肺炎的病因

肺炎的病因

1.革兰阴性杆菌感染

较多见，多为大肠杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌、流感杆菌等。

2.呼吸道条件致病菌感染

老年人由于机体抵抗力降低，口咽部常存有真菌、厌氧菌等可引起肺炎。

3.混合感染

老年人由于免疫功能低下，常表现多种病原体所致的混合感染。如细菌、病毒、真菌、需氧菌、厌氧菌等。

4.耐药菌增多

由于抗生素的大量及广泛使用，造成致病微生物的基因发生改变而产生耐药、其中以革兰阴性杆菌最为突出。

肺炎的分类 按病因分类

病因分类也叫病原体分类。随着微生物学的研究进展，大多数肺炎的病原体已经明确，据病原体的不同可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、支原体和衣原体肺炎、螺旋体和立克次体肺炎、原虫性肺炎、吸入性肺炎。

另外，引起小儿肺炎的病原体在不同地区不同时期也不尽相同。

得过一次肺炎会反复得吗

1、病原体中最常见的为细菌，主要有需氧革兰氏染色阳性球菌，如肺炎双球菌、葡萄球菌、化 脓性链球菌;需氧革兰氏染色阴性杆菌，如大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、嗜肺军团杆菌、变形杆菌等，除需氧细菌外，还有厌氧菌。这是肺炎病因之一。

2、夏秋交替时节最容易引发肺炎;夏季台风过后气候突变、气温骤减，也容易引发肺炎。而老人、小孩、基础病患者由于体质较弱，是肺炎最为“青睐”的 对象，这类人群由流感演变为肺炎的几率也相对较高。因此，此类人群要特别注意流感的预防，谨防流感发展为肺炎。这些都是肺炎病因的诱因，注意到了就可以避免出现肺炎。

3、肺炎与环境因素，大气污染有密切关系，吸入各种有害气体及粉尘。特别是吸烟，均可导致或诱发本病。

4、肺炎是因久咳，久喘，支饮，肺癌等肺系疾病。反复发作迁延不愈，致使肺肾等脏虚损，出现气短、气喘、肺气胀满、肺失宣降，动则尤甚等症状。重者面色晦暗，唇舌发绀，面浮肢肿。

支气管肺炎病因

细菌感染(30%)：

婴幼儿时期容易发生肺炎是由于呼吸系统生理解剖上的特点：如气管支气管管腔狭窄，黏液分泌少，纤毛运动差，肺弹力组织发育差，血管丰富，易于充血，间质发育旺盛，肺泡数少，肺含气量少，易为黏液所阻塞等。在此年龄阶段免疫学上也有弱点，防御功能尚未充分发展，容易发生传染病，营养不良佝偻病等疾患。这些内在因素不但使婴幼儿容易发生肺炎并且比较严重，1岁以下婴儿免疫力很差，故肺炎易于扩散融合并延及两肺，年龄较大及体质较强的幼儿机体反应性逐渐成熟，局限感染能力增强，肺炎往往出现较大的病灶，如局限于一叶则为大叶肺炎。

病原菌 (30%)：

凡能引起上呼吸道感染的病原均可诱发支气管肺炎(bronchopneumonia)但以细菌和病毒为主，其中肺炎链球菌流感嗜血杆菌RSV最为常见。 20世纪90年代以后美国等发达国家普遍接种b型流感嗜血杆菌(Hib)疫苗，因而流感嗜血杆菌所致肺炎已明显减少。一般支气管肺炎大部分由于肺炎球菌所致占细菌性肺炎的90%以上，其他细菌如葡萄球菌链球菌流感杆菌大肠埃希杆菌肺炎杆菌铜绿假单胞菌则较少见。肺炎球菌至少有86个不同血清型都对青霉素敏感。所以，目前分型对治疗的意义不大较常见。肺炎球菌型别是第14、18、19、23等型有毒力的肺炎球菌均带荚膜含有型特异性多糖因而可以抵御噬菌作用，而无症状的肺炎球菌致病型的携带者在散播感染方面起到比肺炎病人更重要的作用，此病一般为散发。但在集体托幼机构有时可有流行β溶血性链球菌，往往在麻疹或百日咳病程中作为继发感染出现凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌，是小儿重症肺炎的常见病原菌但白色葡萄球菌肺炎。近几年来有增多趋势流感杆菌引起的肺炎常继发于支气管炎毛细支气管炎或败血症，3岁以前较为多见。大肠埃希杆菌所引起的肺炎主要见于新生儿及营养不良的婴儿。但在近年来大量应用抗生素的情况下此病与葡萄球菌肺炎一样可继发于其他重病的过程中肺炎杆菌肺炎及铜绿假单胞菌肺炎较少见，一般均为继发性间质性支气管肺炎大多数由于病毒所致，主要为腺病毒呼吸道合胞病毒流感病毒副流感病毒麻疹病毒等麻疹病程中常并发细菌性肺炎，但麻疹病毒本身亦可引起肺炎，曾自无细菌感染的麻疹肺炎早期死亡者肺内分离出麻疹病毒间质性支气管肺炎也可由于流感杆菌百日咳杆菌草绿色链球菌中某些型别及肺炎支原体所引起。

