类风湿可引起肺纤维化

类风湿可引起肺纤维化

(1)胸膜炎或胸腔积液

胸膜炎可发生在关节炎之前或和关节炎同时出现，胸水量一般不多，临床上多无明显症状，但个别病例胸水量大时，可以引起胸痛、气短或呼吸困难。

(2)肺部渐进性坏死性结节

胸部x线片检查，可见结节多位于肺的外带，故常无症状。结节大小不一，可呈多个，也可为单个。巨大结节可形成空洞，当腐蚀气管至胸膜时，可引起咳嗽、咯血或胸水。

(3)类风湿尘肺

最初见于患类风湿关节炎的煤矿工人。肺片呈多发性结节，大小不一，可融合，形成空洞或钙化。

(4)慢性间质性肺炎或间质性肺纤维化

病人可出现进行性加重的呼吸困难、气短、紫绀、刺激性咳嗽及杵状指(趾)。

双上肺纤维化病灶症状

双上肺纤维化病灶症状：

1、肺纤维灶的部分表现为急性型表现：急性发热、呼吸困难、干咳、紫绀，继而出现呼吸衰竭，预后较差。

2、但是大部分为慢性型表现为：进行性加重的呼吸困难、干咳、杵状指，查体可以闻及肺内特殊啰音(细捻发音或捻发音)，又称为Vecrol啰音。

3、其中还有各种风湿免疫性疾病，比如红斑狼疮、硬皮病、肌炎、皮肌炎、类风湿、强直性脊柱炎、干燥综合征等常常是多系统损伤，尤其是对肺部的损伤更为突出。所以出现间质性肺炎及肺纤维灶症状还要注意有无其他风湿病的表现，及时诊治。

遗憾的是，目前没有很好的治疗方案可以逆转纤维灶。如果造成肺组织损伤的因素被清除，小的、少量的肺纤维灶对身体没有影响，一般没有临床症状。当然，如果在某种疾病发生的过程中，逐步出现肺纤维灶，那么一旦形成大面积的肺纤维灶，影响到气体交换功能，就需引起注意和进一步治疗。

在对双上肺纤维化病灶症状认识后，改善双上肺纤维化病灶的时候，也是要根据患者症状进行，这样对疾病治疗才会有很好帮助，不过要注意的是，在治疗双上肺纤维化病灶过程中，患者情绪要保持稳定，情绪不稳定对疾病治疗也是会产生阻碍的。

引起肺纤维化的病因包括哪些

引起肺纤维化的病因之药物及化学品因素：

博莱霉素是一抗肿瘤药，其限制性毒性为肺纤维化。现已用作研究肺纤维化的经典模。胺碘酮是一个高效、广泛应用的抗心率失常药，但其有很多不良反应，其中最重的是肺纤维化。其他如抗生素、非甾体抗炎药、环磷酰胺、来氟米特、百草枯、口服降糖药、青霉胺、秋水仙碱、以及某些违禁药品等。

引起肺纤维化的病因之环境污染因素：

包括有机、无机粉尘、氧化性气体等。有机粉尘如农民肺、养鸽肺、蔗尘肺等，工作生活环境中的无机粉尘如各种矿尘，汽车尾气、微尘，硅石尘，石棉纤维等均可引起肺损伤导致肺纤维化疾病如尘肺，尘肺是我国危害最严重的职业病，其中又以矽肺的发病率最高;吸入汽车尾气，高压氧和臭氧等氧化性气体，也可引起肺损伤导致肺纤维化，这些结果均已在动物实验中证实。

引起肺纤维化的病因之遗传因素：

有些肺纤维化患者有明显的家族史，提示肺纤维化的发生可能存在着基因遗传的可能。文献报道表面活性蛋白遗传异常与肺纤维化有关。

引起肺纤维化的病因之免疫异常因素：

肺纤维化发病机制十分复杂，至今尚未完全阐明，但免疫反应的参与是形成肺纤维化的一个主要方面。细胞因子如IL-6等具有广泛的生物学功能，与肺纤维化的形成有密切关系，其分泌异常或基因表达异常都导致一系列疾病如肺纤维化。

引起肺纤维化的病因之吸烟因素：

据临床表明，吸烟者是肺纤维化的高危人群，并且吸烟者患肺纤维化的几率是常人的好几倍，所以大家要慎重，需远离香烟及二手烟。

强直性脊柱炎与风湿病关节炎

强直性脊柱炎属于风湿的范畴，它和风湿性关节炎很是相似。很多朋友误认为强直性脊柱炎就是风湿性关节炎，其实这种想法是不正确的，因为强直性脊柱炎是一种独立疾病，它有着自己的发病特别。而且病癍并不等同于其它疾病，这也是为什么在强直性脊柱炎的治疗上有很大难度。它与类风湿病存在着很大的区别。

