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肺气肿是怎么引起的

肺气肿是怎么引起的

一、空气污染,大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,这也是肺气肿的病因之一。

二、吸烟,肺气肿的病因中最重要的,烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低,支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力下降,支气管粘膜充血水肿、粘液积聚,容易继发感染,慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气流受限。

三、感染,感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等,细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

四、职业性粉尘和化学物质,当职业性粉尘及化学物质,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可能产生与吸烟无关的肺气肿。

五、其他,其它肺气肿的病因如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。

胸闷的原因 肺部疾病

对于儿童来说,肺气肿是引起儿童胸闷的主要疾病,部分儿童可能因为太小,无法描述清楚胸闷的感觉,作为父母要注意观察是否属于肺部疾病,一般会因为运动出现气短,随着病情的发展还可能引起乏力、体重下降、食欲减退、伴有咳嗽、咳痰等症状,如果出现这些情况,建议去医院及时就诊。肺部疾病除了常见的肺气肿外,支气管炎、哮喘、肺不张、肺梗塞、气胸等也都会引起胸闷。

肺气肿病因

环境因素(35%):

引起慢支的各种因素如感染,吸烟,大气污染,职业性粉尘和有害气体的长期吸入,过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。

机体因素(30%):

弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说,人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加,吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性,这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。

发病机制

1、肺气肿的病理改变:肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部),全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿,全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶,当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展,反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻,肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。

2、肺气肿病理生理:呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉,肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作,膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气,肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。

老年人肺气肿有什么症状表现

肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。肺气肿是指由某些肺部慢性疾病,如慢性支气管炎、支气管哮喘、广泛性支气管扩张等引起,其中极大多数是由慢性支气管炎引起。慢性支气管炎很容易继发肺气肿,久而久之,则形成慢性肺原性心脏病。

肺气肿是缓慢发生的,早期无症状,或仅有咳嗽、咯痰,病变发展后,可在运动后感到呼吸困难、气短,继续发展则逐渐力不从心,难以胜任日常工作。随着病变的加重,患者在休息时亦感到呼吸困难,有的口唇和手指甲、脚趾甲呈紫色,医学上称之为紫绀。

患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿啰音,心音低远。

什么是阻塞性肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。

肺大泡与肺气肿的关系

简单来说:

肺气肿:肺脏内末端细支气管、肺泡过度充气所致气体还是存在肺内。

肺大泡:一般继发于肺气肿,是肺脏内末端细支气管、肺泡过度充气导致破裂,多个肺泡融合在一起形成的,这时会导致自发性气胸。

详细来说, 肺大泡与肺气肿的关系:

◆肺气肿

引起肺气肿的主要原因是慢支,支扩等慢性肺病导致的肺组织弹性减弱,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常。或仅在劳动、运动时感到气短,随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外还可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。

◆肺大泡

肺大泡指大泡性肺气肿,是一种局限性肺气肿、是一个个孤立的小的融合。肺泡高度膨胀,肺泡壁破裂并相互融合而形成。可以说肺大泡是肺气肿的延续,肺大泡破裂,容易导致自发性血气胸。通常小的肺大泡没有什么明显的特征,肺大泡的增大或在其他部位又出现新的肺大泡,可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。

当病情发展到一定程度后,患病的肺大泡变得巨大,这时患者会明显感觉到胸闷、气短,有些病人也会因此而丧失劳动能力,同时对行动也造成不便。肺大泡突然增大破裂,可产生自发性气胸,则有突然胸痛,呼吸困难,在有严重张力气胸的病例,呼吸困难相应加重,并可出现紫绀,并出现严重呼吸困难和类似心绞痛的胸痛,严重肺大泡并发肺气肿,则能促使肺原性心脏病的发生。

肺气肿怎么进行按摩治疗

肺气肿需要积极治疗,长期控制,有助于提高患者的生活质量,应选择科学规范的治疗方法。肺气肿是否能通过按摩治疗?接下来就为大家介绍一下。

肺气肿是呼吸系统疾病发展到一定阶段的一种病理状态,可由于气管和肺泡的通气功能障碍引起肺内气体增多,影响换气,导致缺氧,呼吸困难的发生。肺气肿不能通过体表按摩而治疗的。家庭治疗的关键是进行家庭氧疗,可以使用小型的氧气瓶或氧气袋,有助于缓解肺气肿患者的缺氧症状。

肺气肿患者可遵照医嘱采取一些按摩调理手法,但不能代替规范治疗。适当使用舒张支气管药物,正确选用抗生素、呼吸功能锻炼、家庭氧疗等,有助于缓解肺气肿症状。

上面内容就是对肺气肿是否能通过按摩治疗相关问题的介绍,相信各位看过之后,对肺气肿是否能通过按摩治疗已经有了一定的了解了,希望对大家能有所帮助,并且要及时采取措施进行治疗。