新生儿吸入性肺炎病因

新生儿吸入性肺炎的病因主要是由于胎儿或新生儿在宫内、分娩过程中或出生后经呼吸道吸入异物(常见为羊水、胎粪、乳汁)引起的肺部炎症反应。为新生儿早期常见病、多发病之一，死亡率高。

新生儿吸入性肺炎常发生于围生期胎儿宫内窘迫或发生过窒息的新生儿，此类患儿由于在分娩过程中产程长，胎盘或脐带原因影响胎儿血液循环，导致胎儿宫内缺氧，刺激胎儿呼吸中枢兴奋，出现喘息样呼吸，致羊水或胎粪吸入。

也有少数患儿是由于喂养不当导致乳汁吸入而致。剖宫产的新生儿口腔未经产道的挤压，呼吸道的羊水含量较自然分娩的多，如果清理呼吸道不彻底，新生儿较早的呼吸，发生新生儿吸入性肺炎的机会就多。

支原体肺炎病因

发病原因

支原体感染(40%)：

肺炎支原体是介于细菌与病毒之间的兼性厌氧、能独立生活的最小为生物。主要通过呼吸道传播。支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，通过细胞膜上神经氨酸酶位点黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。

环境因素(30%)：

在我国小儿肺炎四季散发，但多发生在冬季或冬春季节或气候骤变、感冒多发的季节，南方有时在夏季或夏秋季节也有发病小高峰出现。空气污染、居室拥挤、室内通风不良等是小儿肺炎的诱因，而各种呼吸道传染病、小儿腹泻、营养不良、贫血、佝偻病等均可以成为小儿肺炎的内在因素，这些患儿一旦发生肺炎，病情往往较重、病程也较长，容易成为迁延。

发病机制

目前认为，其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关，当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。

感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应，体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间，鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合，呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系，在感染防御上局部抗体甚为重要，局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用，因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。

病理改变主要为支气管炎，毛细支气管炎及间质性肺炎，管壁水肿，增厚，有浸润斑，支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物，镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎，肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞，细支气管壁有水肿，充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞，脱落上皮细胞及细胞残片，附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润，重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。

支气管肺炎病的病因

支气管肺炎大多由细菌引起常见的致病菌有葡萄球菌肺炎球菌嗜血流感杆菌肺炎克雷伯杆菌链球菌绿脓杆菌及大肠杆菌等支气管肺炎的发病常与上述细菌中致病力较弱的菌群有关它们通常是口腔或上呼吸道内的常驻菌其中致病力较弱的4610型肺炎球菌是最常见的致病菌。

当患传染病或营养不良恶病质昏迷麻醉和手术后等状况下由于机体抵抗力下降呼吸系统防御功能受损这些细菌就可能侵入通常无菌的细支气管及末梢肺组织生长繁殖引起支气管肺炎因此支气管肺炎常是某些疾病的并发症如麻疹后肺炎手术后肺炎吸入性肺炎坠积性肺炎等。

早期正确治疗者并发症很少见支气管肺炎最多见的并发症为不同程度的肺气肿或肺不张随肺炎的治愈而逐渐消失长期肺不张或反复发作的肺炎可导致支气管扩张或肺原性心脏病。

老年人吸入性肺炎病因

(一)发病原因

1.细菌在口咽部寄植是引起吸入性肺炎的重要因素。

2.胃食管反流 慢性胃部疾病，胃肠功能紊乱、胃液分泌减少，胃酸下降等因素可增加误吸的机会。

3.放射、物理、化学等因素也可引起肺炎。

(二)发病机制

吸入性肺炎在临床上常见，吸入是常有的现象，有研究和统计资料表明，包括隐性误吸在内正常人在睡眠中可能有45%～50%发生误吸，有意识障碍的患者则高达70%，它的发病机制为：

