常见的发生脑震荡的原因

常见的发生脑震荡的原因

常见的症状是头部受伤后，即刻发生一时性的神志恍惚或意识丧失，时间持续数秒至二、三十分钟不等，清醒后恢复正常，但对受伤时的情况及经过记忆不清。此外，还出现头痛、头晕及恶心、呕吐等。脑震荡是最轻的颅脑损伤，一般经卧床休息和对症治疗多可自愈。但在诊疗过程中，要注意是否合并较严重的脑挫裂伤和颅骨血肿等。因此，应密切观察病情，特别要注意脉搏、呼吸及神志的变化。必要时应作进一步检查，如腰脊穿刺、颅骨X光片、超声及CT等，以便即时作出诊断和相应治疗。

轻微脑震荡症状

1.短暂性脑干症状

外伤作用于头部后立即发生意识障碍，表现为神志不清或完全昏迷，持续数秒、数分钟或数十分钟，但一般不超过半小时。

病人可同时伴有面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失等表现。

在大多数可逆的轻度脑震荡病人，中枢神经功能迅速自下而上，由颈髓-延髓-脑干向大脑皮质恢复;

而在不可逆的严重脑震荡则可能是自上而下的抑制过程，使延髓呼吸中枢和循环中枢的功能中断过久，因而导致死亡。

2.逆行性遗忘(近事遗忘)

患者意识恢复以后，不能回忆受伤当时发生的事情乃至伤前一段时间内的情况，脑震荡的程度愈重、原发昏迷时间就越长，近事遗忘的症状比较常见，但对往事能够清楚的记得。

这可能与海马回受损有关。

3.神经系统查体

无阳性体征发现。

4.脑震荡恢复期

患者经常有头昏、头疼、恶心、呕吐、失眠等不良的症状，一般多在几周或者几月逐渐消失，但是也有以部分的患者存在长期头昏失眠、烦躁、注意力不集中与记忆力下降等不良症状，其中有部分是恢复期的症状。

如果超过3～6月还没有好转，要考虑是否有精神因素，还要做一些详加检查、分析，有无迟发性损害存在，切勿用“脑震荡后遗症”，从而增加病人的精神负担。

脑震荡致伤机制

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题。

对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍、脑室系统内脑脊液冲击、脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关。

近年来认为脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素，其依据。

1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体、尼氏体、染色体改变，有的伴溶酶体膜破裂。

3.生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中，乙酰胆碱、钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞，从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态，出现意识障碍。

4.临床发现，轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查，有一半病例有器质性损害。

5.晚近认为脑震荡、原发性脑干损伤、弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限、损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

脑震荡病因病理

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性机能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血循环调节障碍、中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关。近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。但是，这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象，比如有因脑震荡而致死的病例，职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆，以及业余拳击者亦有脑机能轻度障碍的报道。同时，从动物实验中发现，遭受暴力部位的神经细胞，在电子显微镜下可见线粒体肿胀、推移、神经元轴突肿胀并有间质水肿。生物化学研究发现，脑震荡后不仅有脑脊液中乙酰胆碱升高，钾离子浓度增加，而且有许多影响轴突传导或脑细胞代谢的酶系统发生紊乱，导致继发损害。晚近，从新的临床观察中亦发现，轻型脑震荡病人脑干听觉诱发电位，有半数示有器质性损害，Jeret(1993)采用前瞻性研究，对连续712例GCS15分的轻微闭合性头伤病人作CT扫描检查，发现有急性损伤病变者，占9.6%。由此可见，脑震荡已经不能用“仅属一过性脑功能障碍而无确定的器质性损害”来概括了，随着医学科学的不断深入研究和发现，必将为脑震荡这一诊断名词注入新的含义。

脑震荡病因

发病原因

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱，神经传导阻滞，脑血液循环调节障碍，中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关，近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素，但是，这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象，比如有因脑震荡而致死的病例，职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆，以及业余拳击者亦有脑功能轻度障碍的报道。

发病机制

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题，对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍，脑室系统内脑脊液冲击，脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关，近年来认为脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素，其依据：

1、以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2、脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体，尼氏体，染色体改变，有的伴溶酶体膜破裂。

3、生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中，乙酰胆碱，钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞，从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态，出现意识障碍。