(1)强直性脊柱炎随种族而异，而类风湿关节炎呈世界性分布。

(2)强直性脊柱炎有明显的家族史，而类风湿关节炎则不很显著。

(3)强直性脊柱炎大多于10—20岁发病，高峰在20—30岁，而类风湿关节炎可见于各年龄组，高峰在30—50岁。

(4)强直性脊柱炎男性多见，而类风湿关节炎则女性远多于男性。

(5)强直性脊柱炎常为少关节炎，非对称性，下肢关节受侵多于上肢关节;大关节受累多于小关节。类风湿关节炎常为多关节炎，受侵关节呈对称性，大小关节皆可受累，侵及上肢关节如近端指间关节、掌指关节、腕关节较侵及下肢关节多见。强直性脊柱炎最多影响镜关节，占30%，而成人类风湿关节炎很少如此。强直性脊柱炎很少侵及颞颌关节。类风湿关节炎有半数以上被侵及。

(6)强直性脊柱炎几乎全部有骶骼关节炎，而类风湿关节炎则很少有。

(7)强直性脊柱炎可影响全脊柱，二般由腰椎上行发展，而类风湿关节炎，般只影响颈椎。

(8)强直性脊柱炎无类风湿结节，而类风湿关节炎则可见到。

(9)强直性脊柱炎可引起主动脉瓣关闭不全，而类风湿关节炎—般不引起临床上可查出的心脏瓣膜疾病。

(10)强直性脊柱炎只有少数引起肺上叶纤维化，而类风湿关节炎肺部表现为结节、胸膜炎积液和肺纤维化。

(11)强直性脊柱炎类风湿因子阴性，而类风湿关节炎多阳性。

(12)强直性脊柱炎绝大多数为HLA—B27(人类白细胞抗原B27)，类风湿关节炎大多为HLA-DR4(人类白细胞抗原DR4)，而HLA—B27与正常人群无异。

(13)强直性脊桂炎病理表现主要为肌腱韧带附着点处的病变，如脊柱纤维环的钙化和骨化，脊柱前纵韧带附着点的骨赘形成等，而类风湿关节炎主要为炎性滑膜炎。

(14)强直性脊柱炎和风湿性关节炎的治疗对药物的反应也有很大的差别。

因此生活中，朋友们千万不要把强直性脊柱炎与类风湿疾病弄混。因为他们在治疗上有着本质的区别。不要贻误治疗时间。当自己不能确定是否患上了强直性脊柱炎还是类风湿。应该及去医院确诊。

肺纤维化就是肺癌吗

肺纤维化不是肺癌，但是肺纤维化和肺癌的预后相比可能也好不了很多。

肺纤维化是一种非肿瘤非炎症的疾病，通常所说的肺纤维化的这个病因很多，最常见的有吸入粉尘所导致的尘肺，另外还有由于风湿免疫系统的疾病引起来的肺纤维化，比如红斑狼疮、内风关、皮肌炎、干燥综合征，另外其他的原因还有药物导致的肺纤维化，比如说博来霉素、环磷酰胺等等。 但是目前来说，肺纤维化最常见的还是特发性肺纤维化，这些疾病无论是哪一种原因已经导致了肺纤维化，病情都是比较重的，治疗的效果个体差异比较大，有的可能会比较好，有的可能就比较差。比如说，如果他的病因能够得到解决，像类风湿性关节炎导致的肺纤维化，如果能够很好地控制内风关的话，这个肺纤维化预后相对而言可能会比其他的病要稍微好一点，但是总的预后都不够好。肺癌是一种恶性的疾病，也就是它的治疗效果也不是很好，主要跟分期以及类型相关。

强直性脊柱炎与类风湿关节炎有哪些区别呢？

1.强直性脊柱炎随种族而异，类风湿关节炎则是世界性分布。前者有明显的家族史，而后者则不很显着。

2.强直性脊柱炎多见于10～20岁发病，高峰在20～3o岁，而类风湿关节炎可见于各年龄组，高峰在30～50岁。强直性脊柱炎男性多见，而类风湿关节炎则女性远多于男性。

3.强直性脊柱炎常为少关节炎，非对称性，下肢关节受侵多于上肢关节，大关节受累多于小关节。类风湿关节炎常为多关节炎，受侵关节呈对称性，大小关节皆可受累，侵及上肢关节如近端指间关节、掌指关节、腕关节较侵及下肢关节多见;强直性脊柱炎多影响髓关节，而成人类风湿关节炎很少如此。强直性脊柱炎很少侵及颞颌关节，类风湿关节炎则有半数以上受累。

