肿瘤的病因有哪些
肿瘤的病因有哪些
如果机体内部的某些条件或状况适合外界环境中致癌物质的作用，这些人群就具备了肿瘤发病的内因。包括精神因素、内分泌失调、免疫缺陷与遗传因素等。约有60%的癌症患者在发病前有明显的精神创伤史。内分泌紊乱可能与乳腺癌、前列腺癌发病有关。先天性免疫缺陷或长期应用免疫抑制药的人群中，肿瘤的发病率较高。
遗传因素与癌的发病有密切关系，如患有错构瘤病综合征、遗传性皮肤病、染色体脆弱综合征等，遗传病者约10%发生恶性肿瘤，一些致癌外因诱发肿瘤时也都通过遗传因素起作用。
外界肿瘤的病因因素是引起癌症的重要刺激因素，大约80%～90%的癌症是由环境因素引起的。已知致癌因素有化学、物理、生物营养等几种，较重要的有以下几项：
①吸烟与被动吸烟。肺癌病人中吸烟者是不吸烟者的10倍;吸烟者肺癌、喉癌、食管癌、膀胱癌、口咽癌的发病率也比不吸烟者高。吸烟量与癌症发病关系尚不明确;即使接触烟草的烟雾量不大也会发生癌症。近年来还发现经常生活在嗜烟者烟雾环境中的不吸烟者，发生癌症的机会也多。
②职业因素。因长期接触煤焦油、芳香胺或偶氮染料、亚硝胺类化合物等而致的职业性癌，可占全部癌症的2%～2%。职业性癌一般有相当长的潜伏期，发生在皮肤、泌尿道、呼吸道等部位的职业性癌较常见。
③放射线及紫外线。电离辐射X射线γ射线所诱发的癌症约占全部癌症的3%，紫外线照射可诱发皮肤癌或恶性黑色素瘤。
④膳食。人类的饮食结构和习惯与消化道癌关系密切。膳食中脂肪过多易诱发乳癌、大肠癌;水果和蔬菜可降低大肠癌的发病;有些食品添加剂具有致癌作用;腌熏食品和一些蔬菜、肉类、火腿、啤酒中可能含有致癌的亚硝酸盐和硝酸盐;含有黄曲霉毒素的食品与肝癌发病可能有关。
⑤药物。治疗癌症的各种抗肿瘤药特别是烷化剂，本身也具有致癌作用;此外某些解热镇痛、药抗癫痫药、抗组胺药激素类等与癌症的病因有关。
⑥寄生虫与病毒。血吸虫病可引起膀胱癌;中华分枝睾吸虫可引起胆管癌。目前已知迁延性乙型肝炎所致的肝硬变患者容易发生肝癌;单纯疱疹病毒与宫颈癌的发病有关。许多病毒可以诱发动物肿瘤，但在人类尚缺乏直接证据。
了解肿瘤的病因学，有助于去除致癌因素，阻断癌变环节，预防肿瘤的发病。
肿瘤不属于遗传病。但有些恶性肿瘤确有遗传性，如人群中存在有高发乳癌、胃癌、结肠癌等家族。另外有些肿瘤如视网膜母细胞瘤、伯基特氏淋巴瘤等，有明显的遗传性。
甲状腺肿瘤病因
甲状腺恶性肿瘤的发病机制尚不明确，但是其相关因素包括许多方面，主要有以下几类：
1、放射性损伤：放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂，导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。
2、缺碘或高碘：缺碘可使甲状腺的结构和功能发生改变。相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，这可能与TSH刺激甲状腺增生的因素有关。
3、其他甲状腺病变：临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。
4、遗传因素：约5-10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等闰，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。
5、内分泌失调：甲状腺肿瘤是内分泌系统疾病，雌激素可影响甲状腺的生长。雌激素主要是通过促使垂体释放TSH而作用于甲状腺。
甲状腺肿瘤病因
1、放射性损伤：放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂，导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。
2、缺碘或高碘：缺碘可使甲状腺的结构和功能发生改变。相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，这可能与TSH刺激甲状腺增生的因素有关。
3、其他甲状腺病变：临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。
4、遗传因素：约5-10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。
5、内分泌失调：甲状腺肿瘤是内分泌系统疾病，雌激素可影响甲状腺的生长。雌激素主要是通过促使垂体释放TSH而作用于甲状腺。
皮肤肿瘤病因
多数病因不明，有先天及后天等因素，如痣类(主要是色素痣)为先天性疾病。皮肤癌是由于多种内在及外在因素协同作用引起组织细胞异常的反应性增生。其中外在因素包括化学致癌物质、紫外线、电离辐射、病毒感染等。内在因素包括遗传因素、免疫缺陷等。已知紫外线的照射是皮肤的一个重要致癌因素，例如接近赤道地区人群中的皮肤癌发病率较远离赤道地区的发病率高。白种人表皮中黑色素细胞产生的黑色素少，对紫外线的防护作用差，因此皮肤癌的发生率亦较有色人种高。初步研究表明紫外线等致癌因素首先引起细胞核内DNA的损伤，由于机体内在的缺陷，使细胞不能对损伤的DNA进行修复，从而发生对变异DNA的复制，若机体的免疫系统不能及时排斥、清除这种变异的细胞，即机体免疫监视功能有缺陷，这种有变异DNA的细胞将发生增殖，成为克隆，最终导致肿瘤的形成。
卵巢肿瘤病因
1.机体因素卵巢瘤在月经初潮早、绝经晚、未产的妇女发病率高，而分娩次数多，哺乳和口服避孕药的妇女发病危险减少。这种“不断排卵”致癌学说，认为排卵造成卵巢上皮细胞的损伤，反复损伤和修复过程促发癌变。
2.遗传因素是近年来研究的较多的病因之一，多数病例因常染色体显性遗传所致。
黑色素瘤病因有哪些
黑色素瘤病因有哪些?大多数恶性黑色素瘤的病因，是由于黑色素痣受到反复的摩擦、抓起和损伤而引起恶变，不适当的挖除和药物腐蚀等，可使良性黑色素痣转化成恶性黑色素瘤。孕期或生育年龄的妇女会使恶性黑色素瘤发展迅速，提示本病与内分泌有关。从年龄上看，多发生在中老年人，很少数发生在青春期前。下面详细为大家介绍黑色素瘤病因有哪些：
黑色素瘤病因有哪些?