4、临床发现，轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查，有一半病例有器质性损害。

5、晚近认为脑震荡，原发性脑干损伤，弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限，损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

脑震荡是怎么回事

(一)发病原因

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血液循环调节障碍、中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关。近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。但是，这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象，比如有因脑震荡而致死的病例，职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆，以及业余拳击者亦有脑功能轻度障碍的报道。

(二)发病机制

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题。对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍、脑室系统内脑脊液冲击、脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关。近年来认为脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素，其依据：

1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体、尼氏体、染色体改变，有的伴溶酶体膜破裂。

3.生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中，乙酰胆碱、钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞，从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态，出现意识障碍。

4.临床发现，轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查，有一半病例有器质性损害。

5.晚近认为脑震荡、原发性脑干损伤、弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限、损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

近年来的临床及实验研究表明，暴力作用于头部，可以造成冲击点、对冲部位、延髓及高颈髓的组织学改变。实验观察到，伤后瞬间脑血流增加，但数分钟后脑血流量反而显著减少(约为正常的1/2)，半小时后脑血流始恢复正常，颅内压在着力后的瞬间立即升高，数分钟后颅内压即趋下降。脑的大体标本上看不到明显变化。光镜下仅能见到轻度变化，如毛细血管充血，神经元胞体肿大和脑水肿等变化。电镜下观察，在着力部位，脑皮质、延髓和上部颈髓见到神经元的线粒体明显肿胀，轴突肿胀，白质部位有细胞外水肿的改变，提示血-脑脊液屏障通透性增加。这些改变在伤后0.5h可出现，1h后最明显，并多在24h内自然消失。这种病理变化可解释伤后的短暂性脑干症状。生物化学研究发现，脑震荡后不仅有脑脊液中乙酰胆碱升高，钾离子浓度增加，而且有许多影响轴突传导或脑细胞代谢的酶系统发生紊乱，导致继发损害。从新的临床观察中亦发现，轻型脑震荡病人脑干听觉诱发电位有半数显示有器质性损害，国外学者采用前瞻性研究，对连续712例GCS15分的轻微闭合性颅脑损伤病人作CT扫描检查，发现有急性损伤病变者占9.6%。

脑震荡的病因及发病机制

一、脑震荡的病因

脑震荡是一种轻型脑损伤，伤后脑组织一般无器质性的病理改变。意识障碍为一过性，其发病机制不明。一般认为与脑于网状结构的受损有关。外伤时脑脊液在脑室内的震动、睡内压力的改变、脑干本身的机械性牵拉扭转以及血管功能紊乱等都可能导致短暂的脑功能障碍。

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱，神经传导阻滞，脑血液循环调节障碍，中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关。

近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素，但是，这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象，比如有因脑震荡而致死的病例，职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆，以及业余拳击者亦有脑功能轻度障碍的报道。

二、脑震荡的发病机制

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题，对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍，脑室系统内脑脊液冲击，脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关，近年来认为脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素，其依据：

1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体，尼氏体，染色体改变，有的伴溶酶体膜破裂。

3.生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中，乙酰胆碱，钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞，从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态，出现意识障碍。

4.临床发现，轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查，有一半病例有器质性损害。

5.晚近认为脑震荡，原发性脑干损伤，弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限，损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

脑震荡的病因及发病机制是什么

(一)发病原因

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害。在大体解剖和病理组织学上，均未发现病变所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血液循环调节障碍。中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素，有关近代据神经系统电生理的研究认为，因脑干网状结构受损影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。但是这些学说还不能满意地解释，脑震荡的所有现象比如有因脑震荡而致死的病例职业拳师发生慢性脑萎缩损害，甚至痴呆以及业余拳击者亦有脑功能轻度障碍的报道。

(二)发病机制

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题，对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍脑室系统内，脑脊液冲击脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的，异常放电等因素有关近年来认为，脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素其依据：

1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体尼氏体染色体改变有的伴溶酶体膜破裂。

3.生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中乙酰胆碱钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态出现意识障碍。

4.临床发现轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查有一半病例有器质性损害。

5.脑震荡原发性脑干损伤弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限损害更趋于功能性而易于自行修复。因此意识障碍呈一过性。

