蛛网膜下腔出血是怎么回事
蛛网膜下腔出血是怎么回事
脑和脊髓外有三层透明的膜覆盖者,紧贴在脑与脊髓表面的叫作软膜;紧贴着颅骨内侧面的是硬膜,对脑有固定和保护作用;在硬膜和软膜之间有一层簿而透明的膜叫蛛网膜。软膜和蛛网膜之间的腔隙就称为蛛网膜下腔,内充满脑脊液。当脑血管瘤破裂出血时,血液流至蛛网膜下腔,使脑脊液变为血性,这就叫蛛网膜下腔出血。
最常见的出血原因为先天性动脉瘤破裂,其次为动脉硬化和血管畸形。有时因脑出血使血液流到脑室内或穿破皮层而到蛛网膜下腔者,称为继发性蛛网膜下腔出血。可见蛛网膜下腔出血不是一个独立的疾病,是由许多原因引起的综合病征。其中先天性脑动脉瘤是最常见原因,动脉瘤好发于脑底动脉环上,常见于动脉交叉处,因为这里的血管壁薄弱,又承受较大的血流冲击,所以容易形成动脉瘤,动脉瘤可由绿豆到黄豆大小,可以是单个或多个。有人统计40岁以后发生蛛网膜下腔出血者多为动脉瘤破裂,30岁以前发生者多为血管畸形,50岁以后特别是60岁以上者往往与高血压和动脉硬化有关。
蛛网膜下腔出血起病十分突然,先有剧烈头痛、呕吐、颈项强直,这是血液直接刺激脑膜和伴有后颈部肌肉挛缩所致。有的人表现为烦躁不安、双目紧闭、怕光、怕响声、不愿搬动,严重者可发生抽搐或短时间即昏迷不醒。如进行腰椎穿刺检查脑脊液,可见压力增高,脑脊液微混浊呈红色,含有大量血液,即可明确诊断。但是有些老年人蛛网膜下腔出血时,头痛、呕吐、颈项强直等症状不明显,可能与老年人反应迟钝有关。出血量小者症状较轻或不典型,只有轻微的头痛或出现精神症状,只有少数严重出血者可出观血压升高、脉搏缓慢、呼吸不规则等,偶尔也有对侧肢体瘫痪。
约40%的病人有眼底出血,常提示病情较重;约50%的病人可很快死亡;眼底无变化者死亡率为25%。
蛛网膜下腔出血病人的轻重程度差异很大,轻者症状不明显,很快即可恢复;重者可因颅内压增高,昏迷、休克、继续出血或发生脑疝等合并症而死亡。病程经过约2周,但在发病后的一个月内易再次出血,再出血.率约20%,以6~11天之间多见。再出血的死亡率可达40%,因此在发病后的一个月内虽病情已恢复,但也不应麻痹,要很好地休息和治疗,防止再出血。
蛛网膜下腔出血有哪些并发症
1.脑血管痉挛
脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血病人死亡和伤残的重要原因,因此,引起厂不少学者的关注。脑血管瘁孪可发生在蛛网膜下腔出血后的任何时间,但多在出血后3日发生,第1—2周达向峰,持续1—4周,这称为迟发性脑血管痉挛,是临床最多见的类型;出血后方即出现的急性脑血管痉挛在临床上罕见。
继发性脑血管痉挛的机制至今仍十分个明,但肯定与血液进入脑底池蛛网膜下腔及血性脑脊液中的今化物质如5—羟色胺、血栓素、内皮素、血小板释放的扦种因子、钙离子、缓激肤等有关。病人表现为突然出现言语障碍、肢体瘫痪和感觉障碍、意识障碍加重等,腰穿证实无新鲜出血。
2.再出血
再出血是蛛网膜下腔出血致命的并发症,心发生在第一次出血后任何时间,其中1个月内再出血最多,1个月后则大大减少,绝大多数发牛在山血后6—12天。其发病机制为:蛛网膜下胖出血后7—14天为纤维蛋白溶解酶活性达最高峰,易使破裂口处的血凝块溶解,而此时破裂处动脉壁的修复尚未完成、局在外加因素促使卜再次出血。病人友现为突然的病情恶化。腰身发现新鲜血液。出血越多,预后越差。二次出血的死亡率高达40%一80%。
新生儿蛛网膜下腔出血的原因
1、首先了解什么叫做蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病,血液直接这样流入蛛网膜下腔,又称为原发性蛛网膜下腔出血,此外,危急临床还可见因脑实质内,脑室出血,硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者,称之为继发性蛛网膜下腔出血,又有外伤性,蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的%,占出血性脑卒中的%。
2、新生儿蛛网膜下腔出血
新生儿蛛网膜下腔出血是新生儿颅内出血中发病率最高的一种.出血原因主要为缺氧及产伤.其中缺氧为主要高危因素。
早产儿因其肝脏合成凝血因子功能尚未完善,特别在合并宫内窘迫等缺氧情况下,脑组织发生充血,水肿,血管壁通透性增高引起渗血或出血,加之缺氧还可使肝脏合成凝血因子功能低下而加重出血。
3、产伤是引起新生儿蛛网膜下腔出血的另一个高危因素,常见于有难产史的足月儿.缺氧使毛细血管的通透性及脆性增加,当受到机械牵拉时更易破裂出血。上述各种因素可以同时存在造成新生儿蛛网膜下腔出血。
4、如果出血量很少,宝宝自己可以吸收的,要注意尽量少摇晃搬动头部.满月后再去做个头部CT或MRI.新生儿缺氧缺血性脑病一旦过了危险期,最重要的就是早期干预.比如:(1)视觉刺激法:颜色鲜红球挂床头每日逗引或看人脸;(2)听觉刺激法:音调低沉悠扬音乐,每日3次,每次15分;(3)触觉刺激:被动屈曲肢体,抚摸和按摩 .对宝宝以后发育有很大帮助.您可以查找一些这方面的资料!我相信会比我在这里说的要详细完善的多!
紧张性脑血管痉挛是怎么回事
1.机械性因素:
当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素:
蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜,这些丝上有神经纤维结。当出血时,机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时,这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素:
