胰岛素瘤临床表现 精神异常
胰岛素瘤临床表现 精神异常
为低血糖反复发作，大脑皮层受到进一步抑制的结果，症状多种多样，严重者有明显的精神症状，有时被误诊为精神病。
糖尿病患者为何会血糖低
(l)当糖尿病患者血糖快速下降时，首当其冲的是大脑皮质受抑制，出现意识朦胧、定向能力与识别能力丧失、精神失常及言语不清;当皮质下受抑制时，产生躁动不安、心动过速及瞳孔散大; 当累及中脑时，出现阵发性惊厥，并很快陷入低血糖昏迷。
(2)有些患者，特别是不稳定型及幼年型糖尿病患者，或胰岛素过量者，低血糖反应不易自行缓解，且呈现恶性的低血糖反应症状，加急性精神病或癫痫样抽搐及迅速进入严重昏迷状态。
(3)笔者体会到，低血糖发生的次数越多，低血糖的症状越不典型，即使使用结晶锌胰岛素(ZI)类短效胰岛素，也没有明显的肾上腺素分泌增多的表现，而且精神异常症状很短暂，即可迅速陷入深昏迷(或因为病程长，有植物神经病变，所以交感神经没有反应)。
低血糖的诊断
大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者，诊断一般没有困难最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖，应立即推注葡萄糖(见下文治疗)。随着血糖升高，中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人)，可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存，可用来测定血浆胰岛素，胰岛素原及c-肽水平，需要时可作药物监测。应测定血乳酸，ph和血酮。
无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状，还是不能解释的交感神经症状，确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关，并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为：男<50mg/dl(<2.78mmol/l)，女<40mg/dl(<2.5mmol/l)(饥饿72小时后正常男性，女性最低值)，婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/l)(参见第260节)。
实验室检查可鉴别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤，胰岛细胞癌)常有胰岛素原和c-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物病人，c-肽水平应升高，血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员)，胰岛素原正常，c-肽水平下降。罕见的自身免疫低血糖病人，在低血糖发作期间，血浆游离胰岛素明显升高，血浆c-肽受抑，易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。
胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于，经常出现的突发意识模糊或丧失，在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作，有时锻炼促发(如早餐前快速步行)。可自发缓解，常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高[>6μu/ml(>42pmol /l)]伴低血糖，若排除偷用磺脲药和胰岛素时，则有利于提示胰岛素瘤存在。
若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显，病人可住院作饥饿试验(fasttest)，监测其血糖，胰岛素，胰岛素原，c-肽水平。79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状，而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状，给予葡萄糖时迅速好转，在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症，则可确诊胰岛素分泌肿瘤。其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行，很少采用。一般来说，胰岛素瘤极小，标准x线或ct难以探及。拟诊病人在术前应去咨询中心，由经验丰富的医生作评估。
低血糖的诊断：饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人，其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1,2小时及每当症状出现时测血糖)。口服糖耐量试验(ogtt)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。
怎么检查低血糖呢
1.空腹血浆胰岛素和血糖测定 非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低。如I∶G值增加或》0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G》0.4提示胰岛素瘤可能。
2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3.血浆胰岛素原和C肽测定 正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。
C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽和胰岛素是等克分子量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来。C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。反之，低C肽水平提示血浆胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。
4.胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定 血浆中存在胰岛素抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。胰岛素的自身抗体依抗原的来源可分为内源性和外源性两种，依抗体的生物活性和作用效果有兴奋性与抑制性自身抗体之分。
长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗体，此与制剂中的胰岛素与人胰岛素结构不同和制剂不纯有关，但使用单峰的人胰岛素或重组的人胰岛素仍可产生胰岛素抗体。此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。
某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人可产生抗胰岛素的自身抗体。其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高。这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大剂量的胰岛素才能控制高血糖状态。
另一种少见的情况是机体产生的自身抗胰岛素抗体可兴奋胰岛素受体而引起严重的低血糖症，详见后述。
5.血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定 测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断，氯磺丙脲因半衰期长，诱发的低血糖危险性较大。
6.胰岛素抑制试验 无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。
