婴儿3个月新室间隔缺损（膜周型）室水平少量左向右分流怎么治？
婴儿3个月新室间隔缺损（膜周型）室水平少量左向右分流怎么治？
如果室间隔缺损在四岁前仍没有自然闭合的话，或者四岁前发育差、容易感冒或肺炎、室间隔缺损有增大趋势，就需要手术啦，因为孩子四岁后对事情有所记忆。四岁时成功率近100%。四岁时手术总费用约1万7，不同地区不同医院有所不同。
手术顺利的话，术后和正常孩子一样。没有后遗症。
建议孩子每年做一次心脏超声看看。
如果大于四岁，先天性心脏病：室间隔缺损，建议做“室间隔缺损修补术”。需要手术的依据如下：
1、如果有心脏杂音，心脏杂音影响自己情绪;
2、病人及家人均有心理负担;
3、室间隔缺损有导致感染性心内膜炎、传导束受损和主动脉瓣关闭不全的可能。
4、在技术成熟的医院，室间隔缺损修补术成功率基本是100%。
“室间隔缺损修补术”住院总费用约1万8到2万，不同地区不同医院可能明显不同。
“室间隔缺损修补术”的成功率基本是100%。治愈后和正常人一样。不影响病人的工作和生活。
如果手术，建议到开展右腋下美容小切口的医院进行室间隔缺损修补术。
右腋下美容小切口图
(http://hiphotos.baidu.com/zhidao/pic/item/bba1cd1117c62d2cb9127bed.jpg)
术后和正常人一样。没有后遗症。
在发达国家，微创封堵仅限于肌部室间隔缺损和动脉导管未闭。
成人室间隔缺损病征概况介绍
症状
缺损小、分流量小的成人室间隔缺损病人可无症状，生长发育不受影响。缺损大的成人室间隔缺损患者可有发育不良、劳累后心悸、气喘、咳嗽、乏力、肺部感染等症状。后期可有心力衰竭。当肺动肺压显著增高而有右至左分流时可有发绀。成人室间隔缺损患者易于发生感染性心内膜炎，个别病人伴有心脏传导阻滞。
病理
成人室间隔缺损解剖上一般可分为4型：I嵴上型，缺损在肺动脉瓣下，常合并有主动脉瓣关闭不全，此型少见约占5%;II型为嵴下型或膜部缺损，为最常见的类型占80%左右;III型为房室通道型;IV型为肌型缺损，后两型均较少见。
并发症
肺动脉高压是先天性室间隔缺损常见的合并症之一，肺动脉高压严重时手术风险大，病死率较高，完善的围术期处理亦是防止成人室间隔缺损肺动脉高压危害的关键。
治疗
成人室间隔缺损患者如没有其他不适症状，建议尽早手术治疗。对治疗单纯成人室间隔缺损有4种手术方案：心外常规开胸术、右腋下小切口手术、胸腔镜手术及心内科介入封堵术。可根据缺损大小、部位、年龄及成人室间隔缺损患者的自身情况来定最佳的成人室间隔缺损治疗方案。 成人室间隔缺损应先评估室间隔缺损合并肺动脉高压的手术可行性，根据检查结果选择使用合适外科手术治疗。成人室间隔缺损，手术治疗后应加强术后随访，以保障成人室间隔缺损手术治疗效果。
房室缺损三种手术方法简介
完全性房室间隔缺损三种手术方法:一片法、二片法和简化一片法
一片法：
先沿前后共同瓣中线偏右侧，自瓣膜游离缘向瓣根方向剪开，取预先裁剪好的心包片插入剪开的瓣隙内做室间隔缺损修补，然后用缝线将剪开的前后共同瓣在房室瓣水平分别连续缝合于心包上，然后进行左侧房室瓣整形，最后利用此心包补片同时修补原发孔房间隔缺损。
二片法：
不剪开前后共同瓣，先利用涤纶片修补室间隔缺损，在左侧房室瓣整形后将修补室间隔缺损的涤纶补片、房室瓣以及修补原发孔房间隔缺损的心包补片三层叠夹缝合在一起，完成房室隔重建。
简化一片法：
将前、后桥瓣往中间部自然对合并稍向下压至室间隔嵴，用带垫的双头针、5-0prolene线，第1针缝在前、后桥瓣和室间隔嵴3点会合处(即在室间隔嵴中点或其附近)室间隔嵴的右心室面肌肉上，然后双头针分别穿出前、后桥瓣，再沿着第1针前、后方向的室间隔嵴间断缝合，在和室间隔嵴相对应的前、后桥瓣组织瓣界部位穿出，在心房面打结直接关闭心室间隔缺损部分;再采用心包补片连续缝合关闭原发孔房间隔缺损。在3种方法中，左侧房室瓣整形技术无区别，主要包括左侧房室瓣裂缺关闭，瓣膜或瓣环整形，其中有2例行一片法手术患儿因瓣膜反流再次进行瓣膜修复。
