护理上如何及时发现外伤性脑积水
护理上如何及时发现外伤性脑积水
具体如下： (1)患者呈进行颅内压增高，伤后持久昏迷或曾有一度好转又复恶化。 (2)患者表现为精神症状、运动(步态）障碍及尿失禁。可出现淡漠、情绪不稳、痴呆、步态不稳、共济失调、下肢僵硬、震颤性麻痹等临床表现，偶尔尚有大、小便失禁、癫痼、情感自制力减退等症状。
蛛网膜下腔出血会引发什么疾病
1.急性梗阻性脑积水 是蛛网膜下腔出血的一个重要及严重的并发症，是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。脑室系统充满血液是急性脑室扩张的先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，是蛛网膜下腔出血后死亡的主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高，提示急性梗阻性脑积水，应立即行脑室引流，有时可转危为安。
急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。
2.正常颅压脑积水(normal pressure hydroencephalus，NPH) 是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，是因多种原因所致的临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。
正常颅压脑积水的发病机制是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水的三大主征为精神障碍、步态异常和尿失禁。还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。晚期双下肢发生中枢性瘫痪。
交通性脑积水脑室扩大
交通性脑积水是指由于第四脑室出口以后的正常脑脊液通路受阻或吸收障碍所致的脑积水，其病因主要有蛛网膜下腔出血、脑膜炎、颅脑损伤以及静脉栓塞。亦可见于脑膜癌病、脑脊液吸收功能障碍等。
【病理】
交通性脑积水常累及大脑底面和半球凸面之间的脑池和蛛网膜下腔，主要表现为脑室系统扩大，脑沟变浅变平或消失。此外，囚炎症造成者可表现为基底池、蛛网膜颗粒的粘连和阻塞。其他原因引起的病理改变则根据病变性质不同而异。由于粘连或脑外占位病变所致者，还可见病变邻近的脑池、脑沟扩大。
【临床表现】
交通性脑积水临床上主要为颅内高压征象，可出现头痛、呕吐、复视和视神经乳头水肿。
【CT和MRI表现】
交通性脑积水的CT和MRI典型表现为脑室系统普遍扩大，伴脑沟正常或消失。但交通性脑积水的脑室扩大与脑萎缩及其他原因所致的脑室扩大比较，有一定的特征性。在早期，交通性脑积水可仅表现为颞角扩大和钝圆，其端部的锐角变为钝角，缝隙变宽，颞角扩大明显时呈球状，而颞叶萎缩所致的颞角扩大出现相对较晚，且同时伴侧裂池的扩大和皮质萎缩。稍后，交通性脑积水出现额角扩大，在水平和冠状位上，其角顶变钝，而两侧额角内壁之间的夹角变尖锐，额角的尾状核头压迹变平，严重时额角扩大可非常明显，呈球状。随着交通性脑积水的进一步加重，出现第三脑室球形扩张和侧脑室体部明显扩张，与脑萎缩相比，脑积水的第三脑室扩大更明显，已失去正常形态;第四脑室扩大出现较晚，但一旦出现，则更利于作出交通性脑积水的诊断。
交通性脑积水另一较为特征性的表现为脑沟变浅、变平，但灰白质界限仍清楚，常可据此帮助作出诊断。但有时交通性脑积水亦可同时发生脑沟、脑池扩大，特别是侧裂池、基底池和小脑桥脑池，这种情况多见于基底池等有关脑池的炎症或肿瘤所致的部分脑脊液循环通路受阻，以及蛛网膜颗粒的吸收功能障碍。
上述交通性脑积水的征象较为典型，但有时不全部出现，造成诊断困难，Gado等提出了一种评分方法，侧脑室扩大分为轻度(+1)、中度(+2)、和重度(+3);第三脑室正常(0)或扩大(+2)，脑沟正常或扩大(-2)。如果分数相加大于等于3，提示交通性脑积水。