1.局部免疫防御功能减退：正常呼吸道的免疫防御机制有黏液-纤毛运载系统，肺泡巨噬细胞使气管隆突以下的呼吸道保持无菌并能排除下呼吸道的微小异物保持呼吸道的清洁，老年人呼吸系统解剖结构和功能衰退，使呼吸道保护性反射减弱，局部免疫防御功能减退。

(1)吞咽反射，吞咽运动是防止异物进入气道的反射性运动，与脑活动性高低相关，有实验表明，65岁以上的老年人吞咽时间比年轻人延长，老年人，睡眠，长期卧床，痴呆可使该反射降低，老年人喉黏膜萎缩，喉的感觉减退常引起吞咽障碍，使食物易呛入下呼吸道引起肺炎。

(2)咳嗽反射，是指当异物侵入呼吸道时出现的反射性咳嗽，是保护性反射，以清除呼吸道的异物，此种反射随年龄的增长逐渐低下，尤其是不同程度的痴呆老人，降低尤为明显。

(3)呼吸道的纤毛运载能力，侵入到呼吸道末梢部位的微小异物主要由该系统排除，在老年人尤其是患慢支，哮喘等慢性肺部疾病者可使这种能力下降，易使下呼吸道被病原微生物侵入和定植，吸烟和慢支可出现下呼吸道的菌群移生即与此有关。

2.全身免疫功能下降：60岁以后机体的免疫力逐渐降低，胸腺组织体积比年轻者明显减小，免疫细胞种数和功能也下降，故老年人抗感染能力减弱，此外老年人营养不良，高血压病，心功能不全，糖尿病等慢性病的发病率高，是病原微生物侵入下呼吸道后易发展成吸入性肺炎的危险因素。

3.口咽部细菌寄植的增加：肺部感染主要是由吸入口咽部病原体引起，经血液引起肺部感染的比例很少，细菌在口咽部寄植是引起吸入性肺部感染的重要因素，往往是先有口咽部细菌的寄植而后发生肺部感染。

(1)正常情况下唾液中酶蛋白和SIgA可以阻止细菌在黏膜表面黏附，细菌不能在黏膜表面定植，而被附于黏膜上的分泌物黏着，随分泌物被清除，口腔内正常菌群之间的平衡，由于不合理使用抗生素，气管插管，鼻饲而被破坏，导致病菌乘虚而入大量繁殖，老年人生理功能老化，气管内的分泌型IgA减少及唾液中的酶蛋白降低，使口咽部抗菌机制被破坏，从而易引起口咽部细菌寄植增加，在呼吸道防御机制受损的情况下，误吸，移植于下呼吸道，进一步引起感染，近年来随着抗生素的大量应用，尤其不合理用药，耐药菌株不断产生，一旦产生耐药性，敏感菌被大量杀灭，耐药菌大量繁殖，出现菌群失调，尤其当位于咽部，扁桃体隐窝等抗生素不易到达的部位，成为内源性固定源，反复误吸造成反复的吸入性肺部感染。

(2)胃食道反流：慢性胃部疾病，胃肠功能紊乱，胃液分泌减少，胃酸下降等因素可增加口咽部细菌寄植，正常情况下胃液的pH<2，细菌很难在其中定植及存活，如果当pH升至4以上时，细菌即可大量繁殖，并在胃壁内定植，继而向口腔移行，此种情况多见于老年人，大量饮酒，长期鼻饲，使用抗酸药及H2受体阻断药，反流性食道炎等，另外鼻饲管的长期放置，不但有利于细菌在其表面附着，而且大量的鼻饲，可以引起胃内pH升高，胃过度膨胀，增加反流，可使胃内大量细菌繁殖，并沿着鼻饲管向口腔移行。

