糖尿病的病因

糖尿病的病因

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

1.遗传因素

1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

2.环境因素

进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。

二型糖尿病病因

1.遗传因素与1型糖尿病一样，2型糖尿病有较为明显的家族史。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。

2.环境因素流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。

3.年龄因素大多数2型糖尿病于30岁以后发病。在半数新诊断的2型糖尿病患者中，发病时年龄为55岁以上。

4.种族因素与白种人及亚洲人比较，2型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲--美洲人及西班牙人群中发生。

5.生活方式摄入高热量及结构不合理(高脂肪、高蛋白、低碳水化合物)膳食会导致肥胖，随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和2型糖尿病的发生。

糖尿病的常见原因都有什么

现在很多人都患有糖尿病。糖尿病是有遗传性的，比如1型糖尿病遗传的主要是使胰岛容易遭受病毒侵犯，从而诱发糖尿病的发生。无论什么疾病只有知道了病因，我们就能更好的做好预防，避免伤害。那么，糖尿病的常见原因都有什么呢。下面，给大家做具体的介绍：

糖尿病的常见原因有哪些:

糖尿病病因1、肥胖

大多数Ⅰ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿病。

糖尿病病因2、遗传因素

在部分糖尿患者中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50%的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父 或母患非依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10-5%，如父母均患依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。

糖尿病病因3、感染

感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。

糖尿病病因4、体力活动

我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。相反，若体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。

以上就是对糖尿病的常见原因作出的介绍，相信大家都已经清楚了。大家了解了糖尿病的常见原因之后在平时的生活中应该加强注意，加强锻炼，保持身体健康，保持一个良好的身体，对什么事都有很大的帮助，

老人糖尿病病因

老年糖尿病的发病存在三方面因素：遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。

1、遗传因素 多数学者认为，糖尿病属多基因——多因子遗传性疾病。据国外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80，则大约有40%发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5%—10%，发展为糖耐量受损的比例为15%—25%。

2、环境因素 环境因素在老年糖尿病的发病中也有重要作用，老年人全身代谢低，能量需要量小，特别是碳水化合物的需要量小，结果使葡萄糖耐量逐渐降低。随着人的衰老基础代谢率也逐渐降低，机体代谢葡萄糖能力和(或)葡萄糖在周围组织的利用都明显下降。因此，老年人进食过多和运动不足容易发胖，肥胖者细胞膜上的胰岛素受体减少，加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖的生成技术增加，致高血糖。从而使β细胞、胰岛素分泌增加，久而久之，可造成β细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生2型糖尿病。

3、年龄因素 老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛β细胞量减少，α细胞增加，δ细胞相对增多，纤维组织增生。老年人糖耐量降低，糖代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。国内外的研究显示，随增龄的改变，老年空腹和餐后血糖水平均有不同程度上升，平均每增龄10岁，空腹血糖上升0.05-0.112mmol/L，餐后2h血糖上升1.67-2.78mmol/L。老年人对糖刺激后胰岛素分泌分析起始上升延迟，往往第Ⅰ时相低平甚至消失。

4、胰岛素原因素 当人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加，使体内胰岛素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的因素之一。

5、腺淀素因素 胰淀素是新发现的一种胰岛β细胞激素，并与胰岛素免疫活性同时存在于β细胞分泌颗粒的核心部分，而在胰岛α细胞中则无此免疫反应存在说明胰蛋素也是在β细胞内合成，并储存在β细胞颗粒中，与胰岛素同比分泌。研究发现，老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致一道素组织的损害。另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引起引导素低抗是导致2型糖尿病的诱因。目前对以上结论尚有争议。

高血脂的人易发生冠心病吗

冠心病的不断发生，让很多人都受到了疾病的困扰，这对患者们的生活中及身体健康是有很大影响的。在我们的生活中导致冠心病发生的原因有很多，主要的冠心病病因是哪些呢?下面我们就来了解下注意的冠心病病因是哪些。

冠心病病因与年龄与性别有关：40岁后冠心病发病率升高，女性绝经期前发病率低于男性，绝经期后与男性相等。

高脂血症：除年龄外，脂质代谢紊乱是冠心病最重要预测因素。总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平和冠心病事件的危险性之间存在着密切的关系。LDLC水平每升高1%，则患冠心病的危险性增加2-3%.甘油三脂(TG)是冠心病的独立预测因子，往往伴有低HDLC和糖耐量异常，后两者也是冠心病的危险因素。这些也是冠心病病因之一。

糖尿病容易导致冠心病病因的发生：冠心病是未成年糖尿病患者首要的死因，冠心病占糖尿病病人所有死亡原因和住院率的近80%。

主要的冠心病病因就是这些了，大家都应该知道主要的冠心病病因是哪几种了吧。我想通过上述知识的介绍后大家对冠心病的了解应该是更加深入了。希望大家在以后的生活中能远离冠心病。

