流鼻血容易与哪些症状混淆

流鼻血容易与哪些症状混淆

鼻腔外伤、鼻腔炎症、鼻腔肿瘤、鼻中隔疾病四种局部问题都是导致鼻出血的常见的原因。除此之外，鼻出血还有可能是一些全身性疾病所致。

“高血压、动脉硬化等循环系统疾病是老年人鼻出血的常见原因”，刘建华主任指出，患有这些疾病的老人血管脆性高，弹性差、易破裂出血，因此更容易出现鼻出血。

肝硬化、尿毒症等肝肾疾病，会影响凝血机制;再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜等血液疾病凝血功能较差，这些也都能导致鼻出血。引起鼻出血的原因比较多，因此症状出现时一定要到医院做检查，查明鼻出血的原因。

引起鼻出血的原因比较多，是否意味着前往医院需要检查的项目也很多呢?其实不是的。刘建华主任介绍说，鼻出血一般是要到医院的耳鼻喉科就诊：首先通过鼻腔内窥镜检查，查看出血部位，除外鼻腔肿瘤。此外，还要仔细询问病史，结合病史做一些相关的检查，如测量血压、查血常规、肝肾功能等，以寻找病因。

牙齿出血容易与六种疾病症状混淆

1、初步诊断：牙周炎

疾病介绍：牙周炎的患病率和严重性随年龄增高而增加，35岁以后患病率明显增高，50~60岁时达高峰，此后患病率有所下降，这可能是由于一部分牙周破坏的牙已被拔除，而失牙是未经治疗的牙周炎的最终结果。现在一般认为牙周炎占拔牙原因30%~44%，是我国成年人丧失牙齿的首要原因。

症状：牙龈组织红肿、出血、灼痛。如牙周袋口被封闭，脓液引流不畅，则发生牙周脓肿而出现胀痛、口臭全身发热等症状。

2、初步诊断：肝硬化

疾病介绍：肝硬化，是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展为肝硬化。

症状：牙龈出血、或伴有鼻腔皮肤粘膜出血、瘀斑、伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀满、体重减轻、疲倦乏力、色素沉着、面色黝黑、手掌纹理和皮肤皱折等处黑色素沉着，或有黄疸发热，腹水，肝脾肿大等。

3、初步诊断：慢性肾功能衰竭

疾病介绍：慢性肾功能衰竭，是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害，最后导致尿毒症和肾功能完全丧失，引起一系列临床症状和生化、内分泌等代谢紊乱组成的临床综合征。

症状：牙龈出血，早期多尿、夜尿，晚期则少尿，甚或无尿，食欲不振，恶心、呕吐。中晚期口中有氨味，腹泻，血压升高，头昏头痛，记忆力减退，睡眠障碍，以及性欲减退，贫血、出血。

4、初步诊断：再生障碍性贫血

疾病介绍：再生障碍性贫血，是指骨髓未能生产足够或新的细胞来补充血液细胞的情况，是一种物理、化学、生物或不明因素作用使骨髓造血干细胞和骨髓微环境严重受损，造成骨髓造血功能减低或衰竭的疾病，以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。

症状：贫血，出血，发热，易感染等，患者睑结膜及甲床苍白，牙龈出血，或伴有皮肤粘膜出血及内脏出血，如呕血，便血，尿血，子宫出血，眼底出血及颅内出血等，发热及严重感染，体温常在39℃以上。

5、初步诊断：白血病

疾病介绍：白血病，亦称作血癌，是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。其克隆中的白血病细胞增殖失控，分化障碍，凋亡受阻，而停止在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积，并浸润其他组织和器官，而正常造血受抑制。

症状：牙龈出血，或鼻出血、皮肤粘膜出血或内脏出血、发热、贫血、肝脾肿大、淋巴结肿大，或有头痛、呕吐、胸痛、骨骼和关节痛。

6、初步诊断：糖尿病

疾病介绍：糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病，由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志。常见的症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身体多系统的损害，引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。

症状：牙龈出血，牙齿疼痛，牙龈溢脓。或兼有眼底出血，或伴有心脑血管病变，尿糖或血糖阳性者。

胃食管反流症状容易与哪些症状混淆

一、心绞痛

胃食管反流疾病有时其他反流症状不明显而以胸骨后疼痛为主要表现，酷似心绞痛;且冠心病心绞痛与胃食管反流疾病同属老年性疾病。二者极易混淆须进行鉴别，鉴别借助于心电图，24h动态心电图，食管24hpH监测。酸灌流诱发试验。极难鉴别者可做冠状动脉造影术。

二、胃食管反流疾病常有食管炎的并发症，其D他原因引起的食管炎又伴有反流的症状。内镜0检查虽是诊断食管炎的可靠方法，但不能判断其因果。一者鉴别主要根据病史X线钡餐、食I管内测压等寻找有元引起反流的原始原因。

三、食管的消化性狭窄

与食管炎情况相同，与胃食管反流可互为因果。鉴别主要根据病史，胃酸分泌、钡餐、内镜等综合分析。病史中特别注意询问有无服用强的食管腐蚀剂史，外科手术史。钡餐和内镜检查有利显示狭窄病变和引起狭窄的可能原因;胃酸分泌增高见于消化性狭窄，胃食管反流疾病无胃酸分泌过高。

四、食管肿瘤

食管肿瘤可有胃食管反流疾病症状，可通过钡餐、内镜鉴别。特别内镜可一目了然地清晰看到肿瘤的位置、大小、形态，结合活检病理确定其良恶性质

五、功能性消化不良(NUD)

常有胃食管反流疾病症状，二者鉴别需根据病史、胃食管测压、食管24 h pH测定、胃镜。钡餐。病史中应注意精神因素，胃食管测压可能显示，胃食管内压降低或增高。钡餐检查可能表现食管胃蠕动增强或减弱，内镜下无病理发现或有轻度浅表胃炎。

总之，伴有胃食管反流疾病症状的疾病很多，其鉴别方法主要根据病史、试验性治疗、根据不同情况选择必要的器械检查以明确诊断。病史中注意询问引起胃食管反流疾病的可能原因;烧。动和反流较轻者可用促胃动力药、抗酸剂、Hi受体桔抗剂进行试验性治疗，这些药物的成功率可免去器械检查，对病情重者或试验治疗不成功者再行内镜检查除外肿瘤和消化性狭窄;欲确定胃食管反流则需进行食管24 h pH监测;若寻求胃食管反流的原因则往往需要进行食管胃压力的测定。

诊断第一步必须了解病史，若只有轻度反流症状如烧心、泛酸、反食等用促进胃动力药西沙比利、抑酸剂如HZ受体桔抗剂或抗酸剂试验治疗有效即可做出胃食管反流的诊断，不必版他诸多检查，以免给患者带来更多不便。对症状重或考虑有并发症者或症状模糊者，或

