慢性肺心病右心衰竭是怎么回事
慢性肺心病右心衰竭是怎么回事
1、肺、心功能代偿期。本期主要临床表现为慢性阻塞性肺气肿。表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。体检有明显肺气肿体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，桶状胸，呼气延长，肺底听到哮鸣音及湿音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹腔积液等。
2、肺、心功能失代偿期。本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，或有心力衰竭。
(1)呼吸衰竭。常见诱因为急性呼吸道感染，多为通气障碍型呼吸衰竭，低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症表现为胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，出现明显发绀。
(2)心力衰竭。肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹腔积液，少数患者还可伴有左心衰竭，也可出现心律失常。
慢性肺源性心脏病并发症
慢性肺源性心脏病常见有心力衰竭肺部感染呼吸衰竭肺性脑病及心律失常休克弥漫性血管内凝血上消化道出血多器官功能障碍等并发症。
心力衰竭
是慢性肺源性心脏病心功能失代偿的主要临床表现之一以右心衰为主其诱因绝大多数为急性呼吸道感染住院患者中慢性肺心病心力衰竭的发生率为25%～70%。
肺部感染
是慢性肺心病患者的常见并发症之一四季均可发生以冬春季节最多是慢性肺心病急性加重和致死的常见原因之一其中肺炎链球菌流感杆菌感染是慢性肺心病急性发作的主要病原体。
呼吸衰竭
是指由于多种疾病引起的肺通气和(或)通气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的综合症可出现缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血症和低氧血症的表现。
肺性脑病
是呼吸衰竭发展到严重阶段发生严重二氧化碳潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征包括高碳酸血症和低氧血症及过度通气所致的脑部症状等在慢性肺心病呼吸衰竭患者中肺性脑病发生率为20%病死率高达46% 。
心律失常
慢性肺心病患者合并心律失常较常见其发生率约为17.2%～36.8%可有房性期前收缩室性期前收缩窦性心动过速心房颤动房室传导阻滞等。
休克
肺心病发生休克者不多约占7.4%但一旦发生预后凶险病死率达72%。
弥散性血管内凝血
常在酸中毒低氧血症及并发细菌性感染时细菌毒素的作用引起毛细血管内皮受损和组织损伤。
上消化道出血
肺心病并发上消化道出血约占5.7%左右病死率高达92% 。
多器官功能障碍综合征
在肺心病的急性发作期由于肺部感染等因素导致呼吸功能不全或心功能不全可同时或相继发生脑肾肝胃肠等多器官功能不全易产生多器官功能衰竭在肺心病患者中多器官功能衰竭的发病率为30%～50%此时病情多危重变化快其病死率约达50%以上是慢性肺心病的主要死亡原因。[4]
肺心病的诊断鉴别
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)