黑色素瘤病因一：大气污染。氟里昂等有害物质的大量排放破坏了臭氧层，造成紫外线滤过不充分，有害的紫外线与空气中的有害物质携手共同作用于人体皮肤，造成黑素细胞异常表达，引发黑素瘤。
黑色素瘤病因二：免陷缺陷。随着生活水平的提高，中国人寿命明显延长。伴随年龄的增长，人体免疫功能逐渐衰退。研究发现，免疫功能低下是黑色素瘤发生的重要原因之一，所以临床上老年人黑色素瘤的发病率很高。
黑色素瘤病因三：爱美之心作怪。许多人为了追求皮肤的洁嫩而大量使用化学类化妆品，造成化学性皮肤污染，甚至有人用化学腐蚀剂去除掉皮肤上的黑痣，结果适得其反，刺激了黑素细胞的过度增殖。
黑色素瘤病因四：卫生知识缺乏。对长在足部、会阴部等易受摩擦部位的黑痣未引起足够重视，凭其长期受到挤压与摩擦，终致其发生恶性转变。
黑色素瘤病因五：滥用雌激素类药物。研究发现恶性黑色素瘤的细胞内有雌激素受体，因此，人们怀疑雌激素过量会刺激黑色素瘤的发生。
颅内肿瘤病因
遗传因素(20%)：
在神经外科领域中，某些肿瘤具有明显的家族倾向性，如视网膜母细胞瘤，血管网织细胞瘤，多发性神经纤维瘤等，一般认为它们均为常染色体显性遗传性肿瘤，外显率很高。
理化因素(30%)：
物理因素中被确认的具有致肿瘤可能的是放射线，已有许多关于头颅放疗后引起颅内肿瘤的报道，在化学因素中，多环芳香碳氢化合物和硝酸化合物，如甲基胆蒽，苯并比，甲基亚硝脲，亚硝基哌啶，在一些动物实验中都可诱发脑瘤。
病毒感染(20%)：
实验研究表明，一些病毒包括DNA病毒和RNA病毒，若接种于动物脑内可诱发脑瘤。
免疫抑制(5%)：
器官移植免疫抑制药的应用，会增加颅内或外周肿瘤发生的风险。
残余的胚胎(2%)：
颅咽管瘤，上皮样及皮样囊肿，畸胎瘤，脊索瘤明显发生于残留于脑内的胚胎组织，这些残余组织具有增殖分化的潜力，在一定条件下可发展为肿瘤。
发病机制：
分类：中枢神经系统颅内肿瘤分类方法很多，比较具有代表性的主要有以下几种，Bailey和Cushing的分类能反映肿瘤组织的来源及恶性程度，长期以来被世界多数地区的神经外科和病理科所采用，在此基础上衍生出一些新的分类方法，如Kernohan的Ⅰ-Ⅳ级分类法，Russell的胶质瘤分类，较有影响的是Kernohan提出将胶质瘤，包括星形细胞瘤，少突胶质细胞瘤，室管膜瘤和神经源肿瘤等，按其分化程度分为Ⅰ-Ⅳ级，根据这个分类似乎能够容易地判断肿瘤的发展和病人的预后，因此受到临床医师欢迎，在国内国际上使用多年，但此分类法也有缺陷，如同一肿瘤在不同部位，细胞分化即可不同，有些混合瘤无法分级，而有些肿瘤分级意义不大，在此基础上世界卫生组织制定了新的分类法，其特点是分类细致，包括了颅内发生的各种肿瘤类型，吸收了既往各种分类的特点和长处，既反应了肿瘤的形态学，又表明肿瘤的来源，并采用间变这一概念，可认为是目前最好的分类。
肾上腺肿瘤病因
皮质醇症
人体内皮质醇增多引起的一系列病理生理变化和临床表现为皮质醇症，或皮质醇增多症，昔称柯兴氏综合症。
(1) 由于肾上腺肿瘤(腺瘤或癌)的存在，自主性的分泌皮质醇过多;约占病例的25%。
(2) 由于脑垂体腺瘤的存在或下丘脑乃至中枢神经神经调节紊乱，垂体分泌促肾上腺皮质激素过多，使双侧肾上腺皮质增生，分泌过多的皮质激素。
(3) 由于内分泌系统以外的脏器肿瘤(如小细胞肺癌)、癌样瘤(肺、胃肠)、胸腺瘤、胰腺瘤、甲状腺髓样样癌、神经节肿瘤、黑色素瘤和前列腺癌等发病过程中自主分泌的ACTH(以异位ACTH综合症)增多。