心室间隔缺损治疗什么时候合适
当有室间隔缺损自然闭合可能时,中小型缺损可先在门诊随访至3岁,有临床症状如反复呼吸道感染和充血性心力衰竭时进行抗感染、强心、利尿、扩血管等内科处理。
大中型缺损有难以控制的充血性心力衰竭者,肺动脉压力持续升高超过体循环压的1倍或肺循环体循环量之比大于2:1时,应及时处理。
室间隔缺损治疗可依靠外科体外循环下直视手术修补,也可应用可自动张开和自动置入的装置(amplatzer装置)经心导管堵塞,是非开胸治疗的技术。
反复肺炎和肺动脉高压的室间隔缺损婴儿应尽早手术。选择适当的婴儿室间隔缺损手术时机,合理有效的围术期治疗,可提高治疗成功率。婴儿室间隔缺损手术一般时间在3岁以内,有肺动脉高压的6个月以上就可手术。身体质量5kg以下室间隔缺损较大且伴发肺动脉高压病儿,多易发生呼吸道感染,严重者可诱发心力衰竭,因此手术应尽早施行,既可避免心脏畸形对病儿生长发育的影响,又可减轻病儿家长的心理压力。
婴儿先天性心室间隔缺陷怎么办呢
这个病目前很好治愈的，可以通过手术或心导管治疗。 室间隔缺损和动脉导管未闭、房间隔缺损一样，也是一种常见的先天性心脏病。这种病的实质是在胎儿期，分隔左右两个心室的隔膜出现缺损。出生后左心室的血流入右心室，和房间隔缺损不一样，由于左心室和右心室的压力差别很大，因此分流量也大，对患者的影响比房间隔缺损大得多。在儿童期甚至在婴幼儿期就出现了症状。如果室间隔缺损大，在婴儿期特别易患感冒或肺炎，并且治疗起来困难大，疗程长，易反复。到了儿童期，患儿易疲乏、耐力差。有些患儿在婴幼儿期易患肺炎，到了儿童期反而很少患呼吸道疾病，此时，家长误认为孩子的病情减轻，实际上是孩子的病情加重了。原因是长时间大量左心室的血向右心室分流引起肺血管阻力增加，肺部的血减少了，肺部患病的机会也就减少了。
室间隔缺损治疗的最佳年龄大致情况如下：小的、无症状的室间隔缺损3-5岁时做比较合适;大的室间隔缺损年龄越小做越好，可以在2-3个月就做。对于经常发作肺炎的婴幼儿来说，在两次患肺炎的间期做。有大室缺的孩子，如果不尽早手术，到了一定的年龄由于出现了严重的肺动脉高压，手术的危险性会大大增加，远期效果也不好，更为严重的是有的孩子就失去了手术机会。对于只有2-3mm的小室缺，可以等到5-6岁时再决定是否处理。因为有一小部分患儿的这样的室间隔缺损可以自然闭合起来，不再需要手术。一般来说，超过5岁以后，自然闭合的可能性就已经很小了。对于已并发肺动脉高压的患者，室间隔缺损能否手术，一定要找有丰富经验的心脏外科医师来决定。年龄大的室间隔缺损患者，多数仍可以手术治疗，应找心脏外科专业医师诊治。
出现室间隔缺损的病因是什么
室间隔缺损的病因主要是室间隔在胎儿期发育不全，左心室压力高于右心室，室间隔缺损所引起的分流系自左向右，致使肺小动脉发生痉挛，产生动力型肺动脉高压使肺循环阻力增加，形成梗阻型肺动脉高压，缺损可发生在室间隔的任何部位。
出现室间隔缺损的病因主要有以下几个方面，请看具体介绍：
一、遗传因素
有先天性心室间隔缺损家族遗传史。兄弟姐妹同时患病、父母与子女同时患病的情况颇不少见了，而且其疾病性质甚为近似。若母亲所生的第一胎患病，第二胎患病的可能性为2%左右;若连续两胎皆为心室间隔缺损病者，再生的患儿可能增至10%。若母亲患有该病，第二代患病的危险性为10%。
二、妊娠期疾病因素
孕妇患有糖尿病而未经治疗和控制病情者，可致胎儿先天性心室间隔缺损的危险性大幅增高，如果妊娠早期病情控制稳定，则危险性下降。
三、理化因素
孕妇在妊娠早期接触致畸药物，如锂、苯妥英钠或类固醇等，都可导致胎儿患病率增高。妊娠早期受到放射性物质如X射线、同位素等过量照射。病毒感染。妇女在怀孕最初3个月，特别是怀孕3周-8周，如遭到病毒感染，胎儿易发生该病。