冠心病与肺心病均多见于中老年患者。冠心病患者可发生全心衰竭，并出现肝肿大，下肢水肿及发绀，这些表现均与肺心病相似，且肺心病患者心电图V1～V3可呈QS型，酷似心肌梗死心电图改变，故两者易于混淆。但冠心病患者多有心绞痛或心肌梗死史，心脏增大主要为左心室大，心尖区可闻及收缩期杂音。X线检查显示心左缘向左下扩大。心电图显示缺血型S-T、T图型，如S-T段明显压低或下垂型，T波深倒，或异常Q波。出现心律失常者以持久性心房颤动，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、反复性室性心动过速多见。可与肺心病鉴别。值得注意的是，肺心病伴发冠心病者临床并非罕见，但鉴别较困难，应详细询问病史、体格检查和有关的心、肺功能检查，加以鉴别。
2.原发性心肌病
原发性心肌病右心衰竭引起肝肿大、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及腹水，与肺心病相似。尤其是伴有呼吸道感染者，可出现咳嗽、咳痰、肺部啰音，明显的呼吸困难及发绀，容易误诊为肺心病。但原发性心肌病多见于中青年，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征，无突出的肺动脉高压征，心电图无明显顺钟向转位及电轴右偏，而以心肌广泛损害多见。心脏大多呈普遍性增大。超声心动图检查可见各心室腔明显增大，二尖瓣开放幅度减低，室间隔和左室后壁运动幅度减低，可资鉴别。
3.风湿性心脏病
慢性肺心病时，右心室肥大，心脏呈顺钟向转位，三尖瓣左移，可出现三尖瓣相对狭窄相对性关闭不全引起的舒张中期杂音和(或)收缩期杂音。酷似风湿性二尖瓣狭窄并关闭不全时的双期杂音，鉴别较为困难。但风湿性心脏病多见于青少年，有风湿活动史，X线表现为左心房扩大为主。其他瓣膜如主动脉瓣常有病变。而慢性肺心病好发于40岁以上患者，常有慢性肺胸疾患和阻塞性肺气肿、右心室肥厚体征，X线检查左心房不大。心电图在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上常出现肺型P波。超声心动图检查有助于鉴别。
一般讲，慢性阻塞性肺病性肺心病均合并有呼吸衰竭，故其诊断基础应有低氧血症和(或)高碳酸血症。血气正常不大可能引起肺心病，因此，血气正常的慢性阻塞性肺病患者若确有右室增大的客观证据，应进一步寻找其他可能引起右心改变的原因，如肺血栓栓塞等。对肺疾病合并冠心病、心肌病或风湿性心脏病的患者是否已发展成肺心病，应视其肺功能损伤的程度是否已足以引起低氧血症和(或)高碳酸血症来决定。
这5种药肺心病患者慎用
肺心病即慢性肺原性心脏病的简称，是指肺组织或肺动脉系统的原发病变，使肺动脉压力增高，右心负荷加重而造成右心室肥大，最后发生心功能不全的一种继发性心脏病。本病常因呼吸系统感染而诱发，以冬春多发。肺心病用药要小心5种药物可能会带来危险。
1.抗生素
肺心病患者待病情好转且稳定后应停用抗生素。若长期服用抗生素，或作为预防性用药，不仅会产生耐药性或发生其他病菌的感染，使病情继续发展、恶化，还因大量使用抗生素，破坏了人体内正常菌群的生态平衡，造成人体免疫力下降，诱发各种合并症，大大增加了疾病治愈的难度。
2.强心药
肺心病伴有心衰时，常需服用强心药，但强心药具有排泄缓慢，容易蓄积、治疗剂量与中毒剂量非常接近的特点，以及体质差异等多种因素，在临床上容易出现强心剂中毒，甚者还会导致生命危险，因此，一定要在医生的指导下，按规定时间、规定剂量服用，在服用强心药时，还应注意补充氯化钾，这种药物虽然与心衰没有直接关系，但它对防止强心药中毒有一定的作用;若患者出现如恶心、呕吐，视物呈黄色或绿色，脉搏不整齐或变慢，每分钟低于60次，则是洋地黄中毒的表现，此时应停药并及时请医生诊治，以减少危害。
3.止咳药
有痰咳不出，会加重呼吸道阻塞，这是肺心病加重的重要因素。有痰病人不论咳嗽轻重均不要单纯应用止咳药，更不能用可待因、阿片之类的麻醉性镇咳剂;口服氨溴索、必嗽平、祛痰灵或肌注糜蛋白酶等有分解痰中粘蛋白达到稀释痰液的作用;对老人或无力咳痰或咳嗽反射消失的重病人，可使用吸痰器以保持呼吸道通畅。近年研究发现，病人长期服用氨溴索等化痰药物，有助减慢病情恶化。
4.利尿剂
