如果出现新生儿动脉导管未闭严重吗
如果出现新生儿动脉导管未闭严重吗
流经动脉导管血液量的大小和方向，取决于动脉导管的直径、长度及肺和全身血管床的相对阻力。随着分娩、脐带结扎、全身血管阻力增加，肺血管阻力则随肺的膨胀和肺动脉阻力血管的开放而下降，通过动脉导管首先出现双相分流，然后转为左向右分流。在早产儿中，由于肺动脉血管平滑肌数量较少，肺动脉阻力的下降更为明显，当动脉导管未闭时，可出现较大的左向右分流和左室容量超负荷。同时早产儿的心肌细胞小，密度低，心室肌肉的含水量较多，且心脏内交感神经尚未完全发育，致早产儿心脏的收缩力和储备功能低下，在心室容量超负荷时，增加心搏出量的顺应能力常受限制，因此早产儿特别是患有呼吸窘迫综合征者，常因动脉导管开放而发生充血性心力衰竭和肺水肿。
想要知道新生儿动脉导管未闭严重吗，首先了解下什么叫做动脉导管未闭，动脉导管未闭是动脉导管在出生后未闭合而持续开放的病理状态。动脉导管是由第6对支气管动脉弓远端演化而成。在胎儿循环时，它将大部分右室入肺动脉的血流导入降主动脉送往胎盘进行氧合。出生后，动脉导管未闭可作为一个独立病变存在(可单独存在)，也可与其他心血管畸形合并存在，如主动脉弓缩窄或中断、严重的主动脉狭窄、左心发育不全综合征及肺动脉闭锁，严重的肺动脉狭窄或者作为血管环的一部分。
当动脉导管未闭时由于主动脉一部分血液分流到肺动脉，使周围动脉舒张压下降而致脉压增宽，出现周围血管体征。伴严重肺部疾患或持续肺动脉高压的新生儿，主、肺动脉间可无压差或肺动脉压超过主动脉压，此时通过动脉导管可无分流或发生右向左分流，即肺动脉内的缺氧血流入降主动脉到下肢，导致脚趾青紫，称差异性发绀。
关于新生儿动脉导管未闭严重吗?由于感染性心内膜炎是患儿死亡的重要原因。一旦发现了这个病症一定及时到医院治疗，不能有一点的耽误，孩子的健康牵挂着家里所有人的心，一旦发现了这个病症一定及时到医院治疗，不能有一丝一毫的耽误。
小儿动脉导管未闭应该做哪些检查
一般情况下常规检查正常，如合并肺部感染、心内膜炎则出现感染血象、血沉增快、贫血、血培养阳性等。
1.X线胸片 导管细小时胸片正常，有中到大量左向右分流时左室增大，左心房增大明显，主动脉、肺动脉段突出，外周肺血管影增多，肺野充血。早产儿增粗的肺血管影较难与呼吸窘迫综合征所致的肺实质病变及慢性肺部疾病相鉴别。
2.心电图 导管细小时心电图完全正常，导管直径越大，左向右分流加大，心电图显示左室肥大，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～6等导联R波高耸，左胸导联T波倒置;左房增大呈宽大P波;如有肺动脉高压，则T波高尖，右胸导联R波增大。早产儿患肺部疾病时，右胸导联占优势。 3.超声心动图 二维超声和多普勒可显示动脉导管分流量的大小。在高位胸骨旁切面，探头置于胸骨左缘第一、二肋间隙，逆时针稍作旋转，即可得到导管大小及形态的清晰图像(图2)。其他先天性心脏病，如肺动脉闭锁、大动脉转位等伴发的动脉导管未闭可通过胸骨上矢状切面得到理想的显示。左心房、左心室大小可反映左心室容量负荷。M型超声左心房与主动脉根部内径比值超过1.3表示有较大的左向右的分流。彩色多普勒可快速显示细小的左向右分流，尤其适于检测手术后或经导管介入治疗后有无残余分流。连续多普勒超声适于估测穿过导管的射流速度，并可以此估测体循环与肺循环之间的压力差。已知体循环动脉压后可用此方法估测肺动脉压力。
4.心导管 现今的心导管术主要是用于动脉导管未闭封堵治疗而不是以诊断为目的。心导管检测肺动脉干氧饱和度升高表示动脉导管水平由左向右分流。但这一指标并不特异，主肺动脉窗、双动脉下室缺亦有相似结果。中到大型动脉导管未闭者肺动脉压升高。因体循环舒张压下降，收缩压增加，导致体循环脉压增宽。