4.强直性脊柱炎几乎全部有骶髂关节炎，而类风湿关节炎则很少有。前者可影响全脊柱，一般由腰椎上行发展至胸椎、颈椎，而后者一般只影响颈椎。

5.强直性脊柱炎无类风湿结节，而类风湿关节炎则可见到。前者可引起主动脉瓣关闭个全，而后者较少引起临床上可查出的心脏瓣膜病。

6.强直性脊柱炎只少数引起肺上叶纤维化，而类风湿关节炎肺部表现为结节、胸腔积液和肺纤维化。前者类风湿因子多阴性，而后者多阳性。

7.两者的治疗对药物反应亦不尽相同，如金制剂治疗类风湿关节炎的疗效为5o%以上，而用于强直性脊柱炎则无效。

骨关节炎是一种常见的慢性关节炎，多在中年以后发病、发病率随着年龄的增长而增加。患者以老年女性比男性多见。发病的关节多为负重的关节和活动范围较大、活动频繁的关节，如指间、膝、髋、颈椎、腰椎等关节。胸椎和腰椎患了骨关节炎，则腰背部感到酸痛，活动时加重，弯腰受到限制。

脊柱结核患者早期多有消瘦、乏力、食欲下降、盗汗等症状，继而出现疼痛、脊柱强直、肌肉萎缩、肌肉痉挛，部分病人后期因椎体破坏塌陷而产生脊柱后凸畸形，临床上极易与强直性脊柱炎混淆。脊柱结核严重时，可引起下肢瘫痪及神经异常，x线可见以椎体破坏为主，椎间隙变窄，在短期内椎体可发生楔形改变，但不出现广泛的韧带钙化。骶髂关节多不受累，若合并骶髂关节结核，则病变常累及单个关节，x线改变为关节面有囊性骨质破坏，而软骨下骨硬化不明显。b 超检查可较准确地诊断有无冷脓肿及其大小、形态等关系。

急性或慢性腰肌劳损多出于外伤或运动引起。通常疼痛为放射性，以骶髂关节处最严重，无肌肉痉挛，若有也很轻微，脊柱运动功能良好，血沉、c反应蛋白正常，x线检查无异常。

肺纤维化会传染吗

肺纤维化会传染吗?禽流感，猪流感，手足口病等传染病让人们还心有余悸，肺纤维化会传染吗?这是人们普遍关注的问题。在越来越多的人患有肺纤维化之后，我们健康的人就多了很多忧虑，会问这种疾病是不是会传染，因为我们知道很多疾病是可以通过空气、血液或是其它的一些途径传染的，肺纤维化一看就知道是呼吸系统方面的疾病，那我们就更担心这种病通过空气来传播了。那么肺纤维化会不会传播，还是让专家来给我们解惑吧!

首先明确一点,是不会传染的。

要预防肺纤维化，首先要知道引起肺纤维化疾病的因素都有哪些?

1. 环境因素：有吸入无机粉尘如石棉、煤 ; 有机粉尘如霉草尘、棉尘;还有烟尘、二氧化硫等有毒气体的吸入。

2. 病毒、细菌、真菌、寄生虫等引起的反复感染，常为此病急性发作的诱因，又是病情加重的条件。

3. 药物影响及放射性损伤等。在未知病因中，此类疾病数量也很大，最常见的为特发性间质性肺炎，结节病和胶原血管/结缔组织疾病等。

一些风湿免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，也可伴发肺纤维化，有时肺纤维化甚至发生在前。继发感染是主要死因：长期应用皮质激素可使机体免疫力下降，使“潜伏”的感染灶播散或诱发新的感染，而严重的继发感染又是肺纤维化致死的主要原因之一。

更通俗的讲肺纤维化乃是肺脏受到伤害后，人体修复产生的自然结果，就如同外伤伤口结疤一般。

倘若单指肺纤维化是不会传染的!