利尿药有双氢克尿塞、安体舒通、速尿，中药有五苓散等。利尿不当，血液黏稠加重，导致血栓，如保钾药不能配伍，导致低血钾与电解紊乱。肺心病“心衰”伴继发感染，痰液增多，利尿不利于痰液稀释，变得黏稠痰瘀积，妨碍通气，呼吸更加困难。肺心病水肿重时，口服利尿剂较安全，必要时才能注射给药，应做缓慢、小剂量、间歇给药，剂量也不宜过大。应用利尿剂应由医生按病情来指导用药，不宜自购利尿药滥用。
5.安定药
由于肺部慢性炎症，使肺通气与换气功能障碍，每次吸入体内的氧气减少，同时体内的二氧化碳排出体外也减少，导致机体缺氧二氧化碳潴留。少量的二氧化碳对呼吸中枢有兴奋作用，能呼吸加深、加快，但是肺心病人尤其是慢性肺心病人的高二氧化碳刺激反应减退，呼吸中枢处于麻痹状态。安定药物等镇静药对呼吸中枢具有抑制作用。慢性肺心病人即使用了常人能耐受的小剂量安定药也会使处于逐渐衰竭的呼吸中枢雪上加霜，使呼吸更趋衰竭，甚至呼吸停止。所以患有肺心病、慢性肺气肿的病人千万不能随便服用安定、氯丙嗪等镇静安眠药来治疗烦躁不安、失眠症状，而应在医生的指导下小心监护使用。
慢性肺心病引起喘鸣的诊断
一般讲，慢性阻塞性肺病性肺心病均合并有呼吸衰竭，故其诊断基础应有低氧血症和(或)高碳酸血症。血气正常不大可能引起肺心病，因此，血气正常的慢性阻塞性肺病患者若确有右室增大的客观证据，应进一步寻找其他可能引起右心改变的原因，如肺血栓栓塞等。对肺疾病合并冠心病、心肌病或风湿性心脏病的患者是否已发展成肺心病，应视其肺功能损伤的程度是否已足以引起低氧血症和(或)高碳酸血症来决定。
慢性阻塞性肺病性肺心病，其肺动脉高压的特点是随病情变化而波动，有很大的可逆性，因此，某些缓解期患者在静息状态下测得的肺动脉压力可能在正常范围，而客观上却有右心增大的证据，对这些患者仍应认为有肺心病的存在。
慢性胸肺疾病性肺心病常需与同时合并其他能引起右心增大的疾病的呼吸系疾病相鉴别，如可合并先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌病等;其鉴别在于了解肺心病的定义、肺功能损伤的程度和血气变化。肺血管病性肺心病也常需与先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、冠心病等相区别。
肺心病心力衰竭是怎么回事
性肺源性心脏病是主要由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压的心脏病。肺心病心力衰竭是临床上常见的内科重症之一。治疗方法对确诊为肺心病心力衰竭的患者，采取积极抗炎、对症治疗，使患者呼吸功能有所改善。并使用利尿剂和血管扩张药，有效地减轻了患者的心脏前、后负荷，达到消除浮肿的作用。部分病人经抗炎、利尿、扩血管治疗后，症状和体征仍未明显改善。对此，我们酌情小剂量使用了强心药物，使病人症状明显改善或消失，生命指征平稳，浮肿症状均消失。经过些系统的治疗，患者出院后生活质量明显提高，病情较为稳定。
肺动脉高压的形成由于缺氧、呼吸性酸中毒，使肺血管收缩痉挛，血管阻力增大，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素参与了缺氧性肺血管收缩反应。由于长期的上述病变，引起肺血管(小血管)炎，致使管壁增厚、管腔狭窄，使肺血管阻力增大，引起肺动脉高压。
心脏病变和心力衰竭肺动脉高压早期右心室尚能代偿，舒张末期压力正常。肺动脉高压持续进展且严重，致使右心负荷过重，右心功能失代偿。右心排血量下降，舒张末期压力升高，促进右心室扩大及右心室功能衰竭。随着病情的进展和进一步加重，甚至引起左心室衰竭。
肺心病心力衰竭治疗的特点肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏疾病导致的心力衰竭的治疗不同，通常在积极控制感染和改善呼吸功能后，病人的病情即可获得明显的缓解，如临床上可表现为尿量增多、浮肿消退、肿大的肝脏缩小及压痛消失等，一般不需要加用利尿剂。但对较重的患者，可适当运用强心剂和血管扩张剂。实践证明，在这样的治疗原则指导下，我们对本组30例患者的治疗效果是比较好的，复发率较低。