经治疗无效者须进一步寻找反流的原因，须做各项有关检查。

一、病 史

胃食管反流的临床表现可分为四组。

(一)胃食管反流症状

主要表现泛酸、打嗝、反食轻者反酸苦味的胃液，或弯腰时向上反流，反酸重者可在夜间熟睡时，酸性刺激物喷射性反流至咽喉部引起呛咳、气喘或窒息感，还可因食管酸反流反射地引起唾液分泌过多。返食一般见于较重者，所反食物有强烈的酸味。

(二)反流物刺激食管引起的症状

主要表现烧心、胸痛、吞咽时胸痛。烧心是胃食管反流疾病常见的症状，表现胸骨后烧灼感或不适，常在餐后 30min出现，尤其是在饱餐后。躯体前屈上位或用力屏气时加重。反流的刺激可引起食管痉挛性疼痛。反流酸刺激引起上食管括约肌压力升高时表现有赢球感。在有食管炎，特别食管该膜糜烂常有吞咽性胸痛。有的胸痛酷似心绞痛，疼痛向肩背、上肢、颈部或耳后放射。

(三)食管以外的刺激症状肺对胃内容物的微吸人产生酸和酶的损伤引起咽喉炎，继发感染;胃反流后刺激食管继发神经调节的反射性支气管收缩可引起咳嗽、支气管哮喘、窒息等症状。有的患者以呼吸道症状为主，咽喉痛、声嘶、发音困难及口咽部症状：流涎过多、牙齿受损、牙周病、中耳炎等。反流症状可不明显。

(四)并发症的症状

1、食管狭窄 长期胃食管反流可引起食管炎，导致纤维化，食管壁的顺应性丧失或形成明显狭窄，常发生在食管的远端或胃食管交界处。患者常逐渐出现吞咽困难，进干食后噎感，进一步发展进流食也困难。或出现食物嵌顿。有食管狭窄时烧心症状有时反而减轻。

2、出血和穿孔 反流性食管炎可引起少量渗血，有的表现便隐血阳性或缺铁性贫血，弥漫性食管炎或食管溃疡时可发生较大量出血。

偶尔，严重的食管炎或Barretts食管溃疡、可并发食管穿孔。

3、Barretts食管 为长期慢性胃食管反流的并发症，由于长期反流，下段食管的鳞状上皮可被化生的柱状上皮所代替，患者常有典型的反流症状。其中部分患者可发展为食管癌。

4、食管外并发症 以肺的并发症多见如：支气管炎、支气管扩张、吸人性肺炎、肺脓肿等。

二、器械检查

胃食管反流疾病有许多检查方法，如钡餐。内镜、核素胃食管反流检查、食管pH监测、食管测压、酸诱发试验等，其中以食管pH测是诊断的金指标。

(一)钡餐

头低位钡餐检查可显示钡剂胃食管反流; 卧位时吞咽20%硫酸钡可显示胃食管反流疾病患者的食管及食管下括约肌排钡延缓。还可显示食管某些并发症的表现，如：下段食管部膜皱囊增粗、不光滑(食管炎)龛影(食管溃疡)和食管狭窄。可显示食管裂孔庙的表现。

(二)纤维内镜

是理想的确定食管炎的方法。对食管糜烂、溃疡或狭窄等可疑病变可通过内镜刷取或活检病理，证明病变的良恶性质。还可发现食管裂孔迹。内镜下根据病变的程度将反流性食管炎分四级：工级：为轻型胃食管交界及食管下段粘膜纵行充血，有轻度小糜烂、表面有渗出物。11级：有融合性糜烂，但病变不弥漫。皿级：以上病变弥漫、病变表面覆有大片飘液膜。IV级：表现为慢性病变，有溃疡、食管狭窄或Barrett化生。反流性食管炎时，齿状线常较模糊，食管下段的毛细血管增生，常有白色小颗粒或斑点;病理证实为鳞状上皮增生。

(三)24hpH测定

是确定胃食管反流的较可靠的方法，可以确定生理性胃食管反流和病理性胃食管反流，并有助于阐明胸痛和酸反流的关系。生理性反流是指睡眠时的反流，持续时间短、次数少，24 h内这种反流的次数少于 50次，而食管内 pH值低于40的总时间不超过lh。病理性反流是指24 h反流次数超过50次，和(或)24 h内 PH低于4刀的时间超过lh。应当提及的是病理性反流并不一定就产生症状;而生理性反流也可能会出现症状。

(四)食管核素胃食管反流检查

是用放射性核素标记液体，显示在静息时及腹部加压时有无过多的胃食管反流。肺内显示核素增强时，表明有过多的胃食管反流出现肺内吸气。

(五)食管测压

是探索反流病因的一种方法，最好同时测食管、食管下括约肌及胃内压。能显示食管下括约肌压低下，食下括约肌频发的松弛及食管蠕动收缩波幅低下或消失。连续进行食管压力监测，可在更多的患者中发现食管动力异常。食管测压结合胸痛诱发实验，可帮助确定反流引起的胸痛。

(六)酸灌注实验

对鉴别心源性或食管源性胸痛有一定价值，并能检查食管对酸的敏感性和有无食管炎。烧心、泛酸、反食和胸骨后疼痛是胃食管反流疾病的常见症状。

血精容易与哪些症状混淆

血精容易与哪些症状混淆?

精囊腺炎和前列腺炎的感染途径、病因、临床表现和症状基本相似。多为细菌感染，也可因性交次数过频或长期禁欲，性紧张得不到释放造成器官充血所致。精囊腺炎多以性交血精为主要症状，伴有性欲减低、早泄、会阴轻度疼痛或坠胀感、射精疼痛、尿频和尿痛等症状。前列腺炎还伴有排尿烧灼感、尿急、尿后淋漓不尽或尿后尿道口有乳白色粘液流出，不定位疼痛，甚至出现早泄、遗精、勃起不坚等性功能障碍。

由于它们的解剖结构复杂，引流不畅，很容易转为慢性，从而引起继发性输精管阻塞，射精管口水肿阻塞，导致只有射精动作但无精液排出的干性射精。这就是血精引起不育的机制。引起不育的其他原因还包括精囊腺炎时精浆成分的改变，细菌吞食精浆中的营养成分，争夺氧气，排出毒素和代谢产物，无疑使精子面临极为不利的环境，生育力下降;炎症时精浆酸性物质增加，使精液的pH值由平时适于精子存活的偏碱性的7.2-8.9，下降至精子最低存活要求的6-6.5以下，精子当然会早夭而失去生育力;炎症时因为精浆内存在大量细胞、大量白细胞，还可能夹杂脓液，粘稠度会显著增加，射出的精液也不易液化，精子无法运动而不能长驱直入宫颈。炎症时精浆的体积太少，不利于精子存活;太多，使精子稀释也不利于生育。当然这些分析只是很肤浅的，事实上许多环节或原因并不清楚，仍有待人们去研究和探讨，因为不少病人炎症不轻却并未影响生育力。当然，如果射精管长期阻塞，还有可能像输精管结扎一样，在体内产生抗精子抗体，问题就更加复杂化了。