(4) 医源性皮质激素增多。由于长期大量使用糖皮质激素治疗出现的类似病象，停药后逐渐消失。
醛固酮症
醛固酮症可分为原发性及继发性两种。原发性醛固酮症系一种罕见病，由于肾上腺皮质腺瘤、增生等病变分泌醛固酮过多所致。继发性醛固酮增多症系肾上腺外各种疾病引起的醛固酮分泌过多，包括伴有不同程度水肿的肾病综合征、肝硬化腹水期、心力衰竭和高血压病中急进型等几种疾病。本文所述为原发性醛固酮症。
原发性醛固酮症是由于人体醛固酮分泌增加而引起肾素分泌受抑制的综合症，临床上以高血压和低血钾为特征。1954年孔氏首先报告1例切除分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤后获得痊愈，因而将本病命名为Conn氏综合症。引起本症的肾上腺绝大多数为小的良性腺瘤，位于肾上腺的最外层。肾上腺癌极少见，约占低肾素醛固酮症的1%。连国际上报导的也不 足50例。目前国际上估计原发性醛固酮症在高血压病中占0.65%~2%
肾上腺性征异常症
因肾上的某种先天性或后天性病病引起的外生殖器及性征异常，称肾上腺性征异常症或肾上腺生殖综合症。
1.分类 此症亦较少见，国内报导者约百余例。此症可因发病年龄、性别、病因、异常性征的类型不同而分别定名。
2.病因 病因为增生者，主要发生在皮质网有关方面带。人体肾上腺产生和分泌的性激素占主要，雌性激素很少。在肾上腺皮质正常发育过程中，必须有酶的正常作用，才能顺利完成，酶的供应缺乏或作用发生障碍，即影响皮质素的合成，促使肾上腺皮质增生，从而增加雄激素的作用，就等于火上加油，大量的雄性皮质素使女性患者向男性转化。病因为肿瘤者，则由于肿瘤分泌和积蓄在体内的性激素成分较多所致。
嗜铬细胞瘤
肾上腺髓质在肾上腺的中间部位，仅占肾上腺的10%左右。髓质细胞的形态不一，由于在用含铬的液体处理髓质细胞时，发现这些细胞中的颗粒可着色，故称其为嗜铬细胞。
嗜铬细胞瘤多为良性，约占90%。故其形状或小于枇杷，或大如哈密瓜。一般如柑大小，呈扁圆略带扇形，切面为深黄或棕色。有分叶结构，瘤细胞呈不规则多角形，或小或大，胞骨多核并含有多数嗜铬盐染色颗粒，尤以疑为恶性者色深而暗，可供参考。
肾上腺髓质。交感神经末梢和中枢神经系统都能以来自血液的铬氨酸为原料合成多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，此三者统称为儿茶酚胺。在交感神经系统和中枢神经都由神经细胞合成儿茶酚按后，传递到神经末梢释放。肾上腺髓质内的多巴胺属于中间产物，须在多巴胺β—强化酶的作用下转变为去甲肾上腺素，进一步转为肾上腺素，此两者可直接释放入血液循环。嗜铬细胞发生肿瘤时，瘤体内因此储有大量的肾上腺素和去甲肾上腺素。在平时不易被病人自己和或别人察觉，可是一旦遇到某种刺激，瘤体释放出相当量的儿茶酚胺，病人就会突然血压升高、心律紊乱，遇到爆发性的打击，甚至是致命的打击。
肾上腺恶性肿瘤
肾上腺皮质癌(adrenocortical carcinoma)甚少见，一般为功能性，发现时一般比腺瘤大，重量常超过100g，呈浸润性生长，正常肾上腺组织破坏或被淹没，向外侵犯周围脂肪组织甚至该侧肾。小的腺癌可有包膜。切面棕黄色，常见出血、坏死及囊性变。镜下分化差者异型性高，瘤细胞大小不等，并可见怪形核及多核，核分裂像多见。常转移到腹主动脉淋巴结或血行转移到肺、肝等处。分化高者镜下像腺瘤，如果癌体小又有包膜，很难与腺瘤区别，有人认为直径超过3cm者，应多考虑为高分化腺癌。