降主动脉造影可显示动脉导管解剖学形态。侧位造影可显示动脉导管的走向和形态(图3)，左前斜位可减小动脉导管与降主动脉的重叠影。多数情况下主动脉端壶腹部较宽，越近肺动脉端直径越细。无节段性狭窄的管样动脉导管较少见。心导管造影前及造影中均不可将导管穿过动脉导管，由此造成的动脉导管痉挛会影响对其大小的判断，从而影响填塞装置大小的选择。
5.CT和MRI CT和MRI能较好地显示和诊断动脉导管未闭。动脉导管未闭的MRI检查在横断位自旋回波T1W图像上表现为连接于降主动脉上端和左肺动脉起始部之间的低信号流空血管影。在梯度回波电影序列上此处可见异常血流影。造影增强磁共振血管成像序列对动脉导管未闭诊断效果最好，多角度的最大密度投影重建可从矢状位、左前斜位和横断位等多个角度显示动脉导管未闭的直接征象，对判断动脉导管未闭的类型和大小都很有帮助(图4，5，6)。CT诊断动脉导管未闭主要依靠在增强扫描横断位图像上见到连接于降主动脉上端和左肺动脉起始部之间高密度血管影。CT和MRI不仅能较好地显示动脉导管未闭的直接征象，对于其他伴随畸形如主动脉缩窄等也能较好地显示或排除。
动脉导管未闭的CT和MRI检查还可清楚地显示左心房增大、左心室增大、肺动脉扩张、升主动脉扩张等对动脉导管未闭诊断有帮助的间接征象。
6.心血管造影 动脉导管未闭的心血管造影检查可用右心造影导管经右心途径由未闭动脉导管插到降主动脉，在动脉导管开口以下1.0～1.5cm处进行造影。导管选择NIH等右心造影导管，造影剂用欧米 target="_blank" class=blue>量?50，1～1.5ml/kg。通过观察造影剂向肺动脉分流可显示动脉导管大小及形状，另外造影剂可反流至动脉导管开口以上的主动脉弓，可排除主动脉缩窄及主动脉弓病变。也可应用球囊造影导管由右心途径插至降主动脉，当造影时先扩张球囊暂时阻断降主动脉血流，造影剂可向上反流经动脉导管至肺动脉及上行显示主动脉弓，尤其适合于新生儿及小婴儿病例。也可将右心导管入动脉导管操纵导管达主动脉进行造影，此法操作较复杂。
动脉导管未闭心血管造影也可经左心途径造影，经股动脉插管至左心室、升主动脉、主动脉峡部或近动脉导管开口处进行造影，多应用于细小动脉导管未闭或室间隔缺损伴动脉导管未闭。导管选用Pigtail导管，造影剂用欧米帕克350，1～1.5ml/kg。通过观察造影剂向肺动脉分流可显示动脉导管大小及形状，并可显示或排除主动脉缩窄及主动脉弓病变。若做左心室造影还可显示或排除室间隔缺损。
动脉导管未闭心血管造影投照体位可用左侧位，左前斜位或长轴斜位，其中以左侧位对未闭动脉导管的直接征象显示相对最好，最方便观察与测量未闭动脉导管的形态和大小，左侧位投照也比较方便测量动脉导管与降主动脉夹角，以判断是否为垂直型动脉导管未闭(图7)。某些特殊的动脉导管未闭则需采用其他投照体位，如右位主动脉弓时，动脉导管常连接于左锁骨下动脉起始部与左肺动脉起始部之间，需采用正位或坐观位升主动脉造影方能显示未闭动脉导管的直接征象。
婴儿动脉导管末闭是什么
婴儿动脉导管末闭是小儿科常见的先天性心脏病之一，约占先天性心脏病的第二位，约占先心病总数的9%~12%，男：女约1：3，它可以是独立的一个疾病，也可以与其他先天性心脏病并存，常见有主动脉畸形(多见于主动脉弓离断，主动脉狭窄等)，房间隔，室间隔缺损，大动脉转位，及三尖瓣闭锁，肺动脉瓣闭锁及法乐四联症等。
动脉导管的胚胎发育源于第六对主动脉弓背部，胎儿期沟通肺动脉和降主动脉。出生后肺膨胀，肺阻力下降，肺动脉血液流入肺部，动脉导管先形成功能性收缩最后导致解剖上闭锁，形成一韧带。对这一过程所需时间,约80%在生后3个月内完成，最迟不超过1年。 未闭的动脉导管直径多在5~10毫米左右，长短3~30毫米不等，形态也有漏斗型`管型`窗型`亚铃型及动脉瘤型不一。其中以漏斗型和管型最常见。