哪几种药肺心病患者慎用
1.抗生素肺心病患者待病情好转且稳定后应停用抗生素。若长期服用抗生素，或作为预防性用药，不仅会产生耐药性或发生其他病菌的感染，使病情继续发展、恶化，还因大量使用抗生素，破坏了人体内正常菌群的生态平衡，造成人体免疫力下降，诱发各种合并症，大大增加了疾病治愈的难度。2.强心药肺心病伴有心衰时，常需服用强心药，但强心药具有排泄缓慢，容易蓄积、治疗剂量与中毒剂量非常接近的特点，以及体质差异等多种因素，在临床上容易出现强心剂中毒，甚者还会导致生命危险，因此，一定要在医生的指导下，按规定时间、规定剂量服用，在服用强心药时，还应注意补充氯化钾，这种药物虽然与心衰没有直接关系，但它对防止强心药中毒有一定的作用;若患者出现如恶心、呕吐，视物呈黄色或绿色，脉搏不整齐或变慢，每分钟低于60次，则是洋地黄中毒的表现，此时应停药并及时请医生诊治，以减少危害。3.止咳药有痰咳不出，会加重呼吸道阻塞，这是肺心病加重的重要因素。有痰病人不论咳嗽轻重均不要单纯应用止咳药，更不能用可待因、阿片之类的麻醉性镇咳剂;口服氨溴索、必嗽平、祛痰灵或肌注糜蛋白酶等有分解痰中粘蛋白达到稀释痰液的作用;对老人或无力咳痰或咳嗽反射消失的重病人，可使用吸痰器以保持呼吸道通畅。近年研究发现，病人长期服用氨溴索等化痰药物，有助减慢病情恶化。4.利尿剂利尿药有双氢克尿塞、安体舒通、速尿，中药有五苓散等。利尿不当，血液黏稠加重，导致血栓，如保钾药不能配伍，导致低血钾与电解紊乱。肺心病“心衰”伴继发感染，痰液增多，利尿不利于痰液稀释，变得黏稠痰瘀积，妨碍通气，呼吸更加困难。肺心病水肿重时，口服利尿剂较安全，必要时才能注射给药，应做缓慢、小剂量、间歇给药，剂量也不宜过大。应用利尿剂应由医生按病情来指导用药，不宜自购利尿药滥用。5.安定药由于肺部慢性炎症，使肺通气与换气功能障碍，每次吸入体内的氧气减少，同时体内的二氧化碳排出体外也减少，导致机体缺氧二氧化碳潴留。少量的二氧化碳对呼吸中枢有兴奋作用，能呼吸加深、加快，但是肺心病人尤其是慢性肺心病人的高二氧化碳刺激反应减退，呼吸中枢处于麻痹状态。安定药物等镇静药对呼吸中枢具有抑制作用。慢性肺心病人即使用了常人能耐受的小剂量安定药也会使处于逐渐衰竭的呼吸中枢雪上加霜，使呼吸更趋衰竭，甚至呼吸停止。所以患有肺心病、慢性肺气肿的病人千万不能随便服用安定、氯丙嗪等镇静安眠药来治疗烦躁不安、失眠症状，而应在医生的指导下小心监护使用。
慢性肺心病引起喘鸣的诊断
慢性肺心病引起喘鸣的晚期诊断多不困难，而早期却不容易。诊断的原则是在基础疾病的基础上作物理检查、心电图、心电向量图、 X射线胸片、超声心动图、核素心肌显象等，证明有右心室扩大、肥厚或衰竭，或既往史有明确的右心衰竭，即可诊断慢性肺心病。
一般讲，慢性阻塞性肺病性肺心病均合并有呼吸衰竭，故其诊断基础应有低氧血症和(或)高碳酸血症。血气正常不大可能引起肺心病，因此，血气正常的慢性阻塞性肺病患者若确有右室增大的客观证据，应进一步寻找其他可能引起右心改变的原因，如肺血栓栓塞等。对肺疾病合并冠心病、心肌病或风湿性心脏病的患者是否已发展成肺心病，应视其肺功能损伤的程度是否已足以引起低氧血症和(或)高碳酸血症来决定。
慢性阻塞性肺病性肺心病，其肺动脉高压的特点是随病情变化而波动，有很大的可逆性，因此，某些缓解期患者在静息状态下测得的肺动脉压力可能在正常范围，而客观上却有右心增大的证据，对这些患者仍应认为有肺心病的存在。
慢性胸肺疾病性肺心病常需与同时合并其他能引起右心增大的疾病的呼吸系疾病相鉴别，如可合并先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌病等;其鉴别在于了解肺心病的定义、肺功能损伤的程度和血气变化。肺血管病性肺心病也常需与先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、冠心病等相区别。