交通性脑积水可由多种原因引起，而各种原因所造成的脑脊液通路受阻部位不尽相同，CT和MRI有时可帮助明确病因。脑基底池的阻塞可由炎症和肿瘤引起，颅底感染和炎性肉芽增生在增强CT上可出现强化现象，在MRI T2加权图像上有时也可出现高信号灶。在葡萄状囊尾蚴病人，可出现基底池的大囊肿样改变。
假如脑脊液可以经过基底池到达大脑半球凸面，那么病变可能是位于蛛网膜颗粒，蛛网膜颗粒位于上矢状窦中线两旁，正常情况下被吸收的脑脊液通过上矢状窦入静脉窦。蛛网膜颗粒病变的最常见原因是蛛网膜下腔出血，可由外伤、动脉瘤破裂或AVM出血所致，这种病人由于出血刺激和红细胞的机械作用，使蛛网膜颗粒受损，在CT和MRI上表现为急性脑积水，脑室系统短时间内明显扩大。此外，化脓性脑膜炎也可引起急性脑积水;肿瘤的脑膜转移则表现为隐匿性脑积水过程，在成人以颅外恶性肿瘤(如乳腺癌)转移多见，儿童则以颅内肿瘤播散为常见(如髓母细胞瘤的蛛网膜下腔播散);白血病或淋巴瘤侵犯脑膜亦可导致交通性脑积水。
皮质静脉或静脉窦血栓形成亦可阻碍蛛网膜颗粒吸收脑脊液而导致脑积水。乳突破坏性病变常导致乙状窦血栓形成引起交通性脑积水，被称为"耳源性脑积水"，静脉窦血栓形成可为静脉性血管造影、CT增强扫描和MRI所显示，但造影剂此时可能加重病情，而MRI则较为安全。
在交通性脑积水，脑室旁脑自质的间质水肿发生率约为40%，但长期存在的交通性脑积水往往不出现这种征象，这是因为脑室内高压所致的室管膜受损，可由于胶质增生，形成室管膜疤痕，阻止了脑脊液漏入脑实质。
【诊断和鉴别诊断】
CT和MRI所见脑室普遍扩大而脑沟正常或消失是交通性脑积水的典型表现，尤其是第四脑室扩大时，更易作出诊断。但有时交通性脑积水表现不典型，特别是合并脑萎缩时，诊断较为困难，必要时可结合病史、腰穿脑脊液滴注试验和脑脊液压力测定来确诊。
大头宝宝当心先天脑积水
脑积水多发生在两岁以内的婴幼儿，婴幼儿先天性脑积水多在出生后数周头颅开始增大，一般经3~5个月才逐渐明显，也有出生时头颅就增大的。
先天性脑积水发生的主要原因是先天发育异常，也有的是后天性病变如颅内感染、出血、颅内肿瘤、外伤引起的。要及早发现宝宝脑积水，就需要定期测量宝宝头的大小，包括周径、前后径及耳间径。正常新生儿头围33~35cm。后囟出生后6周闭合，前囟于9~18个月闭合，这些数据可作参考。为进一步确定诊断，了解脑积水的性质和程度，可进行一些头颅CT、超声等检查。
首先，在妊娠期，准妈妈要注意防止感染，比如风疹病毒、麻疹病毒，要定期进行产前检查，一般在16~18周时应该能发现一些问题。其次，生产时要避免产伤。
等新生儿分娩出来以后，如果孩子早产，要有早产监护，如果孩子足月，要有足月的处理，避免感染，这是防止后期出现脑积水的措施之一。
脑积水应该如何辨别
脑脊液量增多伴脑室扩张称为脑积水(hydrocephalus)。脑积水发生的主要原因是脑脊液循环的通路被阻断。引起脑脊液循环受阻的原因很多，诸如先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等。脑室内通路阻塞引起的脑积水称阻塞性或非交通性脑积水;如脑室内通畅而因蛛网膜颗粒或绒毛吸收脑脊液障碍所致的脑积水称交通性脑积水。此外脉络丛乳头状瘤分泌过多脑脊液也可导致脑积水。
轻度脑积水时，脑室轻度扩张，脑组织呈轻度萎缩。严重脑积水时，脑室高度扩张，脑组织受压萎缩、变薄，脑实质甚至可菲薄如纸，神经组织大部分萎缩而消失。
婴幼儿颅骨缝闭合前如发生脑水肿，患儿可出现进行性头颅变大，颅骨缝分开，前囟扩大;颅内压增高较轻，头痛，呕吐，视乳头水肿也出现较晚。由于大脑皮质萎缩，患儿的智力减退，肢体瘫痪。成人脑积水，因颅腔不能增大，颅内压增加的症状发生较早也较严重。
脑积水经检查确诊后应及时治疗，脑积水会影响小儿智力发育。如能早期发现、及时处理，智力尚能恢复正常。
脑积水如何分类
对脑积水的分类可从以下几个方面进行划分：
一、依据病理分类
依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。
(一)梗阻性脑积水
梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔(或小脑延髓池)的通路发生障碍所引起的病理现象。其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎缩。