脑震荡病因

发病原因：

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱，神经传导阻滞，脑血液循环调节障碍，中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关，近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素，但是，这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象，比如有因脑震荡而致死的病例，职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆，以及业余拳击者亦有脑功能轻度障碍的报道。

发病机制：

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题，对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍，脑室系统内脑脊液冲击，脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关，近年来认为脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素，其依据：

1、以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2、脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体，尼氏体，染色体改变，有的伴溶酶体膜破裂。

3、生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中，乙酰胆碱，钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞，从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态，出现意识障碍。

4、临床发现，轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查，有一半病例有器质性损害。

5、晚近认为脑震荡，原发性脑干损伤，弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限，损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

脑震荡的发病机制

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血液循环调节障碍、中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关。

近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题。对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍、脑室系统内脑脊液冲击、脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关。

晚近认为脑震荡、原发性脑干损伤、弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限、损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

近年来的临床及实验研究表明，暴力作用于头部，可以造成冲击点、对冲部位、延髓及高颈髓的组织学改变。实验观察到，伤后瞬间脑血流增加，但数分钟后脑血流量反而显著减少(约为正常的1/2)，半小时后脑血流始恢复正常，颅内压在着力后的瞬间立即升高，数分钟后颅内压即趋下降。脑的大体标本上看不到明显变化。光镜下仅能见到轻度变化，如毛细血管充血，神经元胞体肿大和脑水肿等变化。

电镜下观察，在着力部位，脑皮质、延髓和上部颈髓见到神经元的线粒体明显肿胀，轴突肿胀，白质部位有细胞外水肿的改变，提示血-脑脊液屏障通透性增加。这些改变在伤后0.5h可出现，1h后最明显，并多在24h内自然消失。这种病理变化可解释伤后的短暂性脑干症状。

脑震荡的发病机制

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血液循环调节障碍、中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关。近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题。对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍、脑室系统内脑脊液冲击、脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关。

晚近认为脑震荡、原发性脑干损伤、弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限、损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

近年来的临床及实验研究表明，暴力作用于头部，可以造成冲击点、对冲部位、延髓及高颈髓的组织学改变。实验观察到，伤后瞬间脑血流增加，但数分钟后脑血流量反而显著减少(约为正常的1/2)，半小时后脑血流始恢复正常，颅内压在着力后的瞬间立即升高，数分钟后颅内压即趋下降。脑的大体标本上看不到明显变化。光镜下仅能见到轻度变化，如毛细血管充血，神经元胞体肿大和脑水肿等变化。电镜下观察，在着力部位，脑皮质、延髓和上部颈髓见到神经元的线粒体明显肿胀，轴突肿胀，白质部位有细胞外水肿的改变，提示血-脑脊液屏障通透性增加。这些改变在伤后0.5h可出现，1h后最明显，并多在24h内自然消失。这种病理变化可解释伤后的短暂性脑干症状。

脑震荡的发病机制

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题。对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍、脑室系统内脑脊液冲击、脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关。

晚近认为脑震荡、原发性脑干损伤、弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限、损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

近年来的临床及实验研究表明，暴力作用于头部，可以造成冲击点、对冲部位、延髓及高颈髓的组织学改变。实验观察到，伤后瞬间脑血流增加，但数分钟后脑血流量反而显著减少(约为正常的1/2)，半小时后脑血流始恢复正常，颅内压在着力后的瞬间立即升高，数分钟后颅内压即趋下降。脑的大体标本上看不到明显变化。光镜下仅能见到轻度变化，如毛细血管充血，神经元胞体肿大和脑水肿等变化。电镜下观察，在着力部位，脑皮质、延髓和上部颈髓见到神经元的线粒体明显肿胀，轴突肿胀，白质部位有细胞外水肿的改变，提示血-脑脊液屏障通透性增加。这些改变在伤后0.5h可出现，1h后最明显，并多在24h内自然消失。这种病理变化可解释伤后的短暂性脑干症状。

脑震荡是由什么原因引起的

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题，对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍脑室系统内，脑脊液冲击脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的，异常放电等因素有关近年来认为，脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素其依据：

1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体尼氏体染色体改变有的伴溶酶体膜破裂。

3.生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中乙酰胆碱钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态出现意识障碍。

