鞘脱失致神经间 传导短路造成。病灶发生在上颈段脊髓，交感神经中枢受刺激可出现手脚多汗，受破坏时手脚干燥无汗。
4.抑郁 因为多发性硬化病理过程可以引起心理问题，疾病的致残性使患者运动障碍，限制了自身活动，与社会隔离，逐渐出现神经心理缺陷，发生抑郁。 建议：正确对待生病，早期复发，神经功能受影响不重，患者应尽早下床活动，积极参与社会活动和家庭劳动。活动受限的患者，如有肢体功能残存，也应积极进行功能锻炼，增强自信。影响较明显的患者，可以在医生的指导下，使用抗抑郁药物。
5.褥疮 如果发生脊髓横断性损害，患者出现病灶水平以下截瘫，长期卧床，神经功能障碍血液循环不良，营养缺乏，皮肤受压后，容易破溃形成褥疮，难以愈合。
肝硬化腹水会引发什么疾病
肝硬化腹水会造成什么后果/.肝腹水出现前常有腹胀,大量水使腹部膨隆,腹壁绷紧发高亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现呼吸和脐疝.部分肝腹水患者伴有胸水,多见于右侧,系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致.腹水征状是肝硬化症状的前兆,因此肝硬化腹水患者一定要注意去医院及时进行科学的治疗
肝硬化腹水会造成什么后果.肝腹水一般来说是由于中晚期肝硬化引起的。有腹水了，说明肝硬化处于失代偿期了，需要进行保肝排腹水的治疗。
对于腹水治疗，西医主要是运用利尿药治疗的，同时辅以保肝的点滴方式治疗。这种方式一般可以临时除腹水，但多易反复。
还可以运用中医中药对症治疗腹水和肝硬化，在临床效果上往往好于西药。
在生活上， 忌盐，少喝水，多卧床休息
肝硬化会引起吐血吗
首先，肝硬化患者出血，主要是由于上消化道出血造成的，在肝硬化发展的过程中，没有及时的采取治疗措施，导致门静脉出现明显增高的现象，进而使患者的食道、胃壁因静脉曲张而出现的出现现象。
其次，当患者出现，大量吐血的情况时吗，需要患者及时到采取有效的治疗措施，以免患者出现失血性休克的现象。另外，肝硬化患者需要积极的采取治疗措施，以免当病情加重时，导致更严重的后果。
再次，肝硬化患者在接受治疗的同时，也要注意养成良好的饮食习惯，在日常生活中应该以容易消化的半流体食物为主，比如说面条，粥之类的。另外，肝硬化患者不要食用坚硬、油炸、油腻的食物。
另外，肝硬化是一种严重危害患者生命与健康的一种疾病，患者需要及时的到正规医院接受全面的检查，并根据检查结果，在医生的建议下采取适合的治疗方法。另外，肝硬化患者应该以高蛋白、高热量、高维生素的食物为主，但是一定要注意饮食营养的均衡。
肝硬化病会带来哪些危害
1、引起消化道大出血：人们在患上肝硬化这种疾病后，患者多会由于肝硬化导致肝门静脉高压，食管胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管极易破裂，发生大出血，所以，人们要重视肝硬化这种疾病。
2、肝硬化患者如果不及时治愈这种疾病，还可能会引起肝腹水、自发性细菌性腹膜炎。
3、引发肝性脑病：肝硬化对患者的影响很大，那么肝硬化会带来哪些危害?人们在发生肝硬化这种疾病后，还可能会导致肝昏迷和肝肾综合征、肾功能衰竭。这些并发症预后极差，是造成肝硬化患者死亡的重要原因，人们要及时对种疾病进行治疗。
4、导致脾功能亢进：人们在得了肝硬化这种疾病后，不但会导致脾功能亢进，还会使机体免疫功能减退，加之门一体静脉间侧支循环的建立，增加了感染微生物的机会。因而容易发生支气管炎、腹膜炎、胆道感染等。由于患者抵抗力降低，这些感染无异于雪上加霜，使患者的生命受到威胁，所以，得了肝硬化这种疾病后，要及时进行治疗。
脑动脉硬化会引发什么疾病
传统上把脑动脉硬化性痴呆，假性延髓麻痹等也归入脑动脉硬化症范围，但近年临床及影像学研究证明，这些临床综合征与反复发生的脑卒中，如多发性腔隙性梗死有关，脑血管疾病分类已包括脑血管性痴呆。
脑动脉硬化引起的动脉硬化性精神病，帕金森综合征等均不宜归为脑动脉硬化症，而可以是其严重的并发症，脑动脉粥样硬化症患者常同时合并有高血压病，高脂血症或糖尿病的临床表现。
动脉粥样硬化会引发什么疾病
(1)冠状动脉粥样硬化者
若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。
(2)脑动脉硬化
可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作)、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血。脑动脉硬化的早期阶段：神经衰弱(常有头晕，头昏，头痛，耳鸣，嗜睡，记忆力减退，易疲劳)，情感异常(情绪易激动，缺乏自制力，随着病情的加重，会逐渐变得表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣)，判断能力低下(表现为不能持及地集中注意力，想象力降低，处理问题要靠别人协助)。脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳，痴呆，癫痫样痉挛发作，脑中风。
(3)肾动脉粥样硬化
常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。
(4)肠系膜动脉粥样硬化
可表现为饱餐后腹痛便血等症状。
(5)下肢动脉粥样硬化
早期症状主要表现为间歇性跛行，休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现，常伴有肢端麻木，足背动脉搏动消失等。晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。
动脉粥样硬化会引发什么疾病
血管瘤、血栓栓塞、心绞痛、心肌梗死、心脏性猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脱垂等。
(1)冠状动脉粥样硬化者
若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。
(2)脑动脉硬化
可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作)、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血。脑动脉硬化的早期阶段：神经衰弱(常有头晕，头昏，头痛，耳鸣，嗜睡，记忆力减退，易疲劳)，情感异常(情绪易激动，缺乏自制力，随着病情的加重，会逐渐变得表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣)，判断能力低下(表现为不能持及地集中注意力，想象力降低，处理问题要靠别人协助)。脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳，痴呆，癫痫样痉挛发作，脑中风。
(3)肾动脉粥样硬化
常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。
(4)肠系膜动脉粥样硬化
可表现为饱餐后腹痛便血等症状。
(5)下肢动脉粥样硬化
早期症状主要表现为间歇性跛行，休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现，常伴有肢端麻木，足背动脉搏动消失等。晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。