精囊腺囊肿通常无明显症状，属于先天性病变。继发精囊腺炎时可出现血精，易反复发作，囊肿过大也可压迫膀胱尿道引起排尿不畅症状。对较难治愈的血精病人，若采用经皮穿刺输精管注射造影剂拍X线片，可发现精囊腺处有内壁光滑的囊性肿物。B型超声可探及囊性肿物。造影后可通过导管直接把抗生素注入囊内，如无效，可行手术切除囊肿。精囊腺肿瘤更为少见，B型超声检查肿物为实性，精囊腺造影显示肿瘤占据空间形成的造影剂充盈缺损，此时应手术切除肿物。

由于出血部位和血量的不同，血精的外观也有所区别：从勃起时充血的尿道粘膜出的血呈鲜红色，不与精液混匀，像混杂的血丝。各种炎症和外伤引起的血精混合均匀，呈红至咖啡色，这是由于血液储存较久颜色发生了改变。由于积蓄在精囊腺里的精液不是一次射精就能排空，即使得到及时与充分治疗，血精也要持续一段时间后才会消失。

在性交或手淫或遗精时射出含有血液的精液者，可诊断为本病。

成年男子若经较长期(数月)才行房事或遗精者，其射出的精液往往浓稠，且精液颜色偏黄，如射精时又伴有少腹或会阴部不适或疼痛的情况，要注意同血精鉴别。

检查：显微镜下发现精液中含有大量的红细胞，也可确诊本病。

临床化验检查收集分泌物标本时要注意直肠指诊的按压区域与分泌物的关系，先按摩前列腺收集前列腺液，排尿后再分别按摩左、右精囊腺，收集精囊腺液，这样有助于二者的鉴别诊断。必要时可作精囊腺造影术以明确诊断。实验室检查可发现精液中有大量红细胞。

肺泡出血容易与哪些症状混淆

1.肺肾综合征 可引起肺肾综合征的疾病除了肺出血-肾炎综合征之外还有多种，如ANCA相关性系统性血管炎、SLE及感染引起的肾炎。此外，肾静脉血栓所致的肺栓塞、终末期肾衰所致的充血性心力衰竭也可发生咯血。Ent等报道2例儿童患者，免疫复合物沉积同时引起肺出血与肾小球肾炎。Hernandez报道1例特发性细支气管闭塞(Idiopathic BronchiolitisObliterans)患者发生了急进性肾炎，组织学检查在肺和肾内都发生了大量IgA沉积。

免疫复合物肾炎时肾小球毛细血管有颗粒样沉积，电镜检查可见电子致密物，血清抗GBM抗体阴性，而循环免疫复合物可阳性，与肺出血-肾炎综合征区别不难。

2.狼疮性肾炎 此病患者表现急进性肾炎时，可出现急性肾功能衰竭伴肺出血症状，易与肺出血-肾炎综合征混淆。但该病多见年青女性，一般有皮肤、关节等全身多系统损害，血清免疫学检查可助诊断。

3.小血管炎肾炎 此类疾病可有肺出血表现而近似肺出血-肾炎综合征。但该病多见于50～70岁中老年人，有乏力、低热、体重下降等全身症状明显，血抗中性粒细胞胞质抗体(antibodies to neutrophil eytoplasmic antigens，ANCA)阳性。其中韦格纳肉芽肿者可呈间质性炎症，两者偶可同时存在。

在许多血管炎中，小血管炎有两种即Wegener肉芽肿及镜下多血管炎，这两种小血管炎其靶抗原分别为蛋白酶3(Proteinase 3)及髓过氧化酶(Myeloperoxidase，相应的抗体(c-ANCA及p-ANCA)是引起小血管损害的原罪抗原，对小血管炎具有重要诊断价值。在Wegener肉芽肿及镜下多血管炎时，上下呼吸道及肾脏最常受累。Wegener肉芽肿的形态学改变多种多样，在口咽、鼻旁窦、气管等处主要表现为溃疡性变化，而肉芽肿样变可有可无。所以，组织学检查，尤其是小块活组织检查时，不能轻易排除Wegener肉芽肿之诊断。Wegener肉芽肿及镜下多血管炎在肾脏可表现为局灶性节段性坏死性肾小球肾炎，常伴有新月体形成，肾小球内免疫沉积罕见。

4.急性肾炎伴左心衰竭 此病可有血痰及呼吸困难表现，与肺出血-肾炎综合征类似，但该病多见于青少年患者。多有链球菌感染史，常因严重高血压、水钠潴留而产生水肿、充血性心力衰竭。肾活体病理检查可资鉴别。

5.急进性肾炎 急进性肾炎(新月体性肾炎)的免疫发病机制除了抗GBM肾炎外，免疫复合物肾炎及细胞免疫性血管炎也可引起典型的新月体肾炎及急进性肾衰竭。临床鉴别要点。

根据反复咯血、血尿、X线征象及痰中含铁血黄素细胞阳性即可作出诊断，单纯有肺部表现则要和特发性肺含铁血黄素沉着症鉴别。候肾脏症状出现后诊断较易，但要和坏死性血管炎有肺及肾表现者、尿毒症伴咯血者鉴别。

肺出血-肾炎综合征的主要表现是肺肾综合征及急进性肾炎，所以本病需与以这两种表现为主的多种疾病相鉴别。

血精易混淆的症状

精囊腺炎和前列腺炎的感染途径、病因、临床表现和症状基本相似。多为细菌感染，也可因性交次数过频或长期禁欲，性紧张得不到释放造成器官充血所致。精囊腺炎多以性交血精为主要症状，伴有性欲减低、早泄、会阴轻度疼痛或坠胀感、射精疼痛、尿频和尿痛等症状。前列腺炎还伴有排尿烧灼感、尿急、尿后淋漓不尽或尿后尿道口有乳白色粘液流出，不定位疼痛，甚至出现早泄、遗精、勃起不坚等性功能障碍。

由于它们的解剖结构复杂，引流不畅，很容易转为慢性，从而引起继发性输精管阻塞，射精管口水肿阻塞，导致只有射精动作但无精液排出的干性射精。这就是血精引起不育的机制。引起不育的其他原因还包括精囊腺炎时精浆成分的改变，细菌吞食精浆中的营养成分，争夺氧气，排出毒素和代谢产物，无疑使精子面临极为不利的环境，生育力下降;炎症时精浆酸性物质增加，使精液的pH值由平时适于精子存活的偏碱性的 7.2-8.9，下降至精子最低存活要求的6-6.5以下，精子当然会早夭而失去生育力;炎症时因为精浆内存在大量细胞、大量白细胞，还可能夹杂脓液，粘稠度会显著增加，射出的精液也不易液化，精子无法运动而不能长驱直入宫颈。炎症时精浆的体积太少，不利于精子存活;太多，使精子稀释也不利于生育。当然这些分析只是很肤浅的，事实上许多环节或原因并不清楚，仍有待人们去研究和探讨，因为不少病人炎症不轻却并未影响生育力。当然，如果射精管长期阻塞，还有可能像输精管结扎一样，在体内产生抗精子抗体，问题就更加复杂化了。