关于引起细菌性吸入性肺炎的病原菌很复杂，在健康老人口咽部寄居的正常菌群有绿色链球菌和变异性链球菌，少量肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，厌氧菌，真菌(主要为念珠菌，地丝菌)等，主要的需氧菌和兼性厌氧菌有肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌等革兰阳性球菌和大肠埃希杆菌，肺炎克雷白杆菌，铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌，但只占2%～6%，一般不超过10%，某些肠杆菌，铜绿假单胞菌虽可检出，但含菌数不多，这些菌群之间，相互依存，维持着动态平衡，在卫生不良的口腔，厌氧菌常大量寄生，致病的厌氧球菌呈革兰阳性染色(如消化链球菌等)，厌氧杆菌为革兰阴性染色(如梭形杆菌，脆弱类杆菌，产气荚膜杆菌，产黑色素杆菌等)，厌氧杆菌常与其他病原体在肺部形成混合性感染，其分泌物常有恶臭为厌氧菌发病的特点之一。

社区性吸入性肺炎单纯由厌氧菌所致者占60%，兼性混合感染占30%，致病菌应以肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，流感嗜血杆菌为多见，革兰阴性杆菌的比例占20%，但近年来因贫困化加剧及医疗费用增高，院外治疗明显增多，加之院外抗生素的广泛及不合理用药，其比例仍有增多趋势，使院外感染的致病菌更具感染性。

肺炎支原体感染可在局部引起小流行(如病房，家庭)，混合感染占50%，近年来细菌耐药情况不断增加，主要与病原体的变迁及不合理使用抗生素有关，现耐药率据不完全统计达35%。

吸入性肺炎与吸入时的体位有关，好发于上叶后段和下叶背段，解剖上右总支气管走向陡直，管径粗，较左叶好发，坐位时易发生于两下肺。

细菌性吸入性肺炎：老年性肺炎多为支气管肺炎，可占80%～90%，病原体经气管入侵，引起细支气管，终末细支气管及肺泡的炎症，镜下可见气管，支气管黏膜上皮变性坏死脱落，形成溃疡和增生，进展可向细支气管和肺泡蔓延，细支气管壁有弥漫性淋巴细胞浸润，充血，水肿，并向支气管周围扩展，产生肺间质肺泡水肿，肺泡内充满红细胞，单核细胞，巨噬细胞和纤维素，也可以表现为坠积性肺炎，因咳痰无力，呼吸道内分泌物潴留，局部肺充血及肺泡萎陷，形成肺不张和阻塞性肺炎，另一方面由于重力作用影响引起液体自血管外溢形成肺间质肺泡水肿。

有时厌氧菌感染可引起肺脓肿，可以表现为肺组织的广泛化脓性炎性病变，炎症主要累及肺叶，肺段，进一步组织坏死形成空洞或脓腔。

典型的大叶性肺炎很少见，病理表现为肺叶，肺段的炎症。

化学性吸入性肺炎的病理生理为吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎症浸润，进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏，变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿，肺泡水肿，数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成，久之可引起纤维化，吸入同时可将咽部寄居菌带入肺内，产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿，肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，加之肺泡Ⅱ型细胞的破坏，肺泡表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎缩引起肺不张，肺泡量通气不足，通气/血流比值降低，静动脉分流增加，导致低氧血症，血管内液体大量渗出或反射性血管扩张可发生低血容量性低血压碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后在肺内大面积扩散，并使表面活性物质失活，更易产生肺不张，肺水肿，导致严重低氧血症，产生急性呼吸窘迫综合征。

化学性吸入性肺炎的严重程度与吸入的胃液中的盐酸浓度，吸入量以及在肺内的分布情况有关，吸入胃酸的pH<2.5可严重损伤肺组织，吸入液体低至50ml即能引起损害，阻塞性吸入性肺炎的病理视吸入颗粒物的大小，阻塞气道程度不同，而引起肺不张和阻塞性肺炎。

类脂性肺炎：是指吸入油性或脂质性物质引起的肺部炎性病变，依不同的油质和吸入量多寡，发生的病理变化各异，矿物油如石蜡为惰性物质，吸入肺脏迅速乳化，被巨噬细胞所吞噬，经淋巴管运走，若留下残留物可引起肺纤维化，植物油可被乳化，但不会为肺的酯酶所水解，故不会伤害肺，动物油可被肺酯酶所水解，释放脂肪酸，引起显著的炎性反应，类似吸入性化学性肺炎。

