养生健康

四氯化碳中毒诊断鉴别

四氯化碳中毒诊断鉴别

诊断

根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。

鉴别诊断

急性中毒出现昏迷时,应注意与流行性脑脊髓膜炎,流行性乙型脑炎等感染疾患相鉴别,出现肝,肾损害时应与病毒性肝炎,药物性肝病,肾内科疾患及其它中毒性,肾病相鉴别。

慢性中毒应注意与病毒性肝炎,药物性肝病及酒精性肝病相鉴别。

水芹菜的主要作用

1、内服水芹挥发油有兴奋中枢神经,促进呼吸,提高心肌兴奋性,加强血循环的作用。内服水芹挥发油有兴奋中枢神经,促进呼吸,提高心肌兴奋性,加强血循环的作用。挥发油局部外援,有扩张血管、促进循环、提高渗透性的作用;内服能促进胃液分泌,增进食欲,并有祛痰作用。挥发油局部外援,有扩张血管、促进循环、提高渗透性的作用;内服能促进胃液分泌,增进食欲,并有祛痰作用。水芹素及水芹素-7-甲醚有降压作用。水芹素及水芹素-7-甲醚有降压作用。

2、内服水芹挥发油有兴奋中枢神经,升高血压,促进呼吸,提高心肌兴奋性,加强血循环的作用。内服水芹挥发油有兴奋中枢神经,升高血压,促进呼吸,提高心肌兴奋性,加强血循环的作用。

3、水芹的挥发油作局部外搽,有扩张血管、促进循环、提高渗透性的作用;内服能促进胃液分泌,增进食欲,并有祛痰作用。水芹的挥发油作局部外搽,有扩张血管、促进循环、提高渗透性的作用;内服能促进胃液分泌,增进食欲,并有祛痰作用。

4、水芹素及水芹素-7-甲醚有降压作用。水芹素及水芹素-7-甲醚有降压作用。

5、水芹水煎剂能使离体蛙心心率减慢,心肌收缩力降低,心输出量减少。水芹水煎剂能使离体蛙心心率减慢,心肌收缩力降低,心输出量减少。能对抗氯化钡和乌头碱所致的大鼠心律失常,对抗肾上腺素对心脏的兴奋作用。能对抗氯化钡和乌头碱所致的大鼠心律失常,对抗肾上腺素对心脏的兴奋作用。

6、水芹提取物对四氯化碳中毒鼠的肝脏有一定的保护作用。水芹提取物对四氯化碳中毒鼠的肝脏有一定的保护作用。

7、水芹煎液对α-荼异硫氰酸酯形成的大鼠肝炎有明显的退黄作用,血清胆红素含量明显下降,能使肝细胞和胆管上皮变性坏死病理改变明显减轻。水芹煎液对α-荼异硫氰酸酯形成的大鼠肝炎有明显的退黄作用,血清胆红素含量明显下降,能使肝细胞和胆管上皮变性坏死病理改变明显减轻。水芹注射液对四氯化碳性肝炎大鼠也有明显的退黄作用,并有明显的降每作用。水芹注射液对四氯化碳性肝炎大鼠也有明显的退黄作用,并有明显的降每作用。

一氧化碳中毒诊断鉴别

一氧化碳中毒诊断鉴别

诊断:

急性中毒可根据下列条件诊断:接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征),临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患,必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。

鉴别诊断:

急性CO中毒须与精神病,上呼吸道感染,酗酒,脑血管意外,心脏病,食物中毒,糖尿病酮症酸中毒,低血糖昏迷等疾病鉴别。

肝功能衰竭的病因

1、各型病毒性肝炎如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。也可由两种或两种以上的肝炎病毒混合或重叠感染引起。

2、药物解热镇痛药如扑热息痛、安痛定、阿司匹林等;抗结核药如雷米封、利福平等;其他如氟烷、甲基多巴、锑剂、砷剂、磺胺药等。

3、毒物中毒如毒蕈中毒、臭米面中毒、四氯化碳中毒等。

4、缺氧性肝损伤如持续一定时间的心力衰竭、休克所致的肝瘀血、缺氧。

5、其他如急性威尔逊氏病等。慢性肝衰竭:多发生于慢性重症肝炎、各型肝硬变等疾病过程中。

当归的功效与作用 保肝护肝

对小鼠急性四氯化碳中毒引起的肝损伤具有保护作用;对慢性肝损害有一定减轻纤维化和促进肝细胞功能恢复作用。

青黛的营养价值 抗菌

靛蓝有减轻四氯化碳中毒后肝脏损伤的作用。外对炭疽杆菌、肺炎球菌、志贺痢疾杆菌、霍乱弧菌、金黄色葡萄球菌和白色葡萄球菌皆有抑制作用。

四氯化碳中毒的检查

1.肝功能检查 :血清ALT,AST活性升高明显,可作为四氯化碳中毒急性期肝功能损害的主要诊断指标,血清肝胆酸,血清前白蛋白等测定亦为敏感指标,严重受损时,血清胆红素,凝血酶原时间明显升高, 而血清白蛋白明显降低。

2.尿常规及肾功能检查 :尿液成分的改变可提示肾功能损害的早期证据,血尿素氮,肌酐增高,内生肌酐清除率降低是测定肾小球滤过率(GFR)常用而敏感的方法,GFR下降超过50%者可考虑急性肾功能衰竭的诊断。