糖尿病是否遗传

糖尿病能否遗传，这是人们普遍关心的问题之一。可以肯定地回答：糖尿病与遗传因素有关。

多年来经过对糖尿病的调查研究，父母患有糖尿病者其子女发病率比正常人群的发病率高。此外，随着年龄的增长，其发病率也有所增高。单卵孪生子女均患糖尿病者，幼年为50%，成年可高达90%以上。这说明不仅幼年发病的糖尿病与遗传因素有关，而且成年后发病的糖尿病与遗传因素也有密切关系。但是，糖尿病病人也并非都能找到明显的遗传现象，父母双亲均患有糖尿病者，其子女的发病率也并非100%。这说明遗传因素是糖尿病的发病“基础”，但不一定都发生糖尿病。至于是否发病，还得看后天发病因素(肥胖、体力活动减少、饮食丰盛、感染等)是否具备，是否足以引发糖尿病。遗传是糖尿病的发病基础，外在环境因素常常作为诱因，只有先天遗传因素和后天发病因素二者兼有，相互作用，才会发生糖尿病。

因此，家族中有糖尿病病人时，其子女就应该注意节制饮食，增加体力活动，防止肥胖，尽可能避免这些后天发病因素的伤害，以达到防止或延缓发病的目的。没有糖尿病家族史者，年龄超过40岁，也应该注意控制体重的增长，以防引发糖尿病。

糖尿病会遗传吗

糖尿病是高血糖为特征的一种代谢性疾病，主要有两种类型的糖尿病。第一种1型糖尿病主要发病于30岁以下的人，发病比较突然，主要症状是多尿多食但是消瘦明显。2型糖尿病主要发病于中老年人，肥胖的人发病率比较高，而且经常伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病，主要症状是口渴、乏力，但是血糖增高不明显。

目前1型糖尿病的病因和发病机制并不清楚，主要都是认为与遗传因素、环境和免疫机制有关。1型糖尿病有家族聚集性，但是并不是指家庭每一个成员都会患有。2型糖尿病的病因也不是十分明确，也有遗传的倾向，但是主要原因还是生活环境的影响。目前书上是说1型的糖尿病病因和发病机制不清楚，只是目前认为与遗传因素，环境和免疫机制有关。1型糖尿病有家族聚集性，但是不代表一家子里一定每个人都有。2型的糖尿病病因也不确定，只是说有遗传倾向，主要还是生活习惯作用大。

糖尿病会得胰腺癌吗

糖尿病病人一直被认为是胰腺癌高危人群，有些糖尿病病人认为没有关系，并不放心上，事实是不是这样呢?

大量研究显示，糖尿病人发生胰腺癌的危险是非糖尿病者的2至4倍，同样患胰腺癌，糖尿病人的病死率更高。

目前，大部分专家支持糖尿病是胰腺癌的致病因素，但也有专家认为糖尿病既可以是胰腺癌的致病因素，也可以是其早期表现。他们认为，血糖长期升高，使胰岛β细胞功能持续受损，会严重干扰胰腺正常功能，对腺泡细胞形成一种慢性刺激，导致胰腺癌，反过来，胰腺癌患者由于胰岛β细胞功能受损，也会引起血糖升高。但不管怎样，能肯定的是，糖尿病和胰腺癌关系紧密。

因此，如果要有效预防胰腺癌，糖尿病病人着重预防胰腺癌，积极降血糖，还要远离其他胰腺癌高危因素。有条件要定期查PET-CT这样的防癌检查。

糖尿病病因是什么

根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数，病因和发病机理不明。继发性者占少数，如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等。

(一)糖尿病各型特点如下：

1.胰岛素依赖型(IDDM，Ⅰ型)其特征为：①起病较急;②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病;③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线;④必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命;⑤遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减;⑥胰岛细胞抗体(ICA)常阳性，尤其在初发病2～3年内。有时在发病前数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中，谷氨酸脱羧酶抗体(抗GAD)阳性反应较ICA更有意义，尤其在病程较久，发展较慢的患者。

2.非胰岛素依赖型(NIDDM，Ⅱ型)其特征为：①起病较慢;②典型病例见于成人中老年，偶见于幼儿;③血浆胰岛素水平仅相对性降低，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低;④遗传因素亦为重要诱因，但HLA属阴性;⑤ICA呈阴性;⑥胰岛素效应往往甚差;⑦单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖和肥胖两型。在不胖的NIDDM中，实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者，其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理，久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点，必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒，故在确诊时，年龄往往较大，抗GAD阳性结果明显高于NIDDM，76%：12%。可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病(LADA)，有人也称1.5型糖尿病。晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病，由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早，无肥胖，病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退，同时尚伴有神经性耳聋，故很可能即属于LADA之一种。目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中。

NIDDM中，尚有一类发病在25岁之前，在5年内不用胰岛素便能控制高血糖，一般不发生酮症酸中毒，称为青年人中老年型糖尿病(MODY)，多属常染色体显性遗传，其微血管并发症与一般NIDDM同样常见，但大血管并发症较少。