在梗阻性脑积水中，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。先天性病理形态学改变常见有：①中脑导水管畸型(如真正狭窄、间隔、分叉等);②dandy-walker综合性(路氏孔与马氏孔缩窄);③占位性病变(如囊肿、肿瘤、血管畸形);④arnold—chiari畸形。
其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍(孔道狭窄或闭锁)，或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程中出现异常。根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正中孔和侧孔缺损;②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙;③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如胼胝体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。在后天性病变中常见有：①中脑导水管狭窄(如胶质增生);②脑室炎性病变(如脑室炎);③占位性病变(如囊肿、肿瘤)，其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾蚴、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。在颅脑损伤的急性期，脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块(由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃)所引起的，此种病例常有中脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。
梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。
(二)交通性脑积水
交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。先天性病理改变常见有：①arnold-chiari畸形;②脑膨出;③软脑膜炎;④蛛网膜颗粒先天缺如;⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。后天性病理改变常见有：①软脑膜炎;②脑出血;③占位性病变(如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者);④扁平颅底。
交通性脑积水中脑脊液流动阻滞发生于脑室之外，无脑脊液在脑室系统内流通的机械性障碍，脑室系统与蛛网膜下腔可以自由交通，但脑脊液的吸收率远远低于生成率，故常将交通性脑积水又称功能性脑积水。交通性脑积水常见的原因是脑脊液吸收过少，如颈静脉血栓、硬膜窦血栓形成、上腔静脉阻塞、高流型avm、乙状窦狭窄、颈静脉孔狭窄、颅底畸形、上矢状窦旁蛛网膜颗粒发育不良、蛛网膜颗粒重吸收能力下降，或arnold—chiari畸形，以及白血病、淋巴瘤、髓母细胞瘤引起弥漫性脑膜浸润，均会导致交通性脑积水的发生。在交通性脑积水中，脑脊液生成过多比较少见，若发生者，多因脉络丛增生、脉络膜乳头状瘤等所致。
(三)外部性脑积水
外部性脑积水，是交通性脑积水的一种特殊类型，是发生在婴儿时期的一种年龄依赖性和自限性病症，临床以不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，影像学检查以蛛网膜下腔增宽，前半部球间裂隙增宽，伴有或不伴有轻度脑室扩大为其特征。国外文献又称其为 “假性脑积水”。临床可分为特发性外部性脑积水和继发性外部性脑积水。
1.特发性外部性脑积水 表现为不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，ct改变符合外部性脑积水特征。特发性外部性脑积水原因还尚不清楚，可能与蛛网膜颗粒的发育滞后、发育不全或功能低下有关。