但是因为有些病，会导致肺纤维化，而那些病(例如肺结核)是会传染的。所以要加强预防，才能保证我们的身体健康。

肺纤维化虽不传染，但对人体危害是极大的，肺纤维化的危害是什么：

1、恶性疾病：肺纤维化患者和硬皮病患者患恶性疾病的可能性增加，尤其患肺腺癌、肺泡细胞癌、燕麦细胞癌的可能性增加。

2、肺心病，甚至心力衰竭：肺纤维化患者慢性缺氧、进行性肺动脉高压，常合并右心室肥厚和肺心病。左心衰也常见，与缺血性心脏疾病有关。

3、肺大疱、自发性气胸：肺纤维化患者的肺泡高度膨胀，肺泡壁变薄易破裂并相互融合形成占位很大的肺大疱。在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大疱破裂，形成自发性气胸。

4、肺部感染，呼吸衰竭：肺纤维化患者由于肺功能减弱，肺免疫力下降，并且在西医常规治疗过程中大多应用糖皮质激素和免疫抑制剂等约物，增加了肺部感染的发生率。肺部感染得不到较好的控制时，可诱发呼吸衰竭。

5、肺动脉高压：肺纤维化患者多伴有慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉广泛狭窄，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压的发生。肺动脉高压是影响IPF疾病发展、预后以及生存率的重要因素之一。

所以，早期发现病予以及时地干预治疗，对IPF患者的预后改善和生存质量的提高有着重要的影响。

以上的解说让我们知道此病是不会传播的，所以当我们遇到患此病的人时，不要担心自己会不会传染上此病了。在护理病人的同时能够放心护理。

引起肺纤维化的原因

肺纤维化，就是肺脏简直组织由胶原蛋白、弹性素和带白糖类组成，当纤维母细胞受到化学性或者物理性伤害时，肺脏会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补、从而造成肺脏纤维化，是人体自我修复的后果。

发病原因

IPF 的病因不明。病毒、真菌、环境污染、毒性物质均可影响。尚未发现IPF有明确的遗传基础或倾向，遗传性或家族性IPF相当少见。家族性IPF的临床表现和非家族性IPF的临床表现相似。尽管遗传传递模式尚未阐明，但由变异的外显率可以相信IPF为常染色体显性遗传，位于第14号染色体上的特殊基因可能与 IPF的高危有关，位于第6号染色体上的人白细胞抗原HLA与IPF无关。

IPF的发病可能是炎症、组织损伤、修复持续叠加的结果。致病因素作用于肺内常驻免疫细胞，产生炎症或免疫反应，它们也可直接损伤上皮细胞或内皮细胞。

1. 免疫和炎症反应 IPF的早期可能产生抗特异性免疫反应。下呼吸道的炎症反应是肺最早可检查到的损害。间质和肺泡内的淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞增多。T淋巴细胞在 IPF的肺损伤和疾病进展的调节中起双重作用。从IPF病人肺泡内获得的T淋巴细胞呈激活状态，可表达IL-2受体和分泌INF-γ。T淋巴细胞分泌的产物既可抑制成纤维细胞的增殖，也可增强成纤维细胞的胶原合成。此外，T淋巴细胞对B淋巴细胞也有巨大的辅助作用，这对增强免疫复合物的产生很为重要。

肺实质内特异性免疫反应的产生对影响肺组织的炎症细胞的集聚是很重要的。选择性黏附分子、黏附分子结合素和免疫球蛋白在炎症细胞和内皮细胞的相互作用中都起重要作用。许多细胞的牢固黏附有赖于细胞间的黏附分子-1ICAM-1和白细胞作用抗原-1LFA-1。TNF-α在内皮细胞表面诱导 ICAM-1表达。血管外的白细胞包括LFA-1和血小板内皮细胞黏附分子是在白细胞和内皮细胞的连接处表达的。尿激酶型的纤溶酶激活物尿激酶u- PA可能是炎症细胞从血管到肺泡腔运动过程中不同组织的蛋白水解酶的降解产物。IPF的炎症细胞直接迁移依赖多种化学物质。趋化因子包括白介素 -1IL-1单核细胞趋化蛋白-1MCP-1、巨噬细胞炎症蛋白-IaMIP-1a、补体成分C5a、细胞因子MCP-1，MIP-1a、纤维连接素包括作用于巨噬细胞的RGD、白三烯B4LTB4、IL-8和作用于白细胞的C5a。T淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞是这些细胞因子的重要来源。尿激酶受体u-PAR，CD87对单核细胞和PMN是必需的趋化因子。U-PAR可能影响白细胞循环和激活补体受体 3的黏附功能。

2.损伤 上皮细胞损伤是IPF的标志。病毒感染和炎症细胞产物氧自由基、蛋白水解酶是损伤的中介物质。上皮细胞损伤使血浆蛋白渗出到肺泡腔。在损伤过程中，肺泡基底层也可破坏。激活的炎症细胞淋巴细胞、巨噬细胞、PMN的存在使肺泡壁损伤持续发展。