3.血及呼出气中四氯化碳浓度测定,可作为诊断参考。

青黛粉的功效与作用 青黛的营养价值有哪些

青黛含靛玉红、靛蓝、青黛酮、异靛、色胺酮、黄酮甙、β-谷甾醇等成分。

1.青黛中靛玉红能提高单核巨噬细胞系统的吞噬功能。靛玉红对异常增生粒细胞和嗜酸性细胞有作用,但不引起骨髓抑制,其作用机制尚有待研究。

2.青黛中靛蓝有减轻四氯化碳中毒后肝脏损伤的作用。外对炭疽杆菌、肺炎球菌、志贺痢疾杆菌、霍乱弧菌、金黄色葡萄球菌和白色葡萄球菌皆有抑制作用。

小蓟的营养价值 镇静作用

煎剂对肠平滑有抑制作用,对支气管平滑肌有收缩作用。对大鼠四氯化碳中毒性肝炎有预防和治疗作用.对大鼠甲醛性“关节炎”有一定的消炎作用.对小鼠有镇静作用,但无镇痛作用.小蓟浸液给小鼠灌服有止血作用。

四氯化碳中毒的饮食

1.购买八珍甜醋后兑水一半煮绿豆汤加白糖适量频频喝,多吃西瓜多排尿。

2.食疗物品:薄荷叶、蜂蜜泡水喝,空心菜、冬瓜、黄瓜生着榨汁喝或者大量生吃均可以解有机物中毒或者祛除百毒。倘若刚中毒,可把食盐炒黑加大量水催吐马上,超过4小时后只能透过排便排尿尽快排泄,要吃高热量低脂肪粗纤维的食物,努力多吃多尿以利排毒。

一氧化碳中毒诊断鉴别

诊断:

急性中毒可根据下列条件诊断:接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征),临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患,必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。

鉴别诊断:

急性CO中毒须与精神病,上呼吸道感染,酗酒,脑血管意外,心脏病,食物中毒,糖尿病酮症酸中毒,低血糖昏迷等疾病鉴别。

砷中毒诊断鉴别

根据病史、临床症状和实验室检查可以确诊。

慢性轻度中毒

a)皮肤角化过度,尤在掌跖部位出现疣状过度角化;

b)躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑;

c)轻度肝脏损伤;

d)轻度周围神经病。

慢性重度中毒

在慢性轻度中毒的基础上,具有下列表现之一者:

a)肝硬化;

b)周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪;

c)皮肤癌。

一氧化碳中毒的诊断鉴别

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。

诊断:

急性中毒可根据下列条件诊断:接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征),临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患,必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。

鉴别诊断:

急性CO中毒须与精神病,上呼吸道感染,酗酒,脑血管意外,心脏病,食物中毒,糖尿病酮症酸中毒,低血糖昏迷等疾病鉴别。

辅助检查

一、血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

二、脑电图

据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波,但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

三、大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长,异常率分别为50%和68%,恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损,两类患者的异常率皆超过70%,并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关,与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察,如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究,发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

四、脑影像学检查

随着脑影像技术的开展与提高,近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区,后期可见脑室扩大或脑沟增宽,异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好,有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述 CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见,故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差,提示两类患者的白质病理改变不同,前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT,二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断

五、血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值,如超过正常值3倍时,常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

高锰酸钾中毒诊断鉴别

轻度中毒

肯定的肌张力增高;

肌张力增高虽不肯定,但手指有明显震颤,腱反射亢进;并有容易兴奋,情绪不稳定,对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。

重度中毒

具有以下情况之一者,可诊断为重度中毒:

明显的锥体外系损害

表现为帕金森氏综合征:四肢肌张力增高,伴有静止性震颤,可引发出齿轮样强直;并可出现对指或轮替试验不灵活,不准确,闭目难立征阳性,言语障碍,或步态异常,后退困难等运动障碍。

中毒性精神病

有显著的精神情绪改变,如感情淡漠,反应迟钝,不自主哭笑,强迫观念,冲动行为等。

酒精中毒诊断鉴别

诊断

根据病史、临床症状表现和实验室检查资料可以诊断。

鉴别诊断

一、急性中毒,主要与引起昏迷的疾病相鉴别,如镇静催眠药中毒,一氧化碳中毒,脑血管意外,颅脑外伤等。

二、戒断综合征,主要与精神病,癫痫,窒息性气体中毒,低血糖症等相鉴别。

三、慢性中毒智能障碍和人格改变,应与其他原因引起的痴呆鉴别,肝病,心肌病,贫血,周围神经病,也应与其他原因的有关疾病相鉴别。

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鉴别诊断包括: 一、急性中毒,主要与引起昏迷的疾病相鉴别,如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、颅脑外伤等。 二、戒断综合征,主要与精神病、癫痫、窒息性气体中毒、低血糖症等相鉴别。 三、慢性中毒智能障碍和人格改变,应与其他原因引起的痴呆鉴别。 肝病、心肌病、贫血、周围神经病,也应与其他原因的有关疾病相鉴别

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一氧化碳的诊断要点

1.毒物接触史主要为生活性接触中毒和生产性接触中毒。 2.临床特点 中毒症状主要与血液中HbCO所占比例、中毒时间长短密切相关。本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现。 (1)中毒后主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜氧气后症状可消失。中毒患者皮肤黏膜呈现特有的樱桃红色。 (2)轻度中毒者HbCO> 10%。表现为剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;轻度至中度意识障碍;但无昏迷。 (3)中度中毒HbCO> 30%。除上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经抢救后恢复无明显并发症。

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长期服用某些药物,如双醋酚丁、甲基多巴、四环素等,或长期反复接触某些化学毒物,如磷、砷、四氯化碳等,均可引起中毒性肝炎,最后发作为肝硬化。

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