2.继发性外部性脑积水 继发于脑缺氧、硬膜下血肿、脑室出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎以及颅脑外伤后具备上述特征者。
特发性外部性脑积水的发病机理目前亦不十分清楚，但多数学者认为与蛛网膜颗粒发育迟缓，吸收脑脊液的功能发生障碍有关。继发性外部性脑积水主要是因脑膜炎、脑室出血、蛛网膜下腔出血等，使蛛网膜发生粘连、肥厚、增生，形成蛛网膜机械性梗阻或炎症性改变而影响脑脊液的吸收。
二、依据病因分类
依据病因分类可划分为创伤性脑积水，耳源性脑积水，感染性脑积水，占位性脑积水，出血性脑积水等。
(一)创伤性脑积水
创伤性脑积水系指患者颅脑外伤后，颅内异物及脑室、蛛网膜下腔出血而阻塞了脑脊液的循环通路或蛛网膜下腔受损引起的脑积水。此型脑积水均发生在严重脑创伤之后，有急、慢性之分，发生率为0.7%～8%。急性型见于伤后2周之内，最快发生在伤后1～3天内，是由于血凝块堵塞脑脊液循环通道，如室间孔、中脑导水管、第四脑室出口、基底池等(阻塞性脑积水)，或蛛网膜下腔出血引起粘连及纤维变性，妨碍脑脊液吸收(交通性脑积水)所致。慢性型多见于伤后3～6周，或迟至6～12个月，迟至1年以上者少见。
(二)耳源性脑积水
耳源性脑积水，顾名思义是指耳部疾病引起的脑积水。耳源性脑积水多发生于6～14岁儿童，成人偶有发生。耳源性脑积水常有以下临床特征作为诊断依据：①有急性或慢性化脓性中耳炎急性发作史;②有颅内压升高的症状和体征：如头痛、恶心、呕吐等，但无神经系统定位体征;③眼底改变：视神经乳头水肿，常伴有出血渗出;④脑脊液变化：压力增高，可高达300毫米水柱。常规检查及生化测定正常;⑤脑室造影术：可以排除脑脓肿;⑥脑穿：耳源性颅内并发症，近年来临床越来越不典型，所以凡是有脑脓肿可疑的均应试行脑穿。根据临床特征，诊断是不难的，但应与脑膜炎、脑脓肿相鉴别。
(三)感染性脑积水
感染性脑积水常见有颅内结核感染和寄生虫感染，临床上常见的有结核性脑积水和寄生虫性脑积水。
1.结核性脑积水 结核性脑积水是结核性脑膜炎的晚期合并症。本病各年龄段均可见到，最常发生在3岁以内的婴幼儿，一旦发生脑积水，多提示已进入结核性脑膜炎晚期，呈现明显颅压增高及脑积水现象：呼吸不整或变慢，弛张热，前囟膨隆，颅缝裂开，头皮静脉怒张，喉痉挛，视神经乳头水肿等。因颅底粘连，可出现颅神经症状，如动眼神经麻痹等。如果不积极治疗终止发展，最后四肢松弛、瘫痪、尿潴留，一切反射消失，或呈去大脑强直，临危时可体温骤增，血压下降，脉搏细速，出现陈-施氏呼吸，终因呼吸及心血管运动中枢麻痹而死亡。自卡介苗普遍接种及链霉素、异烟肼和利福平等抗结核药物应用以来，本病的发病率较过去明显降低，但如诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗症的发生率仍然较高。因此，早期诊断及合理治疗是减少本病发生的关键。
2.寄生虫性脑积水 寄生虫性脑积水是由颅内寄生虫造成脑脊液循环障碍而形成的脑积水。在寄生虫性脑积水中，脑囊虫所致者较为多见。虫体常飘浮在脑室内，如若虫体阻塞室间孔或中脑导水管时，便会形成机械性梗阻，脑脊液循环受到障碍而形成脑积水，随着患者体位的变化，若虫体离开堵塞的部位，梗阻自然解除，脑脊液循环恢复。如此反复，虫体呈“离合样活塞”，使脑积水反复发作。
(四)占位性脑积水
占位性脑积水是指由于颅内占位性病变造成脑脊液分泌过多或循环障碍而形成的脑积水。
一般来说，脉络丛乳头状瘤刺激脉络丛，使脑脊液分泌过多，出现占位性交通性脑积水。而其它部位的颅内占位性病变大多造成脑脊液循环梗阻，出现占位性梗阻性脑积水。
(五)出血性脑积水
出血性脑积水是指颅内出血造成脑脊液循环、吸收障碍而形成的脑积水。多由以下几种原因引起：①新生儿早发性(产后1周内)及晚发性(满月前后)维生素k缺乏而造成的颅内出血;②早产、产伤、产后窒息等造成颅内出血、渗血;③脑血管畸形(血管瘤)破裂出血;④中风后颅内出血;⑤外伤后颅内出血等。
三、依据脑积水的发展速度分类
