恶性青光眼病因
恶性青光眼病因
1.内因
解剖及生理方面的因素。
(1)解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷 如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶虹膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
(2)生理性改变 瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
2.外因
(1)情绪激素 中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。
(2)点散瞳冻结 暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。
青光眼什么症状
一、原发性青光眼，原发性青光眼又分为闭角型与开角型两种。
1。闭角型青光眼，这类病人情绪易波动，常可急性发作。女性多于男性，为3：1，年龄多在40岁以上，特别是50～70岁者最多。30岁以下就很少见到。有一定的家族遗传史。
2。开角型青光眼，又称单纯性青光眼。这种类型的青光眼病进展较为缓慢，而且没有明显的症状，有时不易早期发现，个别病人甚至一眼已经失明，也不知何时发的病。这种在没有症状下逐渐导致失明的眼病，就具有更大的危险性。因此应引起病人的高度警惕。开角型青光眼中男性略多，年龄分布在20～60岁之间。
二、继发性青光眼，主要是由于眼部其它疾病所引起，病因较明确。如，角膜白瘢，虹膜睫状体炎，眼外伤，眼底血管病变，眼内肿瘤等一些眼病都可引起继发性青光眼。
三、先天性青光眼，主要是由于胎儿在胚胎发育期内房角结构发育异常所致。大多是患儿出生时就已患病。多数患儿黑眼球较大，故有"水眼"、"牛眼"之称。
先天性青光眼最典型的症状是怕光，流泪，夜间哭啼，睡眠不好。眼球增大，角膜增大，角膜混浊，眼压高。如果婴儿生下来眼睛很大，一定要到医院检查。
青光眼的早期可以没有症状和不适的感觉，患者往往不意识自己已经患了青光眼。也有的会出现视疲劳，眼胀头痛，晚间看灯光周转有彩虹式的光圈，视物模糊，经过休息，症状可以消失。有以上症状者，应该及时就医。
青光眼不能预防吗。只有早期发现，早期治疗。特别是有青光眼家族史的40岁以上的人，应定期做眼科检查。注意休息和睡眠，避免过度劳累和情绪激动。阅读或从事近距离工作者，光线要充足。青光眼怎样治疗?青光眼的治疗必须遵医嘱。早期青光眼可用降压药物(局部滴药或口服)治疗。如眼压不能用药物控制，则必须施行手术治疗。
什么是恶性青光眼
一般认为，恶性青光眼是原发性闭角型青光眼的一个类型。此型青光眼用一般常规的抗青光眼药物或常规抗青光眼手术治疗往往无效，反而会引起眼压升高，若处理不当常导致失明，由于后果严重而称为恶性青光眼。
恶性青光眼除具有闭角型青光眼前房浅、房角窄的特征外，还具有另一些解剖特点，即眼轴短、角膜小、晶体厚，这些因素造成房水逆流进入玻璃体，使得前房进一步变浅，房角闭塞，眼压升高。从发病机制看，解剖因素是导致本病的关键，所以恶性青光眼又叫睫状环阻滞性青光眼。
在闭角型青光眼中，恶性青光眼的发病率较低，一般多发生在抗青光眼滤过性手术之后。但也可以发生在手术前局部点缩瞳剂之后。若术前眼压难以用药物控制，则手术后更易发生恶性青光眼。该病有双眼发病倾向，一只眼发生恶性青光眼后，而未发病眼的前房可能是正常的，房角也可开放，但应用缩瞳剂点眼或施行青光眼手术后，也可同样发生恶性青光眼。
恶性青光眼也可继发于外伤、葡萄膜炎、睫状体水肿等。
青光眼的四大分类
青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。
青光眼由于眼压增高而引起视盘(曾称视乳头)凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmhg(schitz眼压计)，超过24mmhg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。
青光眼的种类主要有四种：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。
1.先天性青光眼