肺大泡是肺气肿吗

肺大泡是肺气肿吗?很多患者对于肺大泡不够了解,不知道肺大泡和肺气肿的区别是什么,该怎么治疗,这些都是大家关心的问题,为了能够让大家及时的发现病情,及早的进行治疗,现在将肺大泡与肺气肿的区别介绍给大家,希望能够让大家重新认识这两种疾病。

肺大泡:一般继发于肺气肿,是肺脏内末端细支气管、肺泡过度充气导致破裂,多个肺泡融合在一起形成的,这时会导致自发性气胸。

肺气肿:肺脏内末端细支气管、肺泡过度充气所致气体还是存在肺内。

肺大泡:肺大泡指大泡性肺气肿,是一种局限性肺气肿、是一个个孤立的小的融合。肺泡高度膨胀,肺泡壁破裂并相互融合而形成。可以说肺大泡是肺气肿的延续,肺大泡破裂,容易导致自发性血气胸。通常小的肺大泡没有什么明显的特征,肺大泡的增大或在其他部位又出现新的肺大泡,可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。

肺气肿:引起肺气肿的主要原因是慢支,支扩等慢性肺病导致的肺组织弹性减弱,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常。或仅在劳动、运动时感到气短,随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外还可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。

综上所诉,以上是肺大泡与肺气肿的区别。肺大泡与肺气肿所造成的都及其严重威胁患者的身心健康,应及早确诊及早进行治疗。

肺气肿传染吗

一、肺气肿会传染吗,其实肺气肿是不会传染的。肺气肿是指多种原因引起的肺脏过度充气而导致的慢性呼吸道疾病。其中以呼吸道阻塞引起的肺气肿最为常见,而呼吸道阻塞的常见原因有支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和重症肺结核等疾病。

1、除了阻塞性肺气肿之外,还有老年性、代偿性和间质性肺气肿,无论是哪种原因引起的肺气肿都是妨碍了肺脏的气体交换效率,为了保证人体得到足够的氧气,不得不加大肺脏的通气量,造成肺泡过度的膨胀,以及细支气管远端气道扩张,从而导致肺泡壁破坏,导致肺组织弹性减退,而肺泡数量减少使有效的换气面积减小,势必加重肺脏的气体交换效率,而陷入恶性循环之中,乃至造成呼吸衰竭。

2、任何引起呼吸气道狭窄的肺脏疾患如慢性支气管炎或哮喘,由于可以引起肺内压力升高而最终损害肺泡,因此亦有助于形成肺气肿。

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为什么会得肺气肿

(一)发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为多种因素协同作用形成的。 一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。 二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏

肺气肿能活多久

肺气肿指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿肺气肿有可能会很严重的,肺气肿疾病如果保护不当可能会导致呼吸功能受损,通气换气障碍加重,二氧化碳潴留破坏及肺泡毛细血管床破坏,可引发肺源性心脏病及衰竭等。 肺气肿疾病如果保护不当会导致胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔,从而引起自发性气胸,导致肺部大面积

肺气肿怎么引起

肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿

肺气肿怎么回事

肺气肿由多种因素形成的,比如吸烟、职业性粉尘及有害气体的长期吸入、大气污染、感染等。肺气肿的发病机制为支气管腔不全阻塞和细支气管壁和肺泡壁结构破坏。在通常情况下,肺气肿两种机制共同作用的结果。近年来,发现抗胰蛋白酶的缺乏与肺气肿有关。此酶在肝细胞内合成后进入血液,对多种蛋白水解酶有抑制作用,使组织免遭蛋白水解酶的损害,如弹性蛋白酶,该酶能溶解肺组织的弹性蛋白。

肺气肿如何引起

从中医的角度看,肺气肿因为感受到外邪或者因为年老体虚等原因,而从西医的角度看肺气肿的出现和吸烟,咳嗽,遗传等有因素有关。 1、感受外邪应为肺胀的病因所致 不但会导致久咳、久喘、久哮、支饮等,同时还会诱发加重这些病证,使它们反复迁延难愈,造成病机随之转化,最终演化成肺气肿。 2、因年老体虚,肺肾俱不足 造成体虚不能卫外疾病反复乘袭的基础,感邪后正不胜邪而病益重,反复罹病而正更虚,这样循环渐渐,导致肺胀而最终只肺气肿的形成。虽然年老体虚肺胀也有青少年患者,但终归极少数,通常还以年老患者为多 3、慢

慢阻肺和肺气肿有什么不同

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肺气肿能治好吗怎么引起的 什么肺气肿

所谓肺气肿指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性开始减退、过度膨胀、充气以及肺容积增大并且伴有气道壁破坏的病理状态。按照发病的机制可以分为:老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔肺气肿、阻塞性肺气肿等。

肺气肿可以治好吗

肺气肿指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。病因阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。 一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶 -抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使

肺气肿主要由什么原因引起

(一)发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为多种因素协同作用形成的。 引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。 弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加

肺气肿的病因

(一)发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为多种因素协同作用形成的。 一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。 二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说 α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。 人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织