4.临床发现轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查有一半病例有器质性损害。

5.脑震荡原发性脑干损伤弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限损害更趋于功能性而易于自行修复。因此意识障碍呈一过性。

脑震荡的常见因素

脑震荡是由于颅脑外伤后立即出现短暂的意识丧失，历时数分钟乃至十多分钟，一般不超过半个小时，但偶而有病人表现为瞬间意识混乱或恍惚，并无昏迷，亦有个别出现为期较长的昏迷，甚至死亡者，这可能因暴力经大脑深部结构传导致脑干及延髓等生命中枢所致。病人遭受外力时不仅有大脑和上脑干功能的暂时中断，同时，也有下脑干、延髓及颈髓的抑制，而使血管神经中枢及植物神经调节也发生紊乱，引起心率减慢、血压下降、面色苍白、出冷汗、呼吸暂停继而浅弱及四肢松软等一系列反应。在大多数可逆的轻度脑震荡病人，中枢神经机能迅速自下而上，由颈髓-延髓-脑干向大脑皮质恢复，而在不可逆的严重脑震荡则可能是自上而下的抑制过程，使延髓呼吸中枢和循环中枢的功能中断过久，因而导致死亡。

脑损伤时，脑血管运动中枢受刺激引起脑管短暂痉挛、脑缺、缺氧水肿，产生一过性脑血液循环障碍。脑损伤时脑脊液在脑室系统猛烈移动，其冲击力造成第三脑室、导水管及第四脑室底损害。近年的病理解剂发现空膜细胞有空池形成，室管败下有水肿与山血。细胞分子紊乱致使传导径路阻滞。脑损伤时引起生理性神经元功能障碍。外力作用仪中枢神经系统产生弥漫性姬限抑制即出现昏迷。这种抑制召先发生于大脑皮质，然后向皮皿下扩散，最后消失，此时意识恢复。

详细解析脑震荡

(一)发病原因

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱，神经传导阻滞，脑血液循环调节障碍，中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关，近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素，但是，这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象，比如有因脑震荡而致死的病例，职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆，以及业余拳击者亦有脑功能轻度障碍的报道。

(二)发病机制

脑震荡致伤机制目前尚不明确，现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题，对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释，可能与暴力所致的脑血液循环障碍，脑室系统内脑脊液冲击，脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关，近年来认为脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素，其依据：

1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损。

2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体，尼氏体，染色体改变，有的伴溶酶体膜破裂。

3.生物化学研究中，脑震荡病人的脑脊液化验中，乙酰胆碱，钾离子浓度升高，此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞，从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态，出现意识障碍。

4.临床发现，轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查，有一半病例有器质性损害。

5.晚近认为脑震荡，原发性脑干损伤，弥漫性轴索损伤的致伤机制相似，只是损伤程度不同，是病理程度不同的连续体，有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型，只不过病变局限，损害更趋于功能性而易于自行修复，因此意识障碍呈一过性。

近年来的临床及实验研究表明，暴力作用于头部，可以造成冲击点，对冲部位，延髓及高颈髓的组织学改变，实验观察到，伤后瞬间脑血流增加，但数分钟后脑血流量反而显著减少(约为正常的1/2)，半小时后脑血流始恢复正常，颅内压在着力后的瞬间立即升高，数分钟后颅内压即趋下降，脑的大体标本上看不到明显变化，光镜下仅能见到轻度变化，如毛细血管充血，神经元胞体肿大和脑水肿等变化，电镜下观察，在着力部位，脑皮质，延髓和上部颈髓见到神经元的线粒体明显肿胀，轴突肿胀，白质部位有细胞外水肿的改变，提示血-脑脊液屏障通透性增加，这些改变在伤后0.5h可出现，1h后最明显，并多在24h内自然消失，这种病理变化可解释伤后的短暂性脑干症状，生物化学研究发现，脑震荡后不仅有脑脊液中乙酰胆碱升高，钾离子浓度增加，而且有许多影响轴突传导或脑细胞代谢的酶系统发生紊乱，导致继发损害，从新的临床观察中亦发现，轻型脑震荡病人脑干听觉诱发电位有半数显示有器质性损害，国外学者采用前瞻性研究，对连续712例 GCS15分的轻微闭合性颅脑损伤病人作CT扫描检查，发现有急性损伤病变者占9.6%。