贫血容易与哪些症状混淆

一、小 细胞低色素性贫血

小细胞低色素性贫血是由于铁缺乏和铁利用障碍引起血红蛋白合成减少所致的一组贫血。包括缺铁性贫血、慢性感染性贫血、地中海贫血和铁粒幼细胞贫血等。后两种属于铁利用障碍性贫血。其中地中海贫血为溶血性贫血中的一种血红蛋白病，将在有关项下述及。小细胞低色素性贫血的鉴别诊断见表8-l-5。

(一)缺铁性贫血

为临床上最为常见的血红蛋白合成障碍所致的贫血。

食物中缺铁或有慢性失血史，体检发现外胚叶改变尤其是指甲凹陷、变脆，以及实验室检查证明为小细胞低色素性贫血，强烈提示缺铁性贫血的可能性。

本病血象，小红细胞明显增多，红细胞变薄中心苍白区扩大。较多的多色性及嗜碱性点彩红细胞，有红细胞大小不等及异形红细胞。血细胞自动分析常提示红细胞体积分布宽度(RDW)增高，说明红细胞的大小不均一性。治疗前网织红细胞不增多或轻度增多。重症者白细胞和血小板也可减少。

铁缺乏伴有脱氨酸缺乏时，表现外胚叶组织病变：头发蓬松，皮肤干燥、萎缩，似羊皮纸样，指、趾甲脆薄而扁平甚或凹陷(反甲火伴B 吞咽困难伴小细胞低色素贫血及胃盐酸缺乏，族维生素缺乏时，可有舌炎、口角炎、食管或膜 称普一文(PIUInlnrVinson)综合征。萎缩。部分病人有吞咽困难，须与食管癌区别。

病史 有缺铁史(摄人不 有慢性感染史 有家族史 可有用药或毒物接触史，如抗结核药。

足、吸收不良、需要 抗癌药、铅中毒、慢性乙醇中毒，有风湿量增加、慢性失血)病、血液肿瘤、溶血J淋病等病史

血清铁 明显减低 减低 正常或增高 明显增高

总铁结合力 明显增高 正常或减低 正常 减低

铁饱和度 明显减低 正常或减低 正常或增高 增高

血清铁蛋白 明显减低 正常或增高 正常或增高 增高

骨髓贮存铁 消失 正常或增多 正常或增多 明显增多

骨髓铁粒幼细胞 明显减少 正常 正常或增多 明显增多，出现环状铁粒幼细胞

血红蛋白内 正常或减少 正常 增多 正常

血红蛋白F 正常_正常 增多 可增多或正常

缺铁性贫血的诊断依据是：①有缺铁病史，特别是慢性失血史;②可有外胚叶组织病变;③小细胞低色素性贫血;④骨髓象及骨髓铁染色检查有缺铁特点;⑤血清铁减低，血清总铁结合力明显增高;⑤铁剂治疗有显著疗效。

本病须与其他非缺铁所致小细胞低色素性贫血相区别。这些贫血发病率均较低，包括：地中海贫血、铁粒幼细胞性贫血、慢性铅中毒及载铁蛋白缺乏性贫血等。根据这些贫血以下的共同点而有别于缺铁性贫血：①体内贮备铁含量增加，包括骨髓含铁血黄素(细胞外铁)增多、骨髓铁粒幼细胞和含铁红细胞(细胞内铁)增多;②总铁结合力减低。

地中海贫血，血红蛋白电泳测定血红蛋白F和血红蛋白Az含量增多;铁粒幼细胞性贫血时，通过骨髓铁染色可见大量环状铁粒幼细胞(粗而多的铁质颗粒排列成衣领状，围绕着有核红细胞的胞核人维生素B6及肝制剂可能使贫血改善;慢性铅中毒的特点为点彩红细胞增多，尿中粪叶琳半定量阳性和尿中分氨基酮戊酸增多;载铁蛋白缺乏性贫血的总铁结合力减低。

缺铁性贫血的病因甚多，对以下致患者铁缺乏病因的认真追询和认定，有利于缺铁性贫血的诊断。①慢性失血;②铁需要量增加;③铁吸收障碍;④食物中铁缺乏。以上致病因素既可以单项也可以两项以上联合致病。

(二)铁粒幼细胞性贫血

本病血清铁不减少，但由于血红蛋白合成障碍，致骨髓中环状铁粒幼细胞增多，达0.70以上。病人呈低色素性贫血而铁剂治疗无效，骨髓中可见大量铁粒幼细胞时，应考虑本病。贫血为低色素性，可为小细胞性，但更多正细胞性甚至大细胞性者。骨髓有核细胞增生，可见一些巨幼红细胞样有核红细胞，但无溶血现象。

铁粒幼细胞性贫血分为原发性与继发性，原发性又分先天性与获得性。原发性先天性铁粒幼细胞性贫血发病率甚低，为伴性隐性遗传性疾病，可能由于基因突变所致。见于男性，生后尚可存活多年，肝活检证明有大量含铁血黄素沉着，并可发展为含铁血黄素沉着症。原发性获得性铁粒幼细胞性贫血可能系造血于细胞异常，使酶系统发生缺陷，导致血红蛋白合成障碍，使铁质堆积在骨髓及其他器官。其发病年龄较晚，多在60岁以上发病，呈慢性经过，少数病例临终期可转变为急性粒细胞型或急性单核细胞白血病。继发性铁粒幼细胞性贫血，原因可为铅中毒、抗结核药、酒精中毒、支气管癌、类风湿性关节炎等。此外，维生素B6反应性贫血是一些原发性与继发性铁粒幼细胞性贫血中的一个类型。比如，继发于抗结核药物如异烟姘者，可能是由于这类药物为维生素B6的桔抗物，故对大量维生素BO治疗有反应。

(三)载铁蛋自缺乏性贫血

先天性者罕见，贫血较严重，常有含铁血黄素沉着症。获得性者，可见于肾病综合征、慢性渗出性肠疾患、低蛋白血症、慢性感染等情况。由于载铁蛋白丧失、合成障碍、分解增加或转移人炎症组织中，可引起载铁蛋白缺乏，使铁转运功能降低，血红蛋白合成障碍。本病特点为：小细胞低色素性贫血，血清铁及总铁结合力明显减低，血清蛋白电泳显示载铁蛋白含量显著减少，骨髓含铁量低，铁剂治疗无效。

二、巨幼细胞贫血

赋贫血较少见，约占全部贫血病例的5%以下。主要是由于缺乏维生素 B;。及或叶酸所致。这二类物质的缺乏或代谢紊乱，主要引起骨髓幼稚红细胞核的成熟障碍，即通过影响去氧核糖核酸①NA)合成，使细胞增殖周期的DNA合成期眠期)延长，致核成熟障碍，而胞浆中的血红蛋白合成正常，因而产生骨髓红系为主的巨幼细胞改变和大红细胞。此类贫血的特征是：①缓慢进行的大细胞性贫血，外周血红细胞MCV及MCH均高于正常，白细胞和血小板均可能减少;②骨髓幼红细胞有巨幼细胞改变，幼红细胞糖原染色呈阴性反应;③常有口腔、胃肠道及神经系统损害，但不尽然;④有叶酸及或维生素B;。缺乏的病因;⑤维生素B;。和叶酸治疗大多数病例有效。但其确切诊断需要血清叶酸和维生素B;。浓度测定加以认定。