用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出，某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常。Kim等发现，正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%，但胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛素和C肽不被抑制，而在低血糖时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。
7.刺激试验 对于可疑空腹低血糖者刺激试验的敏感性较I∶G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。一般常用的刺激试验包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激试验，80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常，74%有精氨酸试验异常，58%有胰高糖素试验异常。注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌，但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。
8.先天性代谢疾病伴低血糖症的诊断方法 诊断方法很多，可根据需要选用。确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的基因分析。
(1)血糖指数：血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对能力。与血糖指数低的碳水化合物相比，较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平，且较迅速。依血糖指数不同，一般可将碳水化合物分成数种类型。直链淀粉对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱，而支链淀粉可使血糖、胰岛素及胰高糖素明显升高。
(2)果糖耐量试验：口服果糖200mg/kg后，正常人的反应与OGTT相似，而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速，并出现低血糖反应，血胰岛素分泌高于正常人。糖原累积病(GSD)Ⅰ型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后，血乳酸显著升高，血pH值和HCO3-下降。此试验亦可用于其他低血糖症的鉴别诊断。
(4)肾上腺素试验 GSDⅠ型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。由于GSD亦可能累及中性粒细胞的糖代谢，故使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显。但用于 GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇(phoorbol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶的活性，协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断。
(5)缺血运动乳酸试验：将上臂缠以血压计袖带，加压至200mmHg，令病人作抓握活动，持续1分钟，测定试验前后血乳酸值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病(如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等)。
(6)可乐定治疗试验：如怀疑为GSD，常用可乐定(clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表面积)治疗数月，GSD者(如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型)可增加身高，其作用机制未明。因此药还对体质性矮小及其他原因所致生长迟滞有效，故可能与其作用于中枢，促进GH分泌等作用有关。
(7)其他试验：血、尿及脑脊液氨基酸组分分析有助于氨基酸代谢病的诊断。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各种低血糖症的基本检测项目。如有可能应尽量做病变组织的酶活性测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等的测定。用分子生物学方法鉴定酶基因的突变可肯定酶缺陷的种类和位点。
9.铬粒素A(CgA) 铬粒素A(chromogranin A，CgA)是神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤病人血清CgA升高。中肠来源的类癌病人，血中CgA可升高数十至数百倍，发生肝转移后，血CgA增高更明显(RIA法测定的CgA误差30%～40%)。
10.其他APUD激素和代谢物测定 可根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素，但因花费昂贵，一般难于普及。多数情况下，可测定尿5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)及胃液中胰岛素、胰岛素原和C肽，必要时可测定胃泌素。如欲判定肿瘤的生长潜能、判断预后，可测定Ki-67蛋白和PCNA(增生细胞核抗原，proliferating cell nuclear antigen)，肿瘤组织可作黏附分子CD44及血小板衍生生长因子α(PDGFa)受体染色。生长抑素受体亚型分析及PKR测定也有助于诊断。
1.脑电图 与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。
2.肌电图 神经传导时间正常。远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少。弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位。比较符合周围神经原或前角细胞型变化。
3.X线检查 偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位。胰动脉造影显示血运增加。选择性肠系膜上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位。
4.CT与MRI扫描 可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。
5.B超检查 可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。
6.其他 胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。
小编提醒：做完检查确诊之后，我们应该及时到正规医院积极治疗，争取早日康复。
继发性肥胖有哪些原因
继发性肥胖症一般继发于「神经—内分泌—代谢紊乱」基础上，包括下丘脑性肥胖、垂体性肥胖、甲状腺性肥胖、肾上腺性肥胖、胰岛性肥胖等，如发生在下丘脑—垂体的感染、肿瘤、创伤、皮质醇增多症、甲状腺或性腺功能减退、胰岛素瘤等疾病都可导致继发性肥胖症。一些精神疾病（如抑郁症、进食异常等）和药物因素导致的肥胖，也属于继发性肥胖的范畴。
不同类型的低血糖诊断
低血糖的造成因素很多，可能是由于不按时进食食物有关系，还有可能是高血糖患者打了过多的胰岛素造成了低血糖，但是不管是什么原因都是低血糖现象了，那么我们在医院来接受诊断的时候，做什么检查可以检查出来患有了低血糖呢?
胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于，经常出现的突发意识模糊或丧失，在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作，有时锻炼促发(如早餐前快速步行)。可自发缓解，常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高6ΜU/ML(42PMOL/L)伴低血糖，若排除偷用磺脲药和胰岛素时，则有利于提示胰岛素瘤存在。
若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显，病人可住院作饥饿试验(FASTTEST)，监测其血糖，胰岛素，胰岛素原，C-肽水平。79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状，而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状，给予葡萄糖时迅速好转，在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症，则可确诊胰岛素分泌肿瘤。
其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行，很少采用。一般来说，胰岛素瘤极小，标准X线或CT难以探及。拟诊病人在术前应去咨询中心，由经验丰富的医生作评估。
饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人，其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1，2小时及每当症状出现时测血糖)。口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。
低血糖的时候我们就会出现自身感觉和症状，比如说浑身无力，四肢发麻，心慌，出虚汗等，那些长期低血压的患者都知道在自己的口袋里准备糖果，这样可以增加急救的时间，低血糖的原因很多，这就需要大夫在诊断的时候能够做好疾病的鉴别工作，患者能够得到及时的治疗。
低血糖检查诊断
一、病 史
1、糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应，临床最常见，症状轻重与药物剂量或病情轻重有关，合并有植物神经损害者可无交感神经受刺激表现，常以低血糖脑病为主要表现。但有特殊病史可供鉴别。
2、非糖尿病者中以功能性(餐后、反应性)低血糖最常见，低血糖症发作病史可较长，但症状轻、持续时间短，常在餐后2-4h发作，虽多次发作但无进行性加重，无昏迷病史。部分患者有胃肠手术史。如低血糖症病史较久，进行性加重，常在空腹期或运动后发作，以脑功能障碍为主，多为器质性低血糖症。胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因。
应详细询问有无肝病史、内分泌疾病史、饮食情况及饮酒史、慢性消耗性病史(肿瘤、结核史、长期发热等)、胃肠疾病及手术史等。
二、体格检查
详细的体格检查是病因诊断的又一主要线索。体态较胖的中年女性应注意功能性低血糖症。如为向心脏肥胖伴多毛、痤疮、紫纹应考虑皮质醇增多症。如体态消瘦、皮肤色素减少、毛发脱落、性腺及乳房萎缩常提示垂体功能低下;如体态消瘦、色素加深、低血压等又提示阿狄森病的可能。黏液性水肿体征提示甲状腺功能减退的存在。肢端肥大症外貌提示垂体生长激素瘤的存在。阵发性或持续性高血压伴阵发性加剧应除外嗜铬细胞瘤的存在。皮肤、淋巴结、胸腹部检查对肝源性低血糖、胰腺内或外肿瘤等的诊断常提供重要依据。
三、实验室检查
1、血糖测定(血浆真糖)
多次测定空腹或发作时血糖<2.7mmol/L(50mg/dl)。
2、口服糖耐量试验(OGTT)
胰岛素瘤多数为典型低扁平曲线，服糖后lh呈早期低血糖症者对本病诊断有助。但部分本病患者曲线属正常型或耐量减退型，这可 能与胰岛素瘤分泌胰岛素的自主程度、分泌胰岛素的量、瘤外正常胰岛 B细胞功能受抑制的程度有关。因此在OGIT同时应测定血浆胰岛素及C肽(称胰岛素释放试验).
