肺动脉瓣关闭不全治疗的注意事项
肺动脉瓣关闭不全治疗的注意事项
以治疗导致肺动脉高压的原发性疾病为主，如缓解二尖瓣狭窄的梗阻。仅在严重的肺动脉瓣返流致顽固性右室衰竭时，始对该瓣膜进行手术治疗。
人体的心脏如同一个动力血泵，推动全身血液反复循环，维持各器官组织新陈代谢。心脏有四个瓣膜：主动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、三尖瓣。这些瓣膜如同一个个“单向活门”，保证血液循环向一定方向和通过一定流量。假如瓣膜因先天性畸形或后天性风湿、细菌感染发生病变，就会失去正常的解剖结构和生理功能，发生狭窄或关闭不全，导致通过血液受阻或返流，从而影响心脏“血泵”功能，久之，心脏肥大“泵衰竭”，威胁生命。
肺动脉瓣关闭不全早期临床症状是心悸、气促，易患呼吸道感染，心力衰竭时出现浮肿，阵发性呼吸困难，肝大、尿少、心律不齐等。轻度的先天性瓣膜病可观察、随访，早期的风湿瓣膜病也可药物治疗。一旦临床症状明显，心功能减退，就应考虑手术。
瓣膜手术包括瓣膜交界分离术，瓣膜修补术和瓣膜置换术。对于先天性的瓣膜裂、瓣叶脱垂，老年性退行性病变或轻度风湿性瓣膜关闭不全，修补手术常可成功地重建瓣膜功能。对于瓣膜畸形严重，或有增厚钙化、僵硬变，或细菌性赘生物，需要切除瓣膜，换置人工瓣。
临床上应用的人工瓣膜种类很多，主要分为两大类：一类是用人工材料(如硅胶、高分子聚合物等)制成的人工机械瓣，另一类是用同种或异种生物组织制成的生物组织瓣膜。机构瓣膜耐久性久，不易失效，但有血栓栓塞危险，需要长期服药抗凝;生物瓣膜不需抗凝治疗，血栓发生率低，但易退行性变、钙化、失效，故再次手术率较高。
国内外许多专家还在继续研究，努力寻找出一种既无血栓形成又不易损伤的完美人工心脏瓣膜。
心脏瓣膜病的诊断方法
主动脉窦瘤破裂
本病的破裂常破入右心，在胸骨左下缘有持续性杂音，但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似，但有突发性胸痛，进行性右心功能衰竭，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。
肺动脉瓣关闭不全
本病常为肺动脉高压所致。此时颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强，用力握拳时无变化。心电图是右心房和右心室肥大，X线检查肺动脉主干突出。多见于二尖瓣狭窄，亦可见于房间隔缺损。
冠状动静脉瘘
多引起连续性杂音，但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音，或其杂音的舒张期成分较响。但心电图及X线检查多正常，主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通。
心脏瓣膜病诊断方法
X线检查
左心室明显增大，升主动脉和主动脉结扩张，呈“主动脉型心脏”。透视下主动脉搏动明显增强，与左心室搏动配合呈“摇椅样”摆动。左心房可增大。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉充血，肺间质水肿。常有主动脉瓣叶和升主动脉的钙化。主动脉根部造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度。如造影剂返流至左心室的密度较主主动脉明显，则说明重度关闭不全;如造影剂返流仅限于瓣膜下或呈线状返流，则为轻度返流。
超声心动图检查
左心室腔及其流出道和升主动脉根部内径扩大，心肌收缩功能代偿时，左心室后壁收缩期移动幅度增加;室壁活动速率和幅度正常或增大。舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现。
二维超声心动图
图上可见主动脉瓣增厚，舒张期关闭对合不佳;多普勒超声显示主动脉瓣下方舒张期涡流，对检测主动脉瓣返流非常敏感，并可判定其严重程度。超声心动图对主动脉瓣关闭不全时左心室功能的评价亦很有价值;还有助于病因的判断，可显示二叶式主动脉瓣，瓣膜脱垂，破裂，或赘生物形成，升主动脉夹层分离等。
放射性核素检查
放射性核素血池显象，示左心室扩大，舒张末期容积增加。左心房亦可扩大。可测定左心室收缩功能，用于随访有一定价值。
心电图检查
轻度主动脉瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损，电轴左偏。I，aVL，V5～6导联Q波加深，ST段压低和T波倒置;晚期左心房增大。亦可见束支传导阻滞。
心力衰竭的病因
1. )心肌病变 如急性广泛心肌梗死、扩张型心肌病、弥漫性心肌炎、克山病等。 2. )心脏负荷过重 ① 心脏后负荷(收缩压力负荷过重)如高血压、主动脉口狭窄、肥厚性梗阻型心肌病、肺动脉口狭窄、各种原因所致的肺动脉高压。 ② 心脏前负荷(舒张期容量负荷)过重 如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、大量快速静脉补液、左向右分流的先天性心脏病。 ③ 心室舒张顺应性减低 如心室肥厚、心肌缺血、陈旧性心肌梗死、心室壁瘤、心肌淀粉样变、糖尿病、心肌炎等。 ④ 机械性心室充盈受阻 如二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、急性心脏压塞、缩窄性心包炎、限制型心肌病。 ⑤ 高动力循环 如甲状腺功能亢进、严重贫血、动-静脉瘘、脚气病等。