巨幼细胞贫血应与正常幼红细胞性大细胞性贫血相区别，后者仅周围血出现大红细胞而骨髓幼红细胞形态正常，系继发于溶血性贫血等其他疾病，而非缺乏维生素Bl。或叶酸所致。

巨幼细胞贫血主要包括恶性贫血、营养性巨幼细胞贫血等非性贫血性的巨幼细胞贫血和“难治性”巨幼细胞贫血。

1.恶性贫血 本病国内罕见。可能是遗传或自身免疫因素引起胃内因子分泌障碍所致。胃内因子产生于胃体和胃底的胃壁细胞，是一种胃部蛋白，有加速维生素Bl。在小肠荡膜吸收的作用。

本病的主要特征为：①巨幼细胞贫血。血象可见巨红细胞，双凹不明显，红细胞大小不等，中性粒细胞分叶过多(核右移人HOWll一助小体显著增多。骨髓巨幼红细胞增生;②胃酸缺乏及舌炎;③周围神经变性与脊髓联合变性。神经系统症状可有周围神经变性引起的肢体麻木或感觉屿常;脊髓后索变性引起的健反射消失，肌张力减弱，位置党紊乱，共济失调步态及闭目难立征(.Rolnberg 征)阳性;侧索变性引起的巴宾斯基征阳性，痉挛性步态，反射亢进与肌张力增强。本病的诊断可依据以上特征，结合肝精、维生素B。的疗效来确定。放射性核素维生素Bl。吸收试验显示，血清维生素Bl。浓度减低，维生素B;。吸收减低，而投给内因子时则吸收正常，有助于本病诊断。

2.营养性巨幼红细胞贫血 本病系维生素Bl。及或叶酸摄人不足而致营养不良引起的巨幼细胞贫血。我国不少省份均有报告，青壮年居多，女性发病高于男性。患者以消化系统症状及贫血症状较突出，重者可并发贫血性心脏病。舌乳头萎缩等维生素缺乏症的表现常见，无深感觉异常和病理反射表现。

诊断本病主要依据：①有维生素B;2及或叶酸生理需要量增加或偏食而致营养不良的病史;②巨幼细胞贫血的血象、骨髓象改变;③无并发脊髓联合变性表现;④除外其他原因所致的巨幼细胞贫血。

根据以下几点可与恶性贫血区别：①胃游离盐酸大多存在;②无脊髓联合变性的神经系统表现;③维生素B;卜叶酸治疗有效，且只要摄人不足不继续存在，治愈后不会复发;④常合并缺铁性贫血，形成所谓“双相性”或称“二形性”贫血，即低色素性巨幼红细胞性贫血。

除了单纯性的营养性巨幼细胞贫血之外，尚有多种疾病或情况可以并发非恶性贫血性的巨幼细胞贫血，这些病因可以影响维生素B;。及或叶酸的摄人或吸收，或干扰叶酸代谢，致使形成巨幼细胞贫血。比如，胃癌或胃切除术后，由于胃内因子分泌不足，影响维生素B;。吸收可致巨幼细胞贫血;肠切除术或吻合术后、肠瘦烟酸缺乏症、慢性胰腺炎或慢性痢疾等慢性肠病，由于维生素B;。及或叶酸吸收不良，或微生物与宿主竞争维生素BlD可以引起巨幼细胞贫血;阔节裂头线虫病，由于在肠内寄生并与宿主竞争维生素B;卜其血象、骨髓象可与恶性贫血相似，但胃酸多不缺乏，病情较急，维生素Bl。治疗有效，驱虫可以治愈;麦胶肠病或乳糜泻引起的吸收不良综合征，主要表现为脂肪泻、贫血及恶病质。其贫血主要为巨幼细胞贫血。患者对麦胶问麦的一种蛋白质)过敏，使空肠荡膜的绒毛萎缩而影响吸收功能，也系代谢障碍性疾病，发病与含麦胶的饮食有关，对无麦胶饮食治疗有效，故称麦胶性肠病。典型的脂肪泻粪便为灰白色油脂样或泡沫样，浮于水面，有恶臭，也可为淡黄水样或糊样便。尚常有其他消化系统症状，维生素缺乏表现、电解质紊乱和骨质疏松等。X线钡餐典型小肠病变X线征在除外其他病因后有助本病诊断。须注意除外胃源性、胰源性、胆道梗阻、慢性肠炎、内分泌代谢障碍疾病和结缔组织病等所致的脂肪泻;慢性弥漫性肝实质病变如肝硬化，可因食欲缺乏而摄人叶酸或维生素Bl。不足，引起巨幼细胞性贫血;苯妥英钠、乙胺嚼咤等药物，可干扰叶酸代谢，导致巨幼细胞贫血。

3.“难治性”巨幼细胞贫血 白血病、恶性肿瘤、某些感染性疾病或慢性肾衰竭等也可致巨幼细胞贫血，但并非主要由于缺乏维生素B;。或叶酸所致。有巨幼细胞贫血的骨髓所见，可伴有或不伴有外周血大细胞性贫血改变。维生素Bl。与叶酸治疗效果欠佳。

各类巨幼细胞贫血应与下列疾病引起的贫血相区别：①红白血病：骨髓幼红细胞可出现与巨幼细胞贫血相似的巨样变，易误为巨幼细胞贫血。但临床上出血、发热和肝脾肿大表现较明显，外周血大多呈全血细胞减少，并可见较多幼稚红细胞和粒细胞，骨髓的异常原始和早幼粒细胞明显增多，原粒及早幼粒占优势，已至红白血病期，多大于30%，早幼粒细胞中易找到Auer小体。幼红细胞糖原(PAS)色呈阳性反应，维生素B;h叶酸治疗无效;②骨髓增生异常综合征(MDS 人外周血可见大红细胞，骨髓红系增生可伴巨幼样变，与巨幼细胞贫血很相似。但骨髓增生异常综合征者多呈全血细胞减少，骨髓之红系、粒系和巨核细胞系均有明显病态造血，幼红细胞PAS染色呈阳性反应，可见较多原始及早幼粒细胞，对维生素B;。及叶酸治疗无效。有助于巨幼细胞贫血鉴别。