3、正常空腹静脉血浆胰岛素浓度在5一20 mU/L，很少超过30 mU/L。胰岛素瘤患者胰岛素分泌呈自主性，其浓度常高于正常，可达160 mU/L。高胰岛素血症也见于肥胖症、2型糖尿病早期(肥胖者)肢端肥大症、皮质醇增多症、妊娠后期等，故血糖及胰岛素须同时采血反复测定才有助鉴别。
4、C肽测定
正常人空腹血清C肽为(①0.4+0.2)nmol/L，24h尿C肽为(36+4)μg、胰岛素瘤者高于正常。
5、刺激试验
(1)口服75 g葡萄糖(或25g静脉注射)后作胰岛素释放试验(与OGTT同时做)，各次取血后同时测血糖及胰岛素，胰岛素瘤患者血糖呈低扁平曲线而胰岛素曲线相对较高，且高峰>V50 mU/mU/L，分析结果时应除外早期2型糖尿病及肝病。
(2)甲磺丁脲(D860)试验：口服 D860 2 g(同时服NaHCO3 2 g)前后，每30 min采血测血糖及胰岛素，如血浆胰岛素明显升高而同时血糖明显下降达下列标准时有助于胰岛素瘤诊断：①血糖下降>基础值的65%，或降至<1.7mmol/L (30mg/dl);②血糖降至<2.2 mmol/L(40 mg/dl)，持续3h以上而不能自行恢复者，但如有神经缺糖症状出现时应立即终止此试验;③血浆胰岛素上升达60-130mU/ L，或高峰值>120mmol/L。也可用静脉注射 D860/g(5%20 ml)2min内推注完毕，于注射前及注射后5、20、30、60、90、120及 180 min取血测血糖及胰岛素，胰岛素瘤者胰岛素高峰见于5-10 min(比口服法早20一30 min)，峰值>120一150 mU/L，余指标同口服法。本试验对有肝病者、营养不良者及对D860过敏者不用。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素1mg静脉注射，5-10 min血浆胰岛素>150 mU/L支持胰岛素瘤诊断。糖原累积症及严重慢性肝病患者糖原贮备不足的低血糖症者无此反应。正常人及部分糖尿病者有时有假阳性反应。但多数<100mU/L。胰高糖素1 mg静脉注射(空腹 6-8 h后，)正常人45 min血糖达高峰，2 h恢复正常，糖原累积症患者血糖不上升或上升很少。
(4)亮氨酸试验：静脉注射亮氨酸 150mg，血糖下降 l.4mmlo/L(25 mg/dl)以上，提示胰岛素瘤。口服L-亮氨酸 200mg/kg，于口服前后10、20、30、40、50、60 min分别测血糖及胰岛素，服药后的30-45 min血糖下降至<2.78 mmol/L(50mg/d)，胰岛素>40mU/L为阳性，支持胰岛素瘤诊断。
6、禁食试验
空腹及发时血糖>2.78 mmol/L又疑有胰岛素瘤者做本试验。一般禁食24 h约85%的胰岛素瘤者有低血糖发作，禁食48h95%有低血糖发作，另5%需禁食72 h。禁食期间每4h测定血糖、胰岛素、C 肽一次。血糖<2.78 mmol/L每小时测定一次，直至血糖<2.2 mmol/L(40 mg/dl)伴有神经缺糖症状出现，于采血后(测定血糖、胰岛素、C肽)即刻给予葡萄糖静脉注射以终止试验。正常人随禁食时间的延长，胰岛素及C肽水平逐渐降低。如血糖<2.2mmol/L伴神经缺糖症群出现时，胰岛素及C肽水平较高可诊断为胰岛素瘤。以往认为禁食72 h无低血糖发作可除外胰岛素瘤，目前已有例外。有时于最后2h增加运动以激发低血糖发作，但此时已禁食2-3d，患者已无力运动。对于高龄及伴有心血管病者更应慎重。禁食期间主要靠糖异生维持血糖稳定，应多饮水，预防高黏高脂血症及其并发症。有肝病及垂体一肾上腺皮质功能低下时，禁食也可导致低血糖症发作，应注意鉴别。
7、胰岛素释放指数
于禁食24h以上后取血测定血清胰岛素(免疫法，IRI)及血糖(G)计算其比值IRI / G>0.4(正常<0.3)支持胰岛素瘤诊断。修正的胰岛素释放指数：IRI(μu/ml)×100/G-30mg/dl≥85μU/ mg支持胰岛素瘤诊断(正常 ≤ 50μU/ mg)。G-30是因为当血糖达 1.67 mmol/L(30 mg/dl)时胰岛素分泌暂时停止。仍有20%的假阴性率。
8、C肽抑制(胰岛素耐量)试验
胰岛素0.1U/kg(体重)静脉滴注共60 min(空腹血糖>2.78 mmol/L)试验过程中如出现低血糖反应则随时终止试验。正常人血糖降至2.2 mmol/L(40 mgdl)以下，C肽也降至1.2 μg/L(3ng/ml)以下。胰岛素瘤患者只有血糖下降而C肽仍维持在3μg(ng/rnl)的较高水平。用磺脲类引起的低血糖症患者C肽也不受抑制，注意鉴别。
9、胰岛素原和胰岛素原类似物(BKRA)测定
正常人空腹血清胰岛素原及BKRA值0.05-0.4μg/L(0.05-0.4ng/rnl)，不超过所测胰岛素浓度的25%，而90%的胰岛素瘤患者超过此值。胰岛素(IRI)同PLC间的比例是目前诊断胰岛素瘤最特异的一种化验。
10、肝功能、肾功能、有关内分泌腺功能检测