3.与营养不良有关的糖尿病其特征为：①此型大多见于亚、非、南美等第三世界发展中国家，在热带或亚热带地区，故又称热带性胰源糖尿病等，命名多种，后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病;②起病年龄大多为青少年(15～30岁);③形体消瘦，营养不良;④不少病例须用胰岛素治疗，有时剂量偏大;⑤但酮症不多见;⑥此型又可分下列二亚型：

⑴胰纤维结石型：①病理上以慢性胰纤维化，胰体缩小，胰管扩大，内有钙化结石，以致外分泌与内分泌均受累;②起病于青少年，男女之比为3∶1;③以慢性反复发作性腹痛、腹泻、消化不良、营养缺乏等慢性胰病为特征;④血糖有时可很高，达400～600mg/dl(22～33mmol/L);⑤约80%须胰岛素治疗;⑥但即使停药，酮症罕见;⑦病人大多于40～50岁死亡，亦可呈各种慢性糖尿病并发症;⑧目前病因不明，有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起。此病又称Z型，因1955年首见于Zuidema。相似病例，我院曾见1例，有病理解剖证实。

⑵蛋白质缺乏型：此型又称J型或M型，因1955年首见于Jamaica。特征为：①起病于15～25岁的青少年;②有长期蛋白质与能量营养不良史，以致极度消瘦，BMI常<19;③血糖中度升高，须胰岛素治疗;④酮症罕见;⑤亚洲此病男女之比为2～3∶1，非洲男女相等，西印度则以女性较多;⑥病因不明，可能由于长期营养不良，β细胞数及功能低下所致，但与IDDM不同，糖刺激后仍有C肽释放。

4.继发性及其他

⑴胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足。

⑵内分泌性：①垂体性糖尿病，由于生长激素分泌过多，见于肢端肥大症或巨人症;②类固醇性糖尿病，由于皮质醇类激素分泌过多，见于库欣病或综合征;③胰升血糖不经瘤所致的糖尿病，由于胰岛A(α)细胞瘤分泌胰升血糖素过多;④胰生长抑素瘤所致的糖尿病，由于胰岛D(δ)细胞腺瘤分泌生长抑素过多等。

⑶药源性及化学物性：多种药物、化学物可影响糖代谢。如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热(阿司匹林、消炎痛等)、三环抗抑制剂中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退。

⑷胰岛素受体异常：又分：①受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症(congenital lipodystrophy)及黑棘皮病伴女性男性化;②受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病。

⑸遗传性综合征伴糖尿病：有多种：①代谢紊乱如Ⅰ型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症等;②遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等;③早老综合征;④继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如Prader-Willi综合征。

(二)葡萄糖耐量减退(impaired glucose tolerance，简称IGT)此组按诊断标准血糖空腹期<140mg/dl(7.8mmol/L)餐后2小时<200mg/dl(11.1mmol/L)但高于正常者，口服糖耐量试验(OGTT)曲线亦介乎糖尿病与正常高限之间。此组特征为：血糖偏高，但未达糖尿病标准，系糖尿病的候选者，可分为肥胖型和不胖型。这类对象如不及时干预约2/3可转变为糖尿病，饮食和运动干预可减少发病，故为预防发生糖尿病的重要对象之一。

(三)妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，简称GDM)此组限于妇女妊娠期发生的IGT与DM，故已知糖尿病者妊娠时不属此组。大多数病人于分娩后随访OGTT可恢复正常，仅30%以下病人于5～10年随访中转变为真正糖尿病(按WHO标准)。此组病人约见于所有孕妇的1%～2%。

【发病机理】

胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型(IDDM)，相对不足大多见于Ⅱ型(NIDDM)病者。绝对不足的证据有以下几点：①空腹血浆胰岛素浓度很低，一般<4µU/ml(正常值为5～20µU/ml)，甚至测不出;血及24小时尿中C肽均很低，常不能测出;②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低，呈扁平曲线;③对磺酰脲类治疗无效;④病理切片上示胰岛炎，早期有淋巴细胞等浸润;后期β细胞呈透明变性、纤维化，β细胞数仅及原来10%。相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高，仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30～60分钟内，Ⅱ型病人的高峰约延迟30～45分钟出现。

糖尿病病因

1、感染：感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。

2、肥胖：大多数Ⅰ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿病。

3、体力活动：我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。相反，若体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。

以上内容为大家归纳了糖尿病的病因分析，相信通过这篇文章的介绍之后，大家对于糖尿病这方面的知识也有所增长了，希望大家要对这些疾病提高警惕，出现症状要及时到医院进行检查和治疗。

I型糖尿病病因

1.自身免疫系统缺陷

在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

2.遗传因素

目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。

研究提示

1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

3.病毒感染可能是诱因

许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，而且1型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。

如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在1型糖尿病中起作用。

4.其他因素

如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。