三、再生障碍性贫血

是多种病因都可以引起的骨髓造血功能衰竭的一类贫血。表现为全血细胞减少、骨髓有核细胞增生明显减低、进行性贫血可伴有出血和感染。其诊断标准为：①外周血全血细胞减少;②网织红细胞绝对数减少;③一般无脾肿大;④骨髓增生减低或重度减低，如某部位骨髓呈现增生活跃，即所谓增生型再生障碍性贫血时，也须有巨核细胞明显减少。骨髓小粒中非造血细胞增多;⑤能除外引起全血细胞减少的其他疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、骨髓增生异常综合征、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等;⑤一般抗贫血药物治疗无效。再生障碍性贫血可根据起病缓急，骨髓造血功能低下严重程度等，临床上可分为急性和慢性再生障碍性贫血两种类型。两者的主要不同是急性者临床表现更为严重，贫血进行性加重，常伴有严重感染及或内脏出血。骨髓多部位增生低下，骨髓小粒均为非造血细胞。外周血三项重要指标的界定值为：网织红细胞绝对值<15 x10矿/L[正常(24~ 84)x10/L];中性卿胞绝对值<0.5x109/L;血小板计数<20x10/L。

非发作型阵发性睡眠性血红蛋白尿与慢性再生障碍性贫血在临床表现、血象及骨髓象等方面均十分相似，极易混淆而造成误诊。故每例慢性再障均应依据一些特殊实验室检查与之鉴别。阵发性睡眠性血红蛋白尿作为一种红细胞获得性缺陷所致的溶血性贫血，其酸化清试验(Ham)试验X蔗糖溶血试验、尿含铁血黄素试验(ROUS试验)均阳性，24h尿排铁量增多，而慢性再生障碍性贫血则均阴性或正常。中注粒细胞碱性磷酸酶活性，慢性再生障碍性贫血 增加，而阵发性睡眠性血红蛋白尿减低。

四、纯红细胞再生障碍性贫血

纯红细胞再生障碍性贫血(纯红再障)的基本特点为外周血呈正细胞正色素性贫血;白细胞及血小板计数大致正常;网织红细胞明显减少或缺如;骨髓中红系细胞明显减少或缺如，其他系统大致正常。可分为急性型及慢性型，后者又分为获得性(后天性)及先天性两种。

1.急性纯红再生障碍性贫血 又称红系造血功能急性停滞。发病前常有病毒感染或服药史，或原有溶血性贫血突然贫血加重，但又非溶血加剧。患者常有轻度发热，伴有不同程度的白细胞、血小板减少，骨髓红系细胞极度减少或缺如，并可见巨大原始细胞，圆或椭圆，或形态不规则。胞浆深蓝或灰蓝色，不透明，量少，呈现环核浅染带凋边胞质常有钝形突起，偶见少量嗜苯胺蓝颗粒。核圆或椭圆形，染色质呈细点网状，核仁常巨大或隐约可见。多认为此种巨大原始细胞属宁红系，发现此种细胞对本病诊断有重要价值。骨髓中粒系相对增加，但中性粒细胞有巨幼样改变。巨核细胞也有增加，但多为无血小板形成或退行性变者，表明粒系及巨核系也有发育、成熟受阻。患者多可于一个月左右自行恢复。

本型须与急性再生障碍性贫血鉴别。急性再生障碍性贫血之骨髓象以淋巴细胞占优势，巨核细胞减少或消失，可资与本病区别。

2.获得性慢性纯红再生障碍性贫血 也有称之为获得性红细胞增生不良性贫血。其特点为骨髓中红系细胞减少，并常合并胸腺瘤。本病合并胸腺瘤提示免疫作用在病因和发病中占重要地位。胸腺瘤时细胞免疫作用增强，提示纯红再生障碍性贫血是由于异常的免疫机制对红细胞系的免疫排斥。一些患者血清中还发现红细胞生成抑制因子，这种抑制因子对早期红系细胞有细胞毒性作用。有的有服用氯霉素，接触农药，感染及肝炎等既往史。

患者贫血呈正细胞正色素性，白细胞及血小板数正常。骨髓红系有核细胞明显减少甚至消失，而粒系与巨核系大致正常。网织红细胞计数显著减少甚至缺如。疑及本病时应常规进行胸部透视或拍片，以明确是否伴发胸腺瘤。有人报告56例纯红再生障碍性贫血，25例做了胸腺切除* 例有效，5例做胸腺X线照射，皆无效。

3.先天性慢性纯红再生障碍性贫血 也称先天性红细胞增生不良性贫血。患者多系婴幼儿，常于6个月以内发病。主要表现为慢性进行性贫血，白细胞及血小板计数正常。骨髓象红系增生减低，常成熟受阻于中幼红阶段，淋巴细胞略高，粒及巨核细胞正常。本病偶见于兄弟姊妹中启有一例报道有染色体异常，未发现合并胸腺瘤者。约X患儿合并轻度先天异常，此点与Fanconi贫血(先天性再生障碍性贫血)合并明显的先天异常有别。

五、先天性再生障碍性贫血

本病又称为贫Fanconi血或Fanconi综合征，为家族性疾病。多于10岁以内发病，仅偶见于成人。男性多于女性。外周血呈全血细胞减少，骨髓增生极度减低洞织红细胞绝对值减少，血红蛋白F可增加。常合并显著的多发性先天畸形，如皮肤棕色素沉着，肾和脾脏萎缩，拇指或桡骨缺如，智力和睾丸等性腺发育不全等。

六、溶血性贫血

溶血性贫血是由于红细胞寿命缩短、破坏增加、骨髓造血功能不足以代偿细胞损失而发生的一组贫血。其病因可分为先天性和后天性两类。红细胞破坏的场所为血管内溶血和血管外溶血。对于溶血性贫血的诊断与鉴别诊断主要依靠临床表现特点及补给室检查。

溶血性贫血的诊沁过程要角决三个问题：是否是溶血的诊断对过程要解决三个问题：是否与溶血性贫血。血管内还是血管外溶血，溶血性贫血的病因诊断。

(一)溶血性贫血的特征

①红细胞破坏的证据：血清间接胆红素增高，尿胆原增多，血浆游离血红蛋白加，血浆结盒珠蛋白含量明显减少，尿含铁血黄素阳性，细胞寿命缩短;②红系造血代偿性增加，网织红细胞明显增高，末梢血出现有核红细胞，骨髓红系增生旺盛，红系分裂象增多;③临床上可有黄疸及或脾肿大。

(二)溶血的场所

明确溶血的场所对于病因诊断有提示意义。血管内溶血管见于外来因素所致的溶血，如ABO或Rh血型不合的输血反应，动植物毒素中毒、机械性红细胞损伤，阵发性睡眠性血红蛋白尿、冷抗体型溶血性贫血，蚕豆或药物诱发C6PD缺乏症的溶血等;血管外溶血多见于先天性溶血性贫血、温抗体型自身免疫性溶血性贫血等。血管与溶血与血管外溶血的临床与实验室检查特点，见表8-1-6。

(三)溶血性贫血和病因学诊断

1.先天性红细胞膜缺陷

(1)遗传性球形红细胞增多症，本病通过常染色体显性遗传。男女均可患病。因红细胞膜的内在缺陷产生球形细胞，易在脾脏内过多破坏，造成血管外溶血。

本病的诊断依据为：常自幼发病，但可以因症状加重而至清，中年始被发现，有贫血，黄疸、脾肿大等阳性家族史，外周边血球形红细胞多在0.20~0.30以上;细胞渗透脆性增加，轻症者温育后阳性，自溶血试验阳性，加葡萄糖或ATP能纠正溶血;酸化甘油溶解试验校正常人显著缩短。