根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。
(1)婴幼儿性青光眼一般将0～3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。
(2)青少年性青光眼 发病年龄3～30岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。
2.原发性青光眼
根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼，开角型青光眼等：
(1)急性闭角型青光眼 的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%，女性发病率较高，男女比例为1：4，来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀、头疼、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血、恶心、呕吐、大便秘结、血压升高，如得不到及时诊治，24～48小时即可完全失明，无光感，此时称“暴发型青光眼”。但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等疼痛，急性闭角型青光眼实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。
(2)慢性闭角型青光眼 发病年龄30岁以上。此型发作一般都有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当等均可诱发，表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高，休息后可缓解。有的患者无任何症状即可失明，检查时眼压可正常或波动，或不太高，20～30mmhg，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作，前房角一旦粘连关闭，即可形成暴发型青光眼。
早期症状有四种：①经常感觉眼睛疲劳不适。②眼睛常常酸胀，休息之后就会有所缓解。③视物模糊、近视眼或老花眼突然加深。④眼睛经常感觉干涩。
(3)原发性开角型青光眼 多发生于40岁以上的人，25%的患者有家族史，绝大多数患者无明显症状，有的直至失明也无不适感，发作时前房角开放。
3.继发性青光眼由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼
(1)屈光不正(即近视、远视)继发青光眼 由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失衡，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊。
(2)角膜、结膜、葡萄膜炎等继发青光眼 睫内炎症引起房水混浊，睫状肌、虹膜、角膜水肿，房角变浅或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。
(3)白内障继发青光眼 晶体混浊在发展过程中水肿膨大，或易位导致前房相对狭窄，房水排出受阻，引起眼压升高，一旦白内障术后，很快使视神经萎缩而失明。
(4)外伤性青光眼 房角撕裂，虹膜根部断离，或前房积水，玻璃体积血，视网膜震荡，使房水分泌，排出途径受阻，继发青光眼视神经萎缩。
4.混合型青光眼
两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。
建议青光眼病人积极争取早期有效的治疗，将视功能的损害减少到最低程度。
青光眼的介绍
青光眼(glaucoma)是一组以视乳头萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的疾病，病理性眼压增高、视神经供血不足是其发病的原发危险因素，视神经对压力损害的耐受性也与青光眼的发生和发展有关。在房水循环途径中任何一环发生阻碍，均可导致眼压升高而引起的病理改变，但也有部分患者呈现正常眼压青光眼。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。临床上根据病因、房角、眼压描记等情况将青光眼分为原发性、继发性和先天性三大类。