①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后,蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合,耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
脑血管痉挛的发病机制
关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚,因痉挛常发生于被血块包绕的血管,推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。
1.机械性因素:当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素:蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜,这些丝上有神经纤维结。当出血时,机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时,这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素:①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是 SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后,蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合,耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
蛛网膜下腔出血的危害
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是由于多种原因使血液进入颅内或椎管内的蛛网膜下腔所引起的急危重症,临床上常称的 SAH一般是指自发性SAH,是具有高病死率和高病残率的常见脑血管疾病,颅内动脉瘤破裂是其主要原因。据统计,每年每10万人中约10人会发生颅内动脉瘤破裂引起的SAH。
SAH 患者入院前的死亡率为12%,入院一个月以内死亡率(月死亡率)可达40%。Broderick等研究发现死亡的SAH患者中近2/3是由初次出血造成的,并且他们几乎都于SAH后2天内死亡。同时,再出血导致的死亡仅占SAH患者月死亡率的 22%。
结合我国居民基数大的特点,每年SAH患者可达数十万之多,应该引起广大居民的重视。
蛛网膜下腔出血的病因
动脉瘤(45%):
病因中粟粒样动脉瘤约占75%,年发病率6/10万。动静脉畸形约占10%,多见于青年人,90%以上位于幕上,脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%,原因不明占10%。
血管畸形(20%):
一般认为30岁以前发病者,多为血管畸形,40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂,50岁以上发病者,则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
吸烟、饮酒(15%):
吸烟,饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关,国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素:Willis环压力,高血压和血管脆性增加,吸烟能影响这3个因素,引起血压急性升高,在3h后逐渐回落,与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合,吸烟还可激活肺巨噬细胞活性,促进水解酶释放,可引起肺损害与脑血管脆性增加,从而增加蛛网膜下腔出血的危险率,大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变,可加速促发蛛网膜下腔出血,有人报道,过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。
新生儿蛛网膜下腔出血严重吗
一、新生儿蛛网膜下腔出血严重吗
新生儿蛛网膜下腔出血这是少量珠网膜下腔出血对孩子影响不大也不会留有什么后遗症的,过一段时间会吸收的,不用担心,在临床上经常碰到这种情况,都恢复的很好。只有严重的脑实质出血才对孩子有影响, 目前临床上经常见到脑血管意外的病人,他们大部分均是大量出血,影响到肢体的活动,但经过一段时间的治疗后均可以恢复原有的功能,孩子恢复功能比成人强的多,故留下后遗症的可能性很小,何况不是脑实质出血,连留下后遗症的可能性都没有。
二、病理病因
引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形,其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血,是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。
病因中粟粒样动脉瘤约占75%,年发病率6/10万;动静脉畸形约占10%,多见于青年人,90%以上位于幕上;脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%;原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者,多为血管畸形,40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂,50岁以上发病者,则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。