小儿支原体肺炎病因

(一)发病原因

本病主要病原为肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)是介于细菌和病毒之间的一种“胸膜肺炎样微生物”，为已知独立生活的病原微生物中的最小者，能通过细菌滤器，需要含胆固醇的特殊培养基，在接种10天后才出现菌落，菌落很小，很少超过0.5mm，病原体直径为125～150nm，与黏液病毒的大小相仿，无细胞壁，故呈球状，杆状，丝状等多种形态，革兰染色阴性，能耐冰冻，37℃时只能存活几小时。

(二)发病机制

肺炎支原体经飞沫传播，侵入呼吸道黏膜后，通过其特殊的结构，紧密吸附于易感宿主的细胞膜的受体上，在其表现增殖并释放毒性物质，如过氧化氢，酶，膜脂类等，造成组织损伤，其基本病理改变是间质性肺炎及急性毛细支气管炎，显微镜下可见局部黏膜组织充血，水肿，变厚，细胞膜被损伤，上皮细胞纤毛运动消失，单核细胞及浆细胞浸润，细支气管中可见到中性粒细胞及坏死的上皮细胞。

阻塞性肺炎病因有哪些

1、吸烟：吸烟为阻塞性肺炎重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，吸烟者死于阻塞性肺炎的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及阻塞性肺炎的发生。

2.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的阻塞性肺炎发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

3.空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，阻塞性肺炎急性发作显著增多。其他如粉尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与阻塞性肺炎发病也有关。

4.感染：呼吸道感染是阻塞性肺炎发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对阻塞性肺炎的发生和发展起作用。

肺炎病因详细解析

病原体：

病原体包括有细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、卡他莫拉氏菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌及军团菌等)、病毒(呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒、巨细胞病毒、水痘病毒、柯萨奇及FCO病毒，近年还发现有轮状病毒)、肺炎支原体、沙眼衣原体、卡氏肺囊虫、真菌(白色念珠菌、曲菌、毛霉菌、新隐球菌等)。

病理生理：

肺炎时肺泡壁充血、水肿、炎症渗出，肺泡腔内兖满炎性渗出物，呼吸膜增厚，气管、支气管、细支气管炎症渗出，堵塞造成气道狭窄，则换气、通气功能障碍至低氧血症、缺氧，称外呼吸功能障碍。细胞缺氡时，胞质内酶系统受到损害致组织对氧的摄取和利用不全，称内呼吸功能障碍。肺炎时病原微生物作用产生感染中毒症状，出现高热、嗜睡、昏迷、惊厥、临床上出现心力衰竭、周围循环衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病。肺炎还导致代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，稀释性低钠血症。

流行病学：

肺炎的发病率很高，约占人群的12%。预计我国每年有250万社区获得性肺炎(CAP)患者，超过12万人死于社区获得性肺炎。医院获得性肺炎是我国最常见的医院感染类型，在欧美等发达国家也居第2～3位，全球范围内医院获得性肺炎的发病率为0.5%～5.0%，在我国医院获得性肺炎总体发病率为2.33%，不同人群的医院获得性肺炎发病率差异也很大，老年、ICU和机械通气病人的发病率分别为普通住院病人的5倍、13倍和43倍。而且因社会入口老龄化、免疫受损宿主增加、病原体变迁、病原学诊断困难、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加等因素，近年来肺炎的发病率有增加的趋势。

分类：

病理分类：大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎、毛细支气管炎。

病因分类：细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、螺旋体立克次体肺炎、吸入性肺炎、原虫性肺炎。

病程分类：急性肺炎(病程1个月之内)、迁延性肺炎(1～3个月)、慢性肺炎(病程>3个月)。

病情分类：轻症肺炎(以呼吸系统症状为主，病情轻)。重症肺炎(有严重并发症如心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、脓气胸、中毒性肠麻痹等，超高热或体温不升;有严重伴发病如伴发免疫功能缺陷、Ⅱ～Ⅲ度营养不良、严重佝偻病、先天性心脏病合并心功能不全)。

肺炎发生地点分类：杜区获得性肺炎( com-muniry acquired pneumonia，CAP):指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。医院获得性肺炎( hospi-tal acquired pneumonia，HAP):亦称医院内肺炎，指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而入院48时后在医院内发生的肺炎。

为什么小儿肺炎不好治疗

小儿肺炎在感染上分为细菌性,病毒性和支原体性,一般情况下细菌性肺炎病程最短也较好治,支原体肺炎病程最长有的患儿病程可迁延6个月以上,病毒感染介与两者之间病程一般在10天左右,而且肺炎的病程长短和小孩的胖瘦有明显的关系,胖小孩的病程均较正常体重小孩长,喘息型肺炎较一般肺炎病程长.