依据脑积水发展速度，临床上一般分为急性脑积水、慢性脑积水、正常颅内压脑积水、静止性脑积水。
(一)急性脑积水
急性脑积水发病快，一般而言，最快者可在数小时内出现颅内压增高的症状，有的可出现短暂或持久视力障碍。急性发作期，颅内的代偿能力差，较易出现意识障碍，若不及时抢救可发生脑疝而死亡。
(二)慢性脑积水
脑积水发生的速度较缓慢，因颅内尚有一定的代偿能力，同时因骨缝分离、脑组织的退缩和脑室系统的扩大，使颅内容纳更多未被吸收的脑脊液。随着脑室的进行性扩张，使脑室周围的皮层脊髓束的传导纤维牵拉受损，出现步态和运动功能障碍。
(三)正常颅内压脑积水
正常压力性脑积水是一个临床病理综合征，属于慢性脑积水的一种状态，虽然多数系交通性脑积水，但也包括一些不全梗阻性脑积水，如中脑导水管粘连、狭窄与后颅窝粘连等。其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围，但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度(压力差)，这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的损害。正常压力脑积水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水。颅内压在病程中时有波动，或加重，或缓解。
儿童也可发生正常压力性脑积水，致脑室进行性扩大，脑白质逐渐受损，但一般无颅高压征象，本病后期则呈代偿性脑积水，脑室停止扩大。
(四) 静止性脑积水
是脑积水发展到一定程度之后自动静止的一种状态。主要特点是脑脊液的分泌与吸收趋于平衡，脑室和
脑实质之间的压力梯度已消失，脑室的容积保持稳定或缩小，未再出现新的神经功能损害。
四、依据年龄分类依据年龄特点，临床上常将脑积水分为婴幼儿脑积水、年长儿童及成人脑积水。3岁以内发生的脑积水为婴幼儿脑积水，3岁以后发生的脑积水，可归属为年长儿童及成人脑积水。
各类脑脊液的区别是什么
过多的脑脊液在脑室系统聚集，导致脑室系统扩张，使脑组织受到压迫而产生的一系列症状。出现脑积水的原因有很多，从病理角度来看，无外乎三种原因：1)脑脊液分泌过多(分泌大于吸收)如脉络丛乳头状瘤会使脑脊液分泌异常增多，2)脑脊液吸收障碍(分泌正常吸收障碍导致分泌吸收失衡)致使过多的脑脊液在脑室内聚集形成脑积水，3)脑脊液循环通路梗阻或狭窄(如先天性中脑导水管狭窄最为常见)。从病因学上来看：先天发育异常、外伤、肿瘤、感染、颅内出血等多种原因都可以导致脑积水的出现。
所谓脑外积水也有人称之为外部性脑积水，是指硬脑膜下间隙有脑脊液聚集，导致脑外间隙增宽，而脑室系统是正常的，因此规范的诊断应该是“硬膜下积液”。(俗称：脑外积水、外部性脑积水)
由此可见，脑积水和所谓的“外部性脑积水”有着本质的区别，治疗也有天壤之别。脑积水应该就诊于神经外科，而“外部性脑积水”则应就诊于神经内科。脑积水大多需要手术治疗，而脑外积水绝大多数无需手术治疗。
对于脑积水和脑外积水的概念很多患者甚至包括许多医生都存在一定的误区。在临床上，我们在神经外科门诊遇到大量的以脑积水就诊的患儿，其实都是硬膜下积液(脑外积水)。正是由于这一误区的存在，使得患儿先以脑积水挂了神经外科的号，但是经医生一看是硬膜下积液又转挂神经内科，浪费了了宝贵的就诊时间。
脑水肿能治好吗
一般脑水肿多是因为出血压迫影响局部血液循环的原因造成的，如果病灶恢复了，那么脑水肿可以消失。但脑积水就不同了。这多是因为脑脊液循环障碍导致的，常见的导致原因是因为出血(包括脑实质出血破入脑室或形成蛛网膜下腔出血等)进入脑脊液中，因为凝血的作用导致脑脊液循环障碍。一般轻度可以观察，如果严重，一般需要手术治疗，做分流术，就是下一引流管把脑脊液引出。具体病情最好与你妈妈的主治医生沟通会更好，因为医生更了解病情和相关的资料。
外伤性脑积水是限制脑外伤后期恢复的主要原因，一经出现需密切观察，如果脑室有进行性扩张趋势宜尽早处理。手术方式有脑室腹腔分流术和内镜下微创手术治疗两种。脑出血伴脑水肿的出现需注意除外出血后血管痉挛等因素引起的缺血性脑损害改变，出血急性期过后可考虑脑血管活性药物治疗。