四、其他因素
如受孕期间，父母双方吸烟嗜酒都会诱发先天性室间隔缺损。
五、发育不全：
室间隔缺损(ventricularseptaldefect)是室间隔在胎儿期发育不全所致。由于左心室压力高于右心室，室间隔缺损所引起的分流系自左向右，一般无青紫。分流增加了肺循环、左心房和左心室的工作。缺损小于0。5cm的病咧因分流量较小，可无症状;缺损大的病例则分流量很大，肺循环血流量可达体循环的3～5倍。随着病程进展，由于肺循环量持续增加，并以相当高的压力冲向肺循环，致使肺小动脉发生痉挛，产生动力型肺动脉高压。日久肺小动脉发生病理变化，中层和内膜层增厚，使肺循环阻力增加，形成梗阻型肺动脉高压。此时左向右分流量显著减少，最后出现双向分流或反向分流而呈现青紫。当肺动脉高压显著，产生右向左分流时，即称为艾森曼格(Eisenmenger)综合征。
温馨提示：妊娠前和妊娠中孕妇所处的环境，包括居住和工作环境。对室间隔缺损的发生也有一定的影响，苯、二氧化硫等有害气体的接触、新装修的房屋、放射线等对胎儿都有致畸作用。
先天性心脏病vsd是什么
膜部室间隔缺损有一定的闭合可能性。但是如果不闭合，建议手术。 国际流行的观点是无特殊症状，没有喂养困难，学龄前手术。如果频发肺部感染，喂养困难，及时手术。 如果仅仅是室间隔缺损，不合并心内膜炎，还算安全的。但是要每年随访心脏超声。 在中国成熟的心脏中心，这类手术非常成熟，比较小的心脏手术。室间隔缺损的手术死亡率3%左右。 手术本身是有风险的。 手术费用现在是2万左右 小孩已经10岁了，建议及时手术。
先天性心脏病室间隔缺损(VSD)封堵术的适应症
(1)患者年龄通常≥3岁;
(2)有血流动力学意义的单纯性左向右分流VSD;
(3)膜周部VSD直径>3mm ，肌部VSD直径>5mm，最大VSD直径< 24 mm;
(4)VSD上缘距主动脉右冠瓣≥2 mm;
(5)无主动脉右冠瓣脱入VSD 及主动脉瓣返流;
(6)外科手术后残余分流;
(7)心肌梗死或外伤后室缺虽非先天性，但仍可采用先心病VSD 的封堵技术进行关闭。
心脏间隔缺损的简介
心脏室间隔缺损是先天性心脏病中最常见的一种。
小型室间隔缺损一般无症状，缺损随年龄增长而缩小，有人认为约25%可自然关闭。大缺损在孩子出生1~2个月后，出现呼吸急促、多汗，体重增长缓慢、面色苍白。患儿常有呼吸道感染，易患肺炎。听诊可闻杂音。可通过心脏彩色多普勒超声波检查进行诊断。
手术适应症，可归纳为以下几种情况。
1. 不需手术 小型缺损而无症状或进行性闭合缺损，症状逐渐减轻者，暂不手术，进行观察。
2. 择期手术 缺损的大小，由小到中等，症状轻，无肺动脉高压，而肺血流：体血流在2：1左右。在随访中，心脏杂音、心电图和胸片变化不大者，可等到学龄前施行手术;如在观察期间，肺动脉压升高，心脏杂音变短，心尖区舒张期杂音变低或消失者，应提早手术。
3. 早期手术 在大型室间隔缺损婴幼儿，症状重，肺血管内皮细胞增生、结构改变以及肺血管生长受阻等，如在8个月内手术修补室间隔缺损，术后一年肺血管改变可恢复，且有新血管长出。而在9个月或更后进行手术刀婴幼儿，术后仍有持续性肺血管阻力的升高，这提示肺血管肌层的肥厚与向外周的延伸以及内膜增生并没有完全退化，新血管的成长亦有限度。
室间隔缺损的病理生理及临床表现
据统计，约20%的小口径缺损可在幼儿期自行闭合。流行病学调查表明，婴幼儿的的室间隔缺损患病率约为0.3%，而据成年人屍检资料，室间隔缺损的发现率仅为0.03%，可充分证明自行闭合这一事实。室间隔缺损不经手术治疗，其平均寿命为25～30岁，出现艾森曼格综合征后，生命期限明显缩短。