继发性青光眼是由于某些眼病或全身疾病干扰了正常的房水循环而引起的，如眼外伤所致的青光眼、新生血管性青光眼、虹膜睫状体炎继发性青光眼、糖皮质激素性青光眼等，其致病原因均较为明确。先天性青光眼是由于胚胎发育异常、房角结构先天变异所致。
老年人出现青光眼的原因是什么
遗传因素：青光眼属多基因遗传性病变，有家族史者，发病率高于无家族史的6倍，占整个发病人数的13%—47%，青光眼患者亲属发病率为3.5%—16%。
糖尿病：增殖性糖尿病性视网膜病变中约22%发生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15%且多伴增殖性视网膜病变，2型占80%且多伴黄斑病变，成人双眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化几乎均为糖尿病视网膜病变所致，但发生视网膜病变与出现虹膜新生血管或青光眼的时间间隔不清楚，白内障手术，玻璃体视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼，主要是与原先的糖尿病视网膜病变及视网膜缺氧有关。
年龄、性别：开角型多发于30岁左右，无明显性别差异。闭角型45岁以上患者占青光眼病人68.2%—76.8%，女性多于男性。
屈光因素：由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失恒，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊，故有屈光不正病史的患者一旦出现无法解释的眼部异常时应及时找有青光眼丰富临床经验的大夫，详细检查。
较多见的伴发新生血管性青光眼的眼部疾病有视网膜中央动脉阻塞，眼内肿瘤如恶性黑色素瘤，视网膜母细胞瘤的虹膜新生血管化，玻璃体视网膜手术后的虹膜新生血管化，此外还见于诸如眼内血管性疾病的Coats病，静脉周围炎，镰状血细胞病。其他眼病有慢性葡萄膜炎，早产儿视网膜病变，虹膜异色症，剥脱综合征，巩膜炎，眼内炎，交感性眼炎，视神经纤维瘤病，原发性虹膜萎缩，网状组织细胞肉瘤，转移性癌，眼外伤。
青光眼防治三原则
一、原发性青光眼
原发性青光眼多是双侧性，但两眼发病可有先后;原发性青光眼可分成闭角和开角两种类型。
1、闭角型青光眼
闭角型青光眼是原发性青光眼中比较常见的一种类型。年龄多在45岁以上，30岁以下较少见。由于在发作时，可以出现明显的眼充血现象，故以往称之为充血性青光眼。闭角型青光眼如能在早期得到正确的处理，常可获得满意的疗效，以至治愈。
闭角型青光眼的发病过程分四个阶段：1、发作期;2、间歇缓解期;3、慢性进展期;4、临床前期。
闭角型青光眼的发作常可有些诱因，如情绪波动、脑力或体力过度疲劳、阅读过久或看电视电影等。发作开始时，患者感到有些轻微的眼胀和头痛或者恶心感，白天视物呈蒙雾状(雾视)，夜晚看灯光则有虹视(有彩虹围绕灯光)。病人常常在这种现象频繁出现或症状严重而不能再缓解时，方来就医。此时，眼压急剧上升，视力高度减退，以致仅存光感(患眼看不见东西，只有一些光亮)。此时，需要刻不容缓地积极进行抢救治疗，迅速控制眼压使之下降，视力可以逐渐恢复。如果没有经过正确的治疗，因为青光眼对视力的损害是不可逆的，所以经过多次发作后，视力就会越来越差，最后的结果是失明。
青光眼发作时，一些病例往往误诊为眼科的虹膜睫状体炎，或内科的胃肠炎、偏头痛等而通过相反的治疗而使病情恶化。
闭角型青光眼如果能早期发现，通过手术治疗可以痊愈而获得满意的疗效，但是如果错过了手术时机，则即使进行手术，效果也大打折扣。
2、开角型青光眼
开角型青光眼又称单纯性青光眼。开角型青光眼病情进展甚为缓慢，而且没有明显症状，因此不易早期发现，个别病人甚至一只眼已经失明，尚不知何时起病。这种在没有症状下逐渐导致失明的眼病，就具有更大的危险性。患者年龄分布于20~60岁之间。
症状：开角型青光眼在早期几乎没有症状，只有在病变进行到一定程度时，病人方有视力模糊、眼胀和头痛等感觉，有时也可有虹视和雾视现象。到了晚期双眼视野(眼睛看得到的范围)都缩小时，则可有夜盲和行动不便等现象出现。
如果患者经常有上述症状，就需要找眼科专科医生进行系统的详细的检查，以明确诊断。如果确诊是青光眼，就须要进行正确的治疗，以便阻止视力的损害。治疗一般是先采用药物治疗，无效时再考虑手术治疗。
二、继发性青光眼