对于肝源性、肾源性、内分泌性低血糖症诊断有助。血钙磷、碱性磷酸酶、尿钙磷检测对MEN-I型伴有胰岛素瘤的诊断有助。肿瘤标志物的检测对胰(岛)外肿瘤性低血糖症的诊断有助。
11、有关遗传性酶系异常的化验
(1)糖原累积症中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型伴发低血糖症：①胰高糖素0.5-1mg肌注后，除皿型(脱枝酶缺乏)于高糖饮食后有升糖反应外余反应均较差或无反应。②肝活检及各种相应的酶测定有阳性发现。③界限糊精试验肝、肌肉、红细胞、白细胞中有界限糊精存在(皿型)。
(2)其他酶缺乏有关检验见鉴别诊断内容。
低血糖的病因有哪些
低血糖症是血葡萄糖浓度低于正常的一种临床现象，常见的原因有胰岛素瘤，特发性功能性低血糖症。在正常情况下，胰岛β细胞分泌胰岛素受血糖浓度调节。当血糖下降时，胰岛β细胞分泌胰岛素减少甚至停止。胰岛素瘤组织缺乏这种调节机制，虽然血糖明显降低而继续分泌胰岛素，使血浆胰岛素浓度绝对过高，从而使血糖下降。低血糖多在服糖后2小时～3小时出现。
特发性功能性低血糖是由于情绪不稳定，各种精神刺激、忧虑、焦虑诱发、血管舒缩不稳定而致使神经体液对胰岛素分泌或糖代谢调节不稳定，或因迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多，胃大部分切除、胃空肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术时，进食后食物迅速移至小肠，结果导致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌。低血糖多在服糖后2小时～4小时出现。
低血糖的病因主要有：
(一)空腹低血糖：见于
1. 葡萄糖利用过度：
(1)高胰岛素血症：胰岛素瘤;肥胖型糖尿病人的新生儿(母亲有高胰岛素血症);药物(如过量应用胰岛素、磺脲类降糖药、水杨酸盐、心得安、双异丙苄胺、 单胺氧化酶抑制剂), 胰岛素自身免疫性低血糖。
(2)肿瘤：如巨大间质瘤、原发性肝癌、胃肠道肿瘤及淋巴肉瘤等。
2. 葡萄糖生成不足：
(1)内分泌疾病：垂体前叶功能减退症;肾上腺皮质功能减退症;甲减等。
(2)肝糖原累积病。
(3)严重肝病及肝淤血。
(4)晚期肾病。
(5)半乳糖血症(因半乳糖1磷酸尿嘧啶核苷转化酶缺陷，使半乳糖不能转化为葡萄糖)。
(6)其他：长期酗酒(抑制糖原异生);脓毒血症;饥饿;恶液质;剧烈运动等。
(二)餐后(反应性)低血糖：见于
1.功能性低血糖(情绪不稳定和神经质，中年女性多见)。
2.滋养性胰岛素功能亢进 ：如胃切除手术的一倾倒综合症;幽门成形术及胃空肠吻合术后。
3.儿童特发性自发性低血糖。
4.轻型早期糖尿病(胰岛素峰值延迟)。
(三)药物(诱导性)低血糖症
1.降血糖药诱导性低血糖症：
①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。
2.非降血糖类药诱导性低血糖症：
常见有柳酸盐类，抗组胺类，保泰松，乙酰氨基酚，四环素类，异烟肼，酚妥拉明，利舍平，甲巯咪唑，甲基多巴，单胺氧化酶抑制剂，酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。
低血糖应该做哪些检查
1.空腹血浆胰岛素和血糖测定 非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低。如I∶G值增加或>0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G>0.4提示胰岛素瘤可能。
2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3.血浆胰岛素原和C肽测定 正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。
C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽和胰岛素是等克分子量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来。C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。反之，低C肽水平提示血浆胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。
4.胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定 血浆中存在胰岛素抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。胰岛素的自身抗体依抗原的来源可分为内源性和外源性两种，依抗体的生物活性和作用效果有兴奋性与抑制性自身抗体之分。