引起动脉导管未闭的因素很多，如早产、新生儿乏氧、感染、近亲婚配等导致动脉导管内部泡沫细胞增生障碍而未能逐渐闭锁形成病理性通道。但动脉导管未闭在心脏、血管伴有其他畸形者，尤其在三尖瓣闭锁及肺动脉瓣闭锁时，未闭的动脉导管成为其供应肺循环的唯一通道。
据我院儿科循环病房统计，在1985到1994这十年间收治的519例先心病人中，单纯动脉导管未闭者有39例，其中有肺动脉高压者3例、亚急性细菌性心内膜炎者2例，脑梗塞1例、肺炎2例、心力衰竭2例。动脉导管未闭合并其它畸形的21例，其中合并室间隔缺损的就17例。在合并有其它畸形的21例中合并有肺动脉高压7例、肺炎3例、心力衰竭3例。可见，动脉导管未闭合并有其它畸形者并发症较多，病情也较重。
先天性心脏动脉导管未闭诊断
动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道。由于该时肺不司呼吸功能，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。
出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选闭合。如持续不闭合，则构成病态，称为新生儿动脉导管未闭(症)。
应施行手术，中断其血流。先天性心脏病动脉导管未闭并存于肺血流减少的紫绀型心脏病时，导管是其赖以存活的重要条件，当作别论。新生儿动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形，占婴儿先天性心脏病总数的12～15%。女性约两倍于男性。约10%的病例并存其他心血管畸形。
动脉导管未闭诊断要点：
1.症状取决于分流量的大小。分流量小者可无症状，分流量大者有呼吸急促、多汗、喂养困难、反复呼吸道感染等。
2.心血管体征，可见心前区搏动;于胸骨左缘二，三肋间摸到连续性震颤。典型者局部可闻及机器样连续性杂音;可触及脉搏跳动、毛细血管搏动及股动脉枪击音。
辅助检查
1.x线胸片可见肺血多，心脏一般不扩大。
2.心电图无特异性，正常者不除外本病。
宝宝心脏动脉导管未闭怎么办
动脉导管未闭(PDA)是小儿先天性心脏病的常见类型之一，占先天性心脏病发病总数约9%～12%。女性发病较多，男女之比为1：2。病因未明。在胎儿期任何影响心脏胚胎发育的因素均可能造成心脏畸形，如孕妇患风疹、流行性感冒、腮腺炎、柯萨奇病毒感染、糖尿病、高钙血症等，孕妇接触放射线;孕期服用抗癌药物或降血糖等药。
如确定经常憋气，还是上医院检查为宜，分析憋的主要原因，动脉导管是婴儿出生前存在的连接体、肺循环(主动脉-肺动脉)的一条正常的血流通路，绝大部分在生后2~3周内可以关闭;余下少数可在生后8个月内关闭;超过1年以上未关闭者，一般不会再自然闭合。
对于超声测量直径在2mm以下、听诊杂音不明显的动脉导管未闭，提示分流量很小，属于“沉默型”动脉导管，不会对患儿产生不利影响，可以不需要治疗;而对于听诊不是连续性杂音，但听诊收缩期杂音比较明显，随访1年以上无变化者，说明仍有相当的分流量，需要酌情考虑治疗问题。
早产儿动脉导管未闭，可选择药物关闭动脉导管未闭，相关的药物有消炎镇痛类药物如消炎痛、布洛芬等，早期(生后72小时内)使用效果比较好。足月儿应用效果一般不佳。
动脉导管未闭结扎可以吗