缺损口径较小、分流量较少者，一般无明显症状。缺损较大、分流量较多者，可有发育障碍，活动后心悸、气急，反复出现肺部感染，严重时可出现呼吸窘迫和左心衰竭等症状。当产生轻度至中度肺动脉高压、左至右分流量相应减少时，肺部感染等情况见减轻，但心悸、气急和活动受限等症状仍存在，或更形明显。重度肺动脉高压、产生双向或反向(右至左)分流时，出现紫绀，即所谓艾森曼格综合征，体力活动和肺部感染时紫绀加重。最终发生右心衰竭。
在肺循环阻力和体循环阻力正常的情况下，左心室收缩期压力明显高于右心室，二者约呈四与一之比。室间隔缺损时，每当心室收缩期，血液通过缺损产生左至右分流。婴儿出生后头几周内，由于肺小动脉仍保持某种程度的胚胎期状态，肺血管阻力仍较高，因此左向右分流量较少，此后分流量逐渐增多。由于肺血流量增多，肺静脉和左心房的压力亦随之升高，致使肺间质内的液体增多，肺组织的顺应性降低，肺功能受损，且易招致呼吸系感染。因此，分流量增多时，特别在婴幼儿时期，会出现呼吸窘迫。呼吸困难增加能量消耗，加以体循环血流量相应减少，因而影响全身发育。心室水平的左向右分流，使左、右心室负荷均增加。起初，随着肺血流量的增多，肺总阻力可作相应调节，因而肺动脉压力增高不明显(肺血管床正常时，肺血流量增加4倍，仍可赖肺总阻力的自身调节而保持肺动脉压力无明显改变)。继之，肺小动脉发生痉挛、收缩等反应性改变，肺血管阻力随之增加，肺动脉压力亦相应升高，肺静脉和左心房压力反见下降，肺间质水肿和肺组织顺应性相应好转，呼吸功能和呼吸系感染等可随之改善。虽然有这种相对平衡和缓解阶段，但是肺小动脉却逐步由痉挛等功能性改变，向管壁中层肌肉肥厚、内膜增厚、管壁纤维化和管腔变细等器质性改变方面发展，使肺动脉阻力日益增高，产生严重的肺动脉高压。随着上述病理生理演变，左身中分流量由逐步减少发展成双向分流，以至最终形成右向左的反(逆)向分流，后者使体循环动脉血氧含量降低，出现口唇及指、趾端紫绀，体力活动时尤甚，即所谓艾森曼格(Eisenmenger)综合征。此时，左心室负荷减轻，而右心室负荷进一步加重。上述病理生理演变过程的长短，视缺损口径的大小而异。大口径缺损可能在2～3岁时已出现严重的肺动脉高压，中等大缺损可能延至10岁左右，而小口径缺损上述发展较慢，可能在成年后方出现，偶见安然度过终生者。
诊断室间隔缺损，一般依据病史、心脏杂音、心电图、胸心X线摄片、超声心动图和彩色多普勒显像，即可做出判断，心导管检查和心血管造影仅在必要时作为辅加诊查措施。
心室间隔缺损的病理生理影响，主要是由于左右心室相沟通，引起血液分流，以及由此产生的一系列继发性变化。分流量的多寡和分流方向取决于缺损口径的大小和左右心室之间的压力阶差，而后者又取决于右心室的顺应性和肺循环阻力情况。
紫绀图册体检时，缺损口径较大者，一般发育较差，较瘦小。晚期病例，可见唇、指紫绀，严重时可有仟状指(趾)，以及肝脏肿大、下肢浮肿等右心衰竭表现。分流量较大的病人，可见心前区搏动增强，该处胸壁前隆，叩诊时心浊音界扩大。
心脏听诊：在胸骨左缘第3、4肋间(依缺损所处位置的高低而异)可闻及Ⅲ～Ⅳ级全收缩期喷射性杂音，同一部位可扪及震颤。肺动脉压升高者，在肺动脉瓣区可听到第2音亢进。有时因缺损表面被腱索、乳头肌或异常膜状物覆盖，致使杂音强度较弱，震颤亦不明显，但根据其喷射性杂音的性质，仍可加以判断。分流量较大者，在心尖部尚可听到因流经二尖瓣瓣口血量增多而产生的舒张期隆隆样杂音。严重肺动脉高压、左右心室压力相近者，收缩期杂音减轻以至消失，而代之以响亮的肺动脉瓣区第2心音或肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音(GrahamSteell杂音)。高位室间隔缺损伴有主动脉瓣脱垂、关闭不全者，除收缩期杂音外尚可听到向心尖传导的舒张期递减性杂音，由于两杂音之间的间隔时间甚短，易误为持续性杂音，测血压可见脉压增宽，并有股动脉“枪击声”等周围血管体征。
除了解室间隔缺损本身之外，同等重要的是了解是否有并发畸形，特别有无主动脉瓣脱垂、左心室流出道狭窄和动脉导管未闭等，以免因漏诊造成不良后果。