所以在孩子肺炎治疗过程中找对病因对症治疗很关键,最忌讳治治停停,不但会引起抗生素耐药性,而且会延误病情,所以家长保持正确的心态很重要.

间质性肺炎能预防

间质性肺炎-肺纤维化病因复杂，有些间质性肺炎如特发性间质性肺炎病因不明，无法针对病因进行预防;因此在这里主要介绍有已知原因的继发性间质性肺炎的病因预防方法。那么现在来看看专家是怎么说的吧。

继发性间质性肺炎多与职业、环境因素有关。主要与下列原因有关：①长期大量吸烟;②工作中接触大量粉尘;③服用细胞毒性药物(如环磷酰胺、氨甲喋呤等)或抗心律失常药物(如胺碘酮、普萘洛尔等)、百草枯、毒麻药品等;④风湿免疫系统疾病或心、肾功能不全导致的间质性肺炎等。

对于吸烟者，需戒烟;对于药物导致的间质性肺炎需减少此类药物的摄入;对于有风湿免疫系统疾病、心律失常等疾病者，需积极治疗原发病。另外，对于家族性间质性肺炎，应对所有家庭成员进行健康体检，定期检查胸片或胸部CT等进行筛查，建立健康档案，并做好间质性肺炎的健康教育工作。

病因明确的间质性肺炎，我们对于疾病的预防主要是去除病因。在职业活动中，需加以预防，例如矿工、饲鸟者、农民等在职业活动中，容易吸入无机粉尘及有机物颗粒，需佩戴防尘口罩，必要时应用送风式防尘头盔等避免粉尘的吸入，进而预防间质性肺炎病变。

经过以上专家介绍，您如果还对间质性肺炎有什么不了解，还请咨询在线专家，专家会为您做出更专业的解答。如果您不幸患有间质性肺炎，请及时到正规医院接受诊治，相信通过医院专家为您精心的治疗，一定可以摆脱困扰。最后祝您身体健康，家庭幸福。

肺结核与肺炎的区别 病因不同

肺结核：肺结核是由感染结核杆菌所引起的。

肺炎：肺炎的病因有感染性因素：致病微生物的侵入如细菌性肺炎、病毒性肺炎等；肺感染性因素：如来自有毒气体、化学物质或有毒烟雾等；人体保护机制受到破坏：大量吸烟、空气污染等；人体自身因素：淋雨、受凉后容易感染肺炎。

新生儿肺炎病因

一、产前感染

1.吸人污染的羊水

由于羊膜早破或羊膜炎，阴道内细菌上行污染羊水。一般羊膜早破12小时以上羊水即可被污染，12—72小时，污染串高达50%—80%以上。

正常胎儿在宫内有浅表呼吸，吸入污染之羊水导致肺炎。常见菌为大肠杆菌、克雷伯杆菌、6组溶血性链球菌等。常见的病毒是肠道病毒、巨细胞病毒、单纯疤疹病毒等。

2.血行播散

妊娠后期孕母受风疹病毒、单纯疤疹病毒、巨细胞病毒、肠道病毒或弓形虫感染后，病原体可通过胎盘造成胎儿全身感染.肺炎是全身感染的一部分。

二、产时感染

因羊膜早破、滞产使胎盘处于高度伸张状态，通透性增加，产道细菌易侵入羊膜腔内i吸人污染的羊水或急产时消毒不严而感染。

常见病原菌为大肠埃希菌、病毒和B族p溶血性链球菌。多在出生后12—48小时发病。

三、产后感染

与呼吸道感染思者密切接触后受染;因患败血症由血行播散至肺;或因在复苏抢救过程中.所用器械消毒不严而引起的医源性肺炎。

①呼吸道途径

接触新生儿者如患呼吸道感染，其病原体可经飞沫由婴儿上呼吸道向下传播至肺，也可因婴儿抵抗力下降时(如受凉等)，其上呼吸道感染下行引起肺炎。