球形细胞也可因外来因素损伤正常红细胞膜而发生，故球形细胞亦可见于温抗体自身免疫性溶血性贫血，化学品、感染、烧伤等引起的溶血性贫血等。本病必须与这些有球形细胞增多的溶血性贫血鉴别，除相应的病史特点之外，特别要注意与温抗体自身免疫性溶贫区别，该病全身情况常较差，贫血程度常较重。抗人球蛋白(Coombs)试验阳性对两者的鉴别最有价值。

(2)遗传性椭圆形红细胞增多症：为常染色体显性遗传性疾病。患者常无症状，是先天性(遗传性)溶血性贫血中最为良性的一种，约五分之一可有轻度溶血表现，个别病例可因感染而诱发溶血危象。偶见慢性小腿溃疡形成，少数症状明显病例可有脾肿大。椭圆形红细胞可占 0.70-0.90，在诊断与鉴别诊断中意义甚大。

(3)遗传性口形红细胞增多症：为常染色体显性遗传性疾病。其红细胞膜有异常改变，红细胞脆性明显增加。其血液学突出特征为，染片上大多数红细胞中央有一细长的淡染或不染色区，状似裂口，而在湿片上则呈碗形。重症者出现溶血性贫血。绝大多数为口形红细胞，具有重要的诊断、鉴别诊断价值。

2.红细胞酶的缺乏 葡萄糖6一磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症在我国发病率较高，南方高于北方。为X伴性遗传性疾病，突变基因在X染色体上。男性缺乏者为半合子，将致病基因传给全部女儿;女性缺乏者多为杂合子，其致病基因传给儿女的概率为50%。在某些人群中及近亲结婚，致使缺乏者的男性半合子与女性杂合子婚配，产生女性纯合子并不罕见。男性半合子及女性纯合子均可发病，女性杂合子据报道也有发病者床上依据G6PD活性减低程度可表现为轻度减低，临床可无症状;重度减低，出现持续贫血;轻中度减低，常由服食蚕豆。某些药物或感染诱发，或表现为新生儿黄疽症。本病的诊断主要依据G6PD活性测定，见表8-1—7。

G6PD缺乏性溶贫的诊断标准为，符合以下任何一项均可确定，溶血性贫血，伴有：①一项DC6PD定性、定量测定的严重缺乏值;②一项G6PD 定量测定，其活性较正常人低 40%以上; ③二项定性试验活性均属中间缺乏值;④一项定性试验活性属中间缺乏值，伴有明显家族史; ⑤一项定性试验活性属中间缺乏值;伴有Heinz小体生成试验阳性，并能排除血红蛋白病。

3.血红蛋白病 由于遗传缺陷，血红蛋白的珠蛋白链合成数量减少甚至某种珠蛋白链缺如，或某些珠蛋白链的分子结构异常，均会形成异常血红蛋白，目前世界范围内已发现数百种，但仅有小部分伴有生理功能的改变，称为血红蛋白病。

(1)地中海贫血：又称海洋性贫血。低色素性贫血，外周血发现众多的靶形红细胞以及铁剂治疗无效，即应高度怀疑到本病。根据缺陷发生在a链或B链，可将其分为两型：B链产量缩减称为p地中海贫血;a链产量缩减称为a地中海贫血。

B地中海贫血从遗传学角度又可分为纯合子型与杂合子型。在纯合子型小链合成障碍，正常血红蛋白中唯一含有p链的血红蛋白A(a&)产生受抑制，多余的a链就与y链或B链结合，结果血红蛋白A减少，而血红蛋白F(Az、Bz)含量明显增多，血红蛋白AZ(Az%)含量也增多。在杂合子型，p链合成抑制比纯合子型轻。绝大多数病例血红蛋白AZ增多，约半数病地中海贫血属低色素性贫血，尚须与缺铁能性。性贫血、铁粒幼细胞贫血及慢性感染所致贫血本病的根据依据：①贫血，黄疽，网织红细鉴别，参见表8-1-5。胞增多;②腹痛及腿痛;③早期可脾脏肿大;

(2)镰状细胞贫血：又称纯合子型镰状细胞④溶血危象;⑤镰状红细胞试验阳性;③血红蛋血红蛋白病。由于镰状细胞难于通过微循环，白电泳发现血红蛋白S占主要成分，其他则为可引起毛细血管阻塞，导致溶血性贫血及血栓 血红蛋白F，而元正常的血红蛋白A。感染、妊形成。因此，溶血性贫血伴有腹痛、骨关节疼痛娠外科手术可诱发溶血危象，此时多并发脏器等由于血栓形成所致的症状，可提示本病的可 血栓形成，造成复杂的临床表现，应注意与急腹瘫、风湿热、肺炎和骨关节疾病，以及其他慢性溶血性贫血区分。常规血红蛋白电泳检查易作出鉴别诊断。

4.阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH) 为红细胞膜获得‘性内在缺陷引起的慢性血管内溶血性贫血。临床上可分为血红蛋白尿发作型和无血红蛋白尿发作型。约占患者四分之一的无发作型，其临床、血象和骨髓象与慢性再生障碍性贫血很相似，极易造成误诊。阵发性睡眠性血红蛋白尿可根据酸化血清试验、蔗糖溶血试验。蛇毒因子溶血试验阳性来建立诊断，但有少数阵发性睡眠性血红蛋白尿可以转变为再障。当两种疾病特征交叉存在而不便区分时可诊为阵发性睡眠性血红蛋白尿再生障碍性贫血综合征。

5.自身免疫性溶血性贫血(AIHA)本病可以分为温抗体型及冷抗体型两种类型。温抗体型自身免疫性溶血性贫血的诊断依据包括：

①近四个月内无输血或用特殊药物史;②有溶血的直接或间接证据;③直接抗人球蛋白试验阳性，抗体为研及或C3。如抗人球蛋白试验阴性，但临床表现符合，则应用肾上腺皮质激素或脾切除治疗有效，并能排除其他溶血性贫血，也可诊断本病。原发性自身免疫性溶血性贫血应详细检查及随访观察，以除外由结缔组织病。淋巴系统肿瘤或病毒感染引起的继发性自身免疫性溶血性贫血。冷抗体型自身免疫性溶血性贫血表现为冷凝集素综合征和阵发性冷性血红蛋白尿症(PCH)两个类型。其鉴别见表8-1-10。

七、失血性贫血

失血是最常见的贫血原因。临床上将短时间内大量出血后所致的贫血称为急性贫血，而将长期小量出血后所致的贫血称为慢性失血性贫性贫血。

急性失血性贫血诊断依据：急性大量失血 中度发热及白细胞增高，应与急性感染区别，贫史，常伴有血压骤降甚至体克;出血当时红细胞 血的逐渐显现，感染灶的缺如，均有助于鉴别。血红蛋白浓度暂不减低，出血后3-24h慢性失血性贫血属缺铁性贫血。慢性失血逐渐显现数值下降，贫血为正细胞正色素性;出 是缺铁性贫血最常见的一组病因。