3. 修复、纤维化 损伤肺泡的成功修复要求清除进入肺泡腔的血浆蛋白、替代损伤的肺泡壁、重新储存损害的细胞外基质。在炎症反应时形成的肺泡渗出液包括许多细胞因子和介质如生长因子血小板生长因子、转移生长因子-β、胰岛素样生长因子-I、纤维连接素、血栓素、纤维肽等。肺泡上皮细胞和巨噬细胞调节肺泡内纤维素的形成和清除。由于μ-PA的存在，肺泡腔内有网状的纤维蛋白降解活动。然而，IPF病人BAL中的纤维蛋白降解活动由于纤溶酶原激活物和纤溶酶如纤溶酶原激活抑制物-1PAI-1的水平增高而受到抑制。同样，肺泡腔内的纤维连接素也受到抑制。如果肺泡内的渗出液没有被清除，成纤维细胞就会侵入、增生，产生新的基质蛋白，使富含纤维素的渗出液变成瘢痕。

花生四烯酸代谢在IPF的纤维化反应中也起重要作用。白介素对成纤维细胞和其他间质细胞产生直接的影响，刺激成纤维细胞释放趋化因子、促进细胞增殖和胶原合成。肺泡修复的一个重要特征为肺泡基底膜的上皮重新形成。为完成这一过程，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、最终基底膜表面修复、局部渗出液机化。这一过程无疑是在角化细胞生长因子和肝细胞生长因子的影响下发生的，这两种因子调节上皮细胞的增生和移行。

在IPF的形成过程中，上皮细胞缺失，肺泡塌陷，当累及大量肺泡时便形成团块状的瘢痕。

当肺部发生纤维化时，机体自我应激反应会使肺泡上皮细胞分泌液体，从而表现出痰量增多，表现出呼吸困难，肺不张等症状，因为纤维化，使肺表面张力改变引起。

肺维化是怎么回事

1、环境因素：由于环境中的煤尘、粉末、灰尘、木屑等各种因素都会导致肺纤维化，以及一些化学因素，吸入都可导致疾病的发生，例如黄铜、铅等。

2、遗传因素：在研究中发现，该疾病可能与遗传因素有关。如果在一个家庭里，有两个或者两个以上的家族成员患发肺纤维化这类疾病，可以称为是家族性的肺纤维化。导致肺纤维化的发病原因可能是由于染色体出现异常，以及抗胰蛋白酶抑制剂等基因的错构导致。

3、吸烟因素：是最主要的特发性肺纤维化的发病原因。吸烟会导致诱发该疾病的可能性增加，并且疾病的发生率会随着吸烟量的增加其机率逐步增加。

4、病毒因素：有些病毒也是诱发该疾病的一大因素，例如：流感病毒、肝炎病毒、麻疹病毒等，都是导致引发疾病的因素。

5、其他因素：一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化。

类风湿引起肺纤维化的表现症状

一般不发热，可有体重下降，疲乏无力，食欲减退及肺心病。最后发展为呼吸衰竭及右心衰竭。大多数病人死于呼吸道感染并发的呼吸衰竭。体检见患儿发育不良，肺叩诊清，在肺底部可闻细小捻发音，称Velcho啰音，有明显杵状指(趾)。实验室检查、心电图、肺功能和肺X线检查可助诊断。 诊断主要根据临床症状，肺X线改变及肺功能测定。确诊有赖于肺活检，支气管肺灌洗液检查可见中性粒细胞，有巨噬细胞增多及胶原酶增加。

1、病史 发病年龄可早自幼婴，迟至成人，国外报道新生儿期也可发病。呈家族性发病时女孩多见。

2、临床表现症状 典型者表现为无痰干咳和隐匿性发作的呼吸困难，病初在用力、运动时发生，然后呈进行性发展，至休息时也出现呼吸困难;随病情进展出现低氧血症的一系列症状，如食欲不振、生长不良、多关节痛、乏力及特异性胸骨或胸骨下疼痛，也可并发咯血及自发性气胸。

3、体征 典型体征为呼吸浅快，两肺底吸气末细湿啰音，杵状指(趾)(早期不典型，可见甲床下毛细血管充血、扩张，甲床呈明显红色)，中央性青紫。病情后期可出现水肿、肝大、P2亢进、静脉淤张等体征。

肺纤维化是怎么回事 是什么引起了肺纤维化

导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，也可导致肺纤维化。

一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。

对于那些原因不明的则称为特发性间质性肺炎，其中包括特发性肺纤维化以及相对少见的非特异性间质性肺炎、隐原性机化性肺炎等。