长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗体，此与制剂中的胰岛素与人胰岛素结构不同和制剂不纯有关，但使用单峰的人胰岛素或重组的人胰岛素仍可产生胰岛素抗体。此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。
某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人可产生抗胰岛素的自身抗体。其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高。这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大剂量的胰岛素才能控制高血糖状态。
另一种少见的情况是机体产生的自身抗胰岛素抗体可兴奋胰岛素受体而引起严重的低血糖症，详见后述。
5.血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定 测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断，氯磺丙脲因半衰期长，诱发的低血糖危险性较大。
6.胰岛素抑制试验 无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。
用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出，某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常。Kim等发现，正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%，但胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛素和C肽不被抑制，而在低血糖时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。
7.刺激试验 对于可疑空腹低血糖者刺激试验的敏感性较I∶G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。一般常用的刺激试验包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激试验，80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常，74%有精氨酸试验异常，58%有胰高糖素试验异常。注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌，但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。
8.先天性代谢疾病伴低血糖症的诊断方法 诊断方法很多，可根据需要选用。确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的基因分析。
(1)血糖指数：血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对能力。与血糖指数低的碳水化合物相比，较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平，且较迅速。依血糖指数不同，一般可将碳水化合物分成数种类型。直链淀粉对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱，而支链淀粉可使血糖、胰岛素及胰高糖素明显升高。
(2)果糖耐量试验：口服果糖200mg/kg后，正常人的反应与OGTT相似，而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速，并出现低血糖反应，血胰岛素分泌高于正常人。糖原累积病(GSD)Ⅰ型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后，血乳酸显著升高，血pH值和HCO3-下降。此试验亦可用于其他低血糖症的鉴别诊断。
(4)肾上腺素试验 GSDⅠ型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。由于GSD亦可能累及中性粒细胞的糖代谢，故使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显。但用于GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇(phoorbol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶的活性，协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断。