肺心病能活几年
1建议采取中医治疗，中医是按症用药，辩证施治。不同疾病的患者需服用不同的中药。中药主要的作用是清理肺部的垃圾以及调理肺部功能，是有一定的治疗的效果的，但也只能缓解一定的症状，是不能根本性的治疗的。
第1步
2慢性心力衰竭是各种心脏病发展到终末阶段的综合征，慢性心力衰竭在基层单位中尤以肺心病引起者多见，由此可见积极治疗肺心病，防止病情发展为心力衰竭十分重要。一定要积极的治疗和预防。
第2步
3如果治疗不当的话易合并心力衰竭。慢性肺心病最重要的病理生理机制是高血黏度和肺动脉高压。其主要原因是由于长期缺氧，某些介质释放而引起肺血管收缩。同时缺氧还可致肺血管壁增厚，肺血管床面积减少。
第3步
4肺心病急性加重的主要原因是各种诱因加剧了机体的缺氧状态，可直接引起肺动脉痉挛(钠泵失常、血小板异常凝聚，可能与此有关)缺氧和高碳酸血症刺激机体化学感受器，兴奋交感神经引起肺血管收缩。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
肺心病心衰治疗
肺心病, 缺氧, 神经内分泌, 低钠血症, 营养不良 肺心病80%~90%是由于慢性阻塞性肺病(COPD)引起的。这类疾病具有病史长，伴随慢性缺氧等特点。由于病人长期处于缺氧状态。且心肌和血管结构的改变又不断进行，神经内分泌因素的激活，体内环境的改变等因素，使得这类心力衰竭的患者病情比较复杂，治疗难度大，特别是长期体循环淤血和组织血液灌注不足，机体缺氧，使患者容易出现蛋白质-能量营养不良，稀释性低钠血症，继发性红细胞增多等 一系列不良情况，使临床治疗趋于复杂化。 1 蛋白质-能量营养不良 肺心病心衰蛋白质-能量营养不良的发生率大约占本类病人的10%～30%，晚期患者可达50%以上。其主要原因是：肺心病病人的组织缺氧较重，促使病人血浆中的血管活性物质，如去甲肾上腺素，肾上腺素，醛固酮，心钠素及皮质醇的浓度有不同程度的升高，从而导致长期血管舒缩功能失调，组织氧供降低，水钠潴留，并由此造成全身性水肿，内脏淤血与缺氧，使血乳酸含量增加，混合静脉血氧含量降低。由于慢性呼吸道阻塞，能量消耗增加，体温、代谢率增高。 心衰后内脏淤血缺氧，肠黏膜水肿及消化吸收功能降低，使营养物质吸收减少，肝脏淤血肿大，肝细胞受损，使蛋白质合成下降。强心甙可抑制小肠中氨基酸与糖的转运能力，对蛋白质与糖代谢产生副作用。另一方面蛋白质消耗与丢失增加，故临床上常出现低蛋白血症。营养不良引起呼吸肌重度与厚度下降，呼吸肌储备能力降低并易疲劳，呼吸肌力量与功能降低，最大自主通气、自主呼吸、肺活量低于正常人约40%~60%，有人研究指出由于蛋白质-能量营养不良，使体内蛋白质-氨基酸代谢发生紊乱，使各种脏器的储备功能明显降低，特别是心功能降低进一步加重，使心衰的纠正更加困难，这也往往是难治性心衰的根本原因之一。为避免营养不良的发生，及早采取静脉混合高营养，或反复多次静脉人体白蛋白的补充，亦可反复小量输入新鲜血浆，在实施时，必须结合应用有效和正性肌力药物，避免由于血浆渗透压的提高，有效循环血容量的增加而加重心力衰竭。有人指出小剂量利尿剂交替应用，同时联合应 用ACE抑制剂及小剂量洋地黄，对于纠正肺心病心力衰竭有较好的疗效。 2 稀释性低钠血症的发生与治疗 慢性肺原性心脏病的患者，病史长，在病程中反复出现心力衰竭。由于过度限制钠盐的摄入，厌食、呕吐、钠丢失过多。在治疗中利尿剂应用不当，大量利尿后心排血量减少，动脉压下降，刺激颈动脉窦及主动脉弓感受器使抗利尿素(ADH)分泌增加。同时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活加重水潴留，常常会发生稀释性低钠血症，有人统计肺心病心力衰竭稀释性低钠血症的发生率为10%~15%。稀释性低钠血症是比较严重的水电解质紊乱，由于血渗透压过低，肺间质水肿和心肌水肿加重，加重了心肌缺氧，促使心室重塑进程加快。当血钠低于120mmol/L时病人