八、继发性贫血

继发性贫血又称症状性贫血，常继发于多种慢性疾病，如慢性感染、慢性肾病、肝病、结缔组织病、恶性肿瘤、内分泌疾病及胃肠道疾病等。其发病机制复杂，临床表现多样，贫血程度轻重不一，血液学异常也不尽一致，若原发病表现不突出，容易造成误诊。因此，当贫血原因未明时，应详细进行病史询问、体格检查及有关实验室检查，积极寻找可能存在的原发疾病。

一、病 史

确切的病史可为贫血的诊断提供重要线索，应全面、详尽而有重点地询问。

1.贫血表现 贫血症状表现涉及全身各个器官系统。应注意起病急缓、发展过程及其特征性表现。如急性再生障碍性贫血常起病较急，贫血进行性加重、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血、慢性溶血性贫血则常起病缓慢，病程服。急性溶血起病急骤，寒战高热，肌肉酸痛，可伴酱油色尿。巨幼细胞贫血常有口舌炎及灼痛。贫血伴有异嗜解或有咽下困难及胸骨后疼痛，应想到缺铁性贫血。贫血伴有出血及发热或感染，多见于急性再生障碍性贫血、白血病和恶性组织细胞病等。

2.致病因素 贫血的致病因素很多，应着重注意询问出血、感染、营养、饮食与用药情况。射线及化学毒物接触史、育龄妇女妊娠、分娩及哺乳情况等。如消化性溃疡、胃癌、痔、月经较多等出血易被忽视。某些人群应注意钩虫、综虫等感染。婴幼儿、生长发育期、育龄妇女及老年人易患营养不良。胃肠手术后可有吸收障碍。G6PD缺乏流行区要注意服新鲜蚕豆史和伯氨隆、磺胺、解热镇痛药应用史。氯霉素、细胞毒药物应用史。射线及有毒化学品接触史等。

3.原发疾病 贫血常为某些疾病的症状表现或并发症。要注意有无引起贫血的慢性感染、恶性肿瘤、慢性肝、肾或内分泌疾病、自身免疫性疾病、风湿病等。应警惕严重贫血表现掩盖不典型的原发疾病表现。

4.遗传因素 许多溶血性贫血属先天性遗传性疾患。应注意询问家族史、双亲是否近亲结婚、祖籍何方，生后或幼年即有贫血或间歇性黄疽等。

5.治疗反应 就诊时已进行过常用抗贫血药物者，要注意了解其治疗反应。缺铁性贫血对铁剂，营养性巨幼细胞贫血对维生素B;卜叶酸治疗多有良好疗效。而恶性肿瘤、慢性肝肾及内分泌疾病或再生障碍性贫血则无疗效。

二、体格检查

(一)一般状况

患者的发育、营养、表情、血压及体温等，均可为贫血诊断提供线索。如幼年发育迟缓常见于遗传性溶血性贫血。恶性肿瘤患者一般情况差，常呈恶病质。消瘦及下垂部位水肿提示营养不良性贫血。血压增高伴有面部或周身水肿见于肾脏疾病。表情淡漠、反应迟钝和面部水肿提示甲状腺功能减退。贫血严重者可有低热。高热往往系原发病或并发感染所致，急性溶血也可见高热。

(二)特殊体征

可为明确贫血性质提供重要依据。

1.皮肤、巩膜材 甲与舌 皮肤、巩膜黄疽是溶血性贫血的重要体征之一，常呈浅柠檬色，急性溶血者可较深，新生儿溶血性贫血黄疽严重，并有核黄疽的神经系统症状。皮肤淤点淤斑提示白血病、再生障碍性贫血或出血明显已有贫血的血小板减少性紫癫等。下肢踝部内侧或外侧慢性溃疡要想到慢性溶血性贫血如遗传性球形红细胞增多症、镰状细胞贫血等。蜘蛛儒、肝掌提示肝病。指甲扁平或凹陷常见于缺铁性贫血。舌乳头萎缩、舌质淡而光滑见于营养性贫血和巨幼细胞贫血、缺铁性贫血。巨幼细胞贫血者舌质可呈维红色，常伴有疼痛。

2.面容、骨骼 重型地中海贫血由于骨髓舢亢进而出现颅骨增厚，额部隆起，鼻梁塌陷，眼皮水肿的特殊面容。胸骨压痛提示白血病或溶血性贫血。肋骨、脊柱、额骨等多部位骨骼疼痛及压痛要考虑多发性骨髓瘤、骨转移癌及白血病。

3.淋巴结、脾肿大 贫血伴有明显局部或全身性淋巴结肿大常提示恶性淋巴瘤、急性或慢性淋巴细胞白血病，恶性组织细胞病等。伴轻、中度脾肿大要考虑溶血性贫血、恶性淋巴瘤、肝硬化、寄生虫感染。如脾明显肿大常为慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化。慢性淋巴细胞白血病牌大常不如慢性粒细胞性白血病者明显，早期可无脾肿大，但也有少数病例以显著脾肿大为独特表现者。对于某些疾病，阴性体征也有诊断意义，如一位贫血病人虽有全血细胞减少，若发现淋巴结及脾肿大，即不再考虑原发性再生障碍性贫血。

小孩流鼻血是什么原因 小孩流鼻血时什么原因

尤其是在干燥的天气，加之宝宝的鼻粘膜娇嫩脆弱，及饮水少等情况，就容易造成鼻腔干燥，造成毛细血管通透性增强，从而出现流鼻血等症状。

宝宝有抠鼻的不良习惯，或者是由慢性炎症，过敏体质造成的鼻炎，也容易对娇嫩的鼻粘膜造成伤害的，从而出现流鼻血等症状；

孩子活动力旺盛，跑跳间容易碰撞或受重击，致使脆弱的鼻子出血。玩耍时将异物塞入鼻腔，也容易造成流鼻血；

许多孩子因为作息不正常，睡眠时间比较少，身体虚弱，容易引发流鼻血。通常因作息不正常导致流鼻血的孩子，也会有眼屎多、鼻屎多及口气有臭味的情形。

鼻子的过敏现象在冬天特别明显，也易因鼻黏膜的脆弱及冬天干燥的冷空气，引发流鼻血。容易流鼻血的宝宝，大部分有过敏性鼻炎的病状，因过敏性鼻炎的鼻黏膜常会有糜烂症状，且会因瘙痒感而常搓揉鼻部，造成鼻黏膜受伤流血。

临床上，某些全身性疾病如凝血因子异常或鼻腔内肿瘤，在早期也会以"流鼻血"的方式表现出来。若宝宝常常没原因地流鼻血，有可能是某些疾病的征兆，应该带他去耳鼻喉科检查，找出真正原因。某些药物中含有抗凝血功能，服用期间也会造成易流鼻血的情形。体质弱或者患白血病、血友病等血液疾病的宝宝容易流鼻血。