(5)缺血运动乳酸试验：将上臂缠以血压计袖带，加压至200mmHg，令病人作抓握活动，持续1分钟，测定试验前后血乳酸值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病(如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等)。
(6)可乐定治疗试验：如怀疑为GSD，常用可乐定(clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表面积)治疗数月，GSD者(如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型)可增加身高，其作用机制未明。因此药还对体质性矮小及其他原因所致生长迟滞有效，故可能与其作用于中枢，促进GH分泌等作用有关。
(7)其他试验：血、尿及脑脊液氨基酸组分分析有助于氨基酸代谢病的诊断。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各种低血糖症的基本检测项目。如有可能应尽量做病变组织的酶活性测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等的测定。用分子生物学方法鉴定酶基因的突变可肯定酶缺陷的种类和位点。
9.铬粒素A(CgA) 铬粒素A(chromogranin A，CgA)是神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤病人血清CgA升高。中肠来源的类癌病人，血中CgA可升高数十至数百倍，发生肝转移后，血CgA增高更明显(RIA法测定的CgA误差30%～40%)。
10.其他APUD激素和代谢物测定 可根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素，但因花费昂贵，一般难于普及。多数情况下，可测定尿5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)及胃液中胰岛素、胰岛素原和C肽，必要时可测定胃泌素。如欲判定肿瘤的生长潜能、判断预后，可测定Ki-67蛋白和PCNA(增生细胞核抗原，proliferating cell nuclear antigen)，肿瘤组织可作黏附分子CD44及血小板衍生生长因子α(PDGFa)受体染色。生长抑素受体亚型分析及PKR测定也有助于诊断。
影像学检查：
1.脑电图
与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。
2.肌电图
神经传导时间正常，远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少，弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位，比较符合周围神经原或前角细胞型变化。
3.X线检查
偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位，胰动脉造影显示血运增加，选择性肠系膜上动脉，腹腔动脉造影有助于病变定位。
4.CT与MRI扫描
可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。
5.B超检查
可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。
6.其他
胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。
多囊卵巢综合症病因有哪些
1)家族遗传因素：遗传因素是其病因学上一个主要因素。多数多囊卵巢综合症与基因异常有关，少数有染色体异常。
2)长期精神紧张、药物及疾病影响：由于精神紧张、药物及某些疾病影响到下丘脑一垂体一卵巢轴调节功能异常，导致卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素;卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟。
3)肥胖、高胰岛素血症患者：部分患者可表现为高胰岛素血症和耐胰岛素，多数情况是胰岛素受体后信息传导系统的障碍引起，也可有胰岛素受体缺陷引起。
4)肾上腺功能异常：50%患者肾上腺皮质功能亢进，雄激素分泌过量，无排卵。主要疾病有肾上腺肿瘤 、肾上腺皮质增生等。
低血糖患者会出现什么症状
(一)胰岛素过多：胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。