继发性青光眼有很多种：
1、角膜前粘性白瘢引起的继发青光眼;
2、虹膜睫状体炎引起的继发性青光眼;
3、眼外伤引起的继发性青光眼;
4、眼底血管病变与继发性青光眼;
5、眼内肿瘤与继发性青光眼;
6、颜面血管痣与继发性青光眼;
7、激素与继发性青光眼;(全身或局部使用激素，如果持续时间较长，可以产生高眼压)。
8、睫状体炎青光眼综合征;
9、囊膜性青光眼;(因白内障所致)。
三、先天性青光眼
先天性青光眼是由胎儿时期前房角组织发育异常所引起，大多于出生时已存在。由于婴幼儿眼球壁易受压力的作用而扩张，使整个眼球不断增大，故有“水眼”之称。
治疗：先天性青光眼一经确诊，原则上要及早施行减压手术，以挽救视觉功能。
※青光眼成为严重致盲眼病
专家建议40岁以上者应定期检测眼压
眼科专家赵家良教授指出，青光眼已成为我国严重的致盲眼病之一，而且患者一旦失明就不可能复明。他呼吁，要通过多种途径大力普及青光眼防治知识;40岁以上的人应定期测量眼压，以便早期发现，合理治疗。
青光眼是由于眼压升高所导致的视神经萎缩和视野缺损的一类眼病。我国各地对青光眼的发病情况做过多次调查。一般认为，其患病率为0.21%-1.64%。1996年在北京市顺义区进行的青光眼流行病学调查发现，50-60岁人群青光眼患病率为0.87%，60-70人 群为2.09%，70岁以上人群为4.42%。据以上资料推算，我国至少有青光眼患者500万人。调查还发现，青光眼患者中双盲患者的比例为15.8%，单盲为16.9%，双眼低视力患者为22.8%，单眼低视力患者为7.9%。以此推算，我国青光眼患者中双眼失明的人数达79万人。
眼压高警惕青光眼
眼压，是指眼球的内容物对眼球壁形成的压力，即眼内压，一般为10—21毫米汞柱。眼压主要受眼内房水生成与排出动态平衡的影响。房水由睫状突分泌，经前房角流出眼外，进入血液循环。房水生成的增加以及排出的减少，都将引起眼压的异常升高。当眼压的升高幅度超过眼球所能耐受的最高水平时，就会造成视神经的萎缩和视野的缺损，最初是视野缩小，逐渐累及中心视力，最后可导致失明，这就是青光眼。
青光眼是一种可以引起失明的眼病，为世界上第二大致盲性眼病。目前，全世界7000多万青光眼患者，其中10%的病人失明。青光眼是终身性疾病，其视神经损伤不可逆转，如不及时采取有效治疗，最终会导致失明。
青光眼的分类方法很多，临床上一般把青光眼分为4大类：原发性青光眼(病因不明)、继发性青光眼(由眼部或全身其他疾病引起)、先天性青光眼(眼球发育不良或异常所致)和混合性青光眼。按照房水排出通道房角解剖结构的差异，可以分为开角型(房角开放)和闭角型(房角关闭)青光眼。我国原发性闭角型青光眼和开角型青光眼的数量基本上相同。
怎么诊断青光眼方法
青光眼按其病因可分为原发性青光眼和继发性青光眼两大类。原发性青光眼患者一般存在解剖因素，如眼球小、眼轴短、远视、前房浅等。若情绪波动、在光线较暗的地方停留过久、长时间低头阅读等，就可能诱发青光眼。严重者可导致急性大发作，如果治疗不及时，可导致永久性失明。继发生青光眼多由于外伤、炎症、出血、肿瘤等，破坏了房角的结构，使房水排出受阻而导致眼压升高。总之，青光眼是由于眼内生成的水不能正常排出而引起的。
正常人眼压在11～21mmHg的范围内，但由于每个人视神经对眼压的耐受力不同，有些眼压虽高出正常值却不发生视神经及视野的损害，称为高眼压症，而不能成为青光眼;另一些人虽有于光眼性视神经损害和视野缺损，但眼压却在正常值范围内，称为正常眼压性青光眼或低眼压性青光眼。因此，高眼压并不一定都是青光眼，而眼压正常也不能排除青光眼。
一般地说，原发性开角型青光眼病人除了出现视神经萎缩、视乳头凹陷及视野缺损外，眼压一般可以高于正常范围。但也有一些青光眼病人，其他眼部症状明显，但反复检查眼压都在正常范围。医学上称之为低眼压性青光眼，现在称正常眼压性青光眼。该病起病非常隐蔽，病人常在不知不觉中患病，早期常常缺乏自觉症状，个别患者有眼胀、视物易疲劳等不适。他们往往在病情发展到中、晚期才来就医，此时已有中心视力减退等症状。
当怀疑自己患青光眼时应立即到有条件的医院眼科做相关检查。基本检查包括：眼压、眼底检查、视野检查及房角镜检查，并根据上述结果做进一步检查。但有些患者症状及体症均不明显，早期不容易查出来，也不易立刻明确诊断。这部分人应在第一次检查后3个月或半年后再重新做一遍所有的检查，并与第一次进行对比，以便得出正确的结论。