肺动脉瓣关闭不全临床表现
肺动脉瓣关闭不全的表现被掩盖，仅偶尔于听诊时发现。体征如下：
一、血管和心脏搏动。胸骨左缘第2肋间扪及肺动脉收缩期搏动，可伴收缩或舒张期震颤。胸骨左下缘扪及右心室高动力性收缩期搏动。
二、心音肺动脉高压者，第二心音肺动脉瓣成分增强。第二心音呈宽分裂。右心搏量增多致已扩大的肺动脉突然扩张产生收缩期喷射音，在胸骨左缘第2肋间隙最明显。胸骨左缘第4肋间隙常有右室第三和第四心音，吸气时增强。
三、心脏杂音 .以治疗导致肺动脉高压的原发性疾病为主，如缓解二尖瓣狭窄的梗阻。仅在严重的肺动脉瓣返流致顽固性右室衰竭时，始对该瓣膜进行手术治疗。
心脏瓣膜病种类包括
1、二尖瓣狭窄:如果瓣叶活动良好,仅为交界部粘连或轻度瓣下损坏,可争取行闭式扩张术或直视成形术。如果瓣膜钙化或漏斗样改变,则需要实行瓣膜替换手术。
2、二尖瓣关闭不全:二尖瓣瓣环扩大或交界部局限的瓣叶卷曲者,可以争取实施直视成形手术。瓣叶穿孔、腱索断裂等、若成形手术难以完全矫正或成形手术失败,宜实施二尖瓣替换手术。二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全,大多数需要换瓣。
3、三尖瓣损坏:通常三尖瓣不做换瓣手术。只有病变严重时才实施瓣膜替换手术。
4、主动脉瓣狭窄:先天性主动脉瓣狭窄常可在青少年时期实施直视切开手术,中老年主动脉瓣狭窄多为先天性主动脉瓣二瓣化畸形的基础上钙化所致。需要实施主动脉瓣替换手术。
5、主动脉瓣关闭不全:主动脉瓣关闭不全可由瓣环扩大、瓣叶撕裂穿孔、卷曲或脱垂等引起。通常应实施瓣膜替换手术。只有主动脉瓣轻度脱垂才可能做成形手术。
6、肺动脉瓣病变:多为先天性畸形,很少需要换瓣,常需实施带瓣管道右心室-肺动脉转流术。
主动脉瓣关闭不全治疗
(一)内科治疗避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗，风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。
(二)手术治疗人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术;可密切随访，至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。
主动瓣关闭不全会危机生命吗
对于主动瓣关闭不全患者这是很重要的一个问题，主动瓣关闭不全其实是心脏舒张期主动脉内的血流经病变关闭不全的主动脉瓣反流入左室，左心室前负荷增加，左心室扩大和肥厚。对人体的危害是不容忽视的。
主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣环、主动脉窦、主动脉瓣叶、瓣交界及主动脉窦管交界中的任何一个因素破坏，导致在心脏舒张期主动脉瓣叶关闭不良。主动脉瓣关闭不全术后晚期疗效的主要影响因素仍是左心腔大小和左心室功能。主动脉瓣置换术后，患者长期生存率也跟瓣膜相关并发症有密切关系。晚期死亡的主要原因为心力衰竭、心肌梗死、抗凝相关的出血、人造瓣膜心内膜炎等。
主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成，也可由感染性主动脉瓣膜炎，以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外，梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。主动瓣关闭不全的病因
主动瓣关闭不全的病因主要是风湿性心脏病，约占50%，其次为原发性主动脉瓣心内膜炎及主动脉环扩张症等。因创伤或主动脉窦瘤破裂等原因导致的急性主动脉瓣关闭不全者，常因左心室代偿性扩大或肥厚尚未形成，而产生急性肺水肿、低血压，甚至休克，需紧急药物治疗和择期手术治疗。
主动瓣关闭不全的危害
慢性主动脉关闭不全患者由于左心室功能的代偿作用可在10至30年无症状，但严重主动脉关闭不全未接受手术治疗者，10年存活率仅为70%，合并心衰或心绞痛者有50%两年内死亡。
专家提醒，在出现体力活动后乏力、疲倦、呼吸困难、甚至端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难者，宜尽早检查治疗。
肺动脉瓣关闭不全的危害
1右心衰竭可以说是肺动脉瓣关闭不全最常见的并发症之一，其实，肺动脉瓣关闭不全若是能及时治疗的情况下，基本不会对患者的生活，以及身体造成影响，在发现时，最好及时治疗。
2肺动脉瓣关闭不全主要是发病于中青年人群，当然，老年人也有发病的情况，需要知道的是，风湿性心脏病是引起肺动脉瓣关闭不全的主要疾病之一，或许，这也可以说是肺动脉瓣关闭不全的危害之一。
3肺动脉瓣关闭不全也分病情的严重程度，若是长期关闭不全就会会造成右心室的血容量增加，这样的情况下，就会直接加重心脏的符合，从而引起下肢水肿，尤其是在活动之后，经常会感到乏力的情况。
其实，肺动脉瓣关闭不全本身就是属于心血管疾病之一，一般都是由于继发性的肺动脉高压所致肺动脉干的根部扩张引起瓣环扩大而引起。也是属于并发症之一。