(二)反应性低血糖症：早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。
(三)对胰岛素过度敏感。
(四)肝脏疾病。
(五)中毒：药物中毒。
(六)糖类不足。
低血糖性昏迷有什么症状低血糖对机体来说是一强烈的应激，病人表现交感神经兴奋;低血糖使中枢神经系统缺少能量来源，出现许多功能障碍。病人发病之初觉头晕、头痛、饥饿感、软弱无力、肢体湿冷，继之意识朦胧、定向力障碍、抽搐以至昏迷，也可以表现为精神错乱及偏瘫。
卵巢多囊综合症的病因
1、家族遗传因素：依据多囊卵巢综合症发生所显示的家族高度聚集性，因此，遗传因素是其病因学上一个主要因素。多数多囊卵巢综合症与基因异常有关，少数多囊卵巢综合征有染色体异常，此发病因素很难进行避免，唯有早发现早治疗。
2、长期精神紧张、药物及疾病影响：由于精神紧张、药物及某些疾病影响到下丘脑一垂体一卵巢轴调节功能异常，导致卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素;卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，从而出现一系列诸如闭经、多毛等多囊卵巢综合症的症状。
3、肥胖、高胰岛素血症患者：部分多囊卵巢综合症患者，尤其是肥胖患者可表现为高胰岛素血症和耐胰岛素，提示由胰岛素抵抗引起。引起胰岛素抵抗的原因有多种，多数情况是胰岛素受体后信息传导系统的障碍引起，也可有胰岛素受体缺陷引起。
4、肾上腺功能异常：50%的多囊卵巢综合症患者存在肾上腺皮质功能异常现象，常由于肾上腺皮质功能亢进，导致分泌过量的雄激素，出现无排卵等症状。引起肾上腺皮质功能异常的疾病，主要有肾上腺肿瘤 、肾上腺皮质增生等。
正常人低血糖的原因有哪些
低血糖为生化异常，并不是一种疾病。凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现，称为低血糖症。本症严重时可导致昏迷。
引起低血糖症的原因很多，大致可分为以下几类。
(一)胰岛素过多：胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。
(二)反应性低血糖症：早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。
(三)对胰岛素过度敏感。
(四)肝脏疾病。
(五)中毒：药物中毒。
(六)糖类不足。
女性必看双侧卵巢多囊样改变危害大
一、遗传学因素
双侧卵巢多囊样改变是一种常染色体显性遗传或x一连锁(伴性)遗传或基因突变所引起的疾病，多数患者染色体核型46xx，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46xx/45xo，46xx/46xxq。
二、肾上腺功能异常
50%的双侧卵巢多囊样改变患者存在肾上腺皮质功能异常现象，常由于肾上腺皮质功能亢进，导致分泌过量的雄激素，出现无排卵等症状。引起肾上腺皮质功能异常的疾病，主要有肾上腺肿瘤、肾上腺皮质增生等。
三、肥胖、高胰岛素血症患者
部分双侧卵巢多囊样改变患者，尤其是肥胖患者可表现为高胰岛素血症和耐胰岛素，提示由胰岛素抵抗引起。引起胰岛素抵抗的原因有多种，多数情况是胰岛素受体后信息传导系统的障碍引起，也可有胰岛素受体缺陷引起。
四、长期精神紧张、药物及疾病影响
由于精神紧张、药物及某些疾病影响到下丘脑一垂体一卵巢轴调节功能异常，导致卵巢间质、卵泡膜细胞产生过量雄激素;卵巢内高雄激素抑制卵泡成熟，从而出现一系列诸如闭经、多毛等多囊卵巢综合症的症状。
神经内分泌肿瘤的症状
有功能性的神经内分泌肿瘤常表现为过量分泌肿瘤相关物质引起的相应症状。
1、类癌综合征：突发性或持续性头面部、躯干部皮肤潮红，可因酒精、剧烈活动、精神压力或进食含3-对羟基苯胺的食物如巧克力、香蕉等诱发;轻度或中度的腹泻，腹泻并不一定和皮肤潮红同时存在，可能与肠蠕动增加有关，可伴有腹痛;类癌相关心脏疾病，如肺动脉狭窄、三尖瓣关闭不全等;其它症状如皮肤毛细血管扩张症、糙皮病等，偶见皮炎、痴呆和腹泻三联征。
2、胃泌素瘤常表现为Zollinger-Ellison综合征，腹痛腹泻常见，呈间歇性腹泻，常为脂肪痢，也可有反复发作的消化性溃疡。
3、胰岛素瘤的临床症状与肿瘤细胞分泌过量的胰岛素相关，特征性表现是神经性低血糖症，常见于清晨或运动后，其它还有视物模糊，精神异常等表现。
4、胰高血糖素瘤常伴有过量的胰高血糖素分泌，典型表现是坏死性游走性红斑伴有贫血以及血小板减少，大约半数患者可有中度糖尿病表现，还可能有痛性红舌、口唇干裂、静脉血栓、肠梗阻及便秘等表现。
5、VIP瘤典型症状是Verner-Morrison综合征，即胰性霍乱综合征，表现为水样腹泻、低钾血症、胃酸缺乏症和代谢性酸中毒。
无功能性的神经内分泌肿瘤常缺乏典型的临床表现，就诊时往往已经出现肝转移。