出现渐感疲倦、乏力思睡。当低于110mmol/L时则有焦眠不安、惊厥、偏瘫以致昏迷，腱反射减弱至消失，出现病理征，这种情况出现称为水中毒。一旦发生水中毒，心力衰竭的治疗更加困难，因此时肾脏对利尿剂的反映降低，不能靠利尿剂排出过多的水分，必须迅速纠正低渗状态,常用高渗溶液为3%～5%氯化钠溶液，一般剂量为5～10ml/kg体重，先给予100ml于1小时内缓慢静脉滴注，同时给予有效利尿剂和正性肌力药物，避免加重心力衰竭，有条件的可以进行血液透析治疗或血液 超滤，用以排出体内过多的水分。 3 神经内分泌拮抗剂的应用 对肺心病心力衰竭激活神经内分泌系统早已有所认识，但对于神经内分泌因素对心室重塑的分子细胞学基础的影响还是近年来研究的成果。一般认为神经内分泌的激活在心力衰竭恶化中起主导作用，并强调了神经内分泌拮抗剂在心力衰竭中的应用。 洋地黄是治疗心力衰竭的传统正性肌力药物，但肺心病心力衰竭由于体内缺氧较重，不宜按常规剂量应用，但可以小剂量应用，可恢复心脏压力感受对中枢交感冲动的抑制作用，醛固酮受体拮抗剂与ACE抑制剂联合应用是最佳选择。 β受体阻滞剂虽然能抑制交感神经的活动，但还没有完整资料表明β受体阻滞剂可以应用于肺心病心力衰竭。肺心病心力衰竭与一般性心力衰竭有其共性也有其特殊性，肺心病病人往往体内缺氧较重，所以在治疗肺心病心力衰竭时在选择神经内 分泌拮抗剂时应慎重
慢性肺心病怎么治疗效果好
慢性肺心病对人体的健康有着极大的危害性，近年来，该病的患者也是越来越多了，面对众多的肺病患者，随之而来的治疗方法也是层出不穷，那么在众多的治疗方法中，怎么治疗慢性肺心病的效果比较好呢?下面就来做一下介绍。
1、急性加重期：
1控制感染：参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。
2通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
3控制心力衰竭：肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，浮肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。
4控制心律失常：一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。
5加强护理工作：本病多急重、反复发作，多次住院，造成病人及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。
2、缓解期：
原则上是采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。
以上就是关于慢性肺心病怎么治疗效果比较好的一下简单介绍，希望上文的内容能够给大家提供一些帮助，慢性肺心病患者在进行治疗时，一定要选择适合自己的治疗方法，这样才能达到治疗的效果。
心力衰竭的分类
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
肺心病如何护理
肺心病就是肺源性心脏病，是由于慢性肺部疾病引起的心脏疾病，也就是原因在肺上，而结果伤在心脏。这种疾病常在冬季病情加重，下面小编告诉您冬季肺心病该如何护理。
方法/步骤
注意加强御寒锻炼。呼吸道疾病易诱发肺心病，可适当增加御寒锻炼，如冷水浴鼻、洗手等，提高机体的御寒能力。
家庭吸氧治疗。现在易普及家庭吸氧机，患有肺心病的人群可采用吸氧疗法，可降低肺心病的死亡率。
减轻心脏负担。心力衰竭是肺心病死亡率的主要原因，肺心病患者在冬季应注意减轻心脏负担，怎么舒服怎么坐着或者躺着。
加强饮食。肺心病人消耗的能力量比正常人大，需要摄入更多的食物，应多摄入优质蛋白，饮食以易消化的为主。