1.早产儿 对于早产儿，早期就需限制液体和钠盐的摄入量。对于生后体重低于1000g的早产儿，在出生10天内静脉滴注吲哚美辛(消炎痛)，可有效关闭动脉导管。但有肾功能不全、坏死性小肠结肠炎及有出血倾向的患儿禁用，且治疗过程中需密切检测肾功能。近来使用布洛芬(异丁苯乙酸)静脉滴注促进动脉导管闭合，疗效与吲哚美辛(消炎痛)相当，且较少引起少尿。布洛芬分3次给予，首次剂量为10mg/kg，之后的24h按5mg/kg再用2次，导管闭合率可达70%。经治疗心功能不全不能纠正者，需手术结扎动脉导管。
2.足月儿和年长儿 有严重左向右分流的患儿，关闭动脉导管可以纠正心力衰竭并消除最终发展成为肺血管疾病的危险性。为预防感染性心内膜，即使是小的分流也建议结扎动脉导管，尤其是这种手术的并发症和死亡率都比较低，但单纯为消除发生感染性心内膜炎的危险性而行动脉导管结扎术尚有争议。
3.经皮穿刺经导管动脉导管堵塞术 目前，经导管介入治疗堵塞未闭的动脉导管的方法优于手术结扎。从19世纪70年代早期到80年代后期，Rashkind双伞装置被广泛使用之前，动脉导管经心导管阻塞术只是偶尔有过尝试(图8A)。但Rashkind双伞由于价格昂贵，需较大的经静脉管鞘及相对较高的近10%～20%的残余分流率，目前亦已少用。据报道有少数病人尚可发生血管内溶血和左肺动脉血流紊乱。
对于新生婴儿来说的动导管未闭是很严重的，如何来治愈动导管未闭这是一个很是重要的问题。动脉导管关乎着孩子的健康成长。对于如何治疗动脉导管未闭?在医学上是有很多方法的，当然一定要在适合的时间来医治小宝宝的动脉导管未闭，千万不要急于治疗而失了理智。
小儿动脉导管未闭的原因
心脏胚胎发育的关键时期是在妊娠的第2～8周，先天性心血管畸形也主要发生于此阶段。先天性心脏病的发生有多方面的原因，大致分为内在的和外部的 2类，其中以后者多见。
内在因素主要与遗传有关，特别是染色体易位和畸变，例如21-三体综合征、13-三体综合征、14-三体综合征、15-三体综合征和18-三体综合征等，常合并先天性心血管畸形;此外，先天性心脏病患者子女的心血管畸形的发生率比预计发病率明显的多。外部因素中较重要的有宫内感染，尤其是病毒感染，如风疹、腮腺炎、流行性感冒及柯萨奇病毒等;其他如妊娠期接触大剂量射线、使用某些药物、患代谢性疾病或慢性病、缺氧、母亲高龄(接近更年期)等，均有造成先天性心脏病的危险。
动脉导管是胎儿循环中不可缺少的部分。婴儿出生后随着第1次呼吸的建立，血氧浓度急剧上升，可使动脉导管壁肌肉发生收缩而关闭。一般在生后第1 天动脉导管大多已呈功能性关闭，但在7～10天内可由于缺氧等原因而重新开放。解剖上的闭塞则常需在1岁左右方能完成。组织学上的变化是先由内皮细胞形成的血管内膜垫突向动脉导管腔，然后内膜下层出血和坏死，结缔组织增生，瘢痕形成，最终导致动脉导管腔永久闭塞，而形成一条索带状的残余。若动脉导管持续开放，构成主动脉和肺动脉间不应有的通道，即称动脉导管未闭(PDA)。
流经动脉导管血液量的大小和方向，取决于动脉导管的直径、长度及肺和全身血管床的相对阻力。随着分娩、脐带结扎、全身血管阻力增加。早产儿中，由于肺动脉血管平滑肌数量较少，肺动脉阻力的下降更为明显，当动脉导管未闭时，可出现较大的左向右分流和左室容量超负荷。同时早产儿的心肌细胞小，密度低，心室肌肉的含水量较多，且心脏内交感神经尚未完全发育，致早产儿心脏的收缩力和储备功能低下，在心室容量超负荷时，增加心搏出量的顺应能力常受限制，因此早产儿特别是患有呼吸窘迫综合征者，常因动脉导管开放而发生充血性心力衰竭和肺水肿。
当动脉导管未闭时由于主动脉一部分血液分流到肺动脉，使周围动脉舒张压下降而致脉压增宽，出现周围血管体征。伴严重肺部疾患或持续肺动脉高压的新生儿，主、肺动脉间可无压差或肺动脉压超过主动脉压，此时通过动脉导管可无分流或发生右向左分流，即肺动脉内的缺氧血流入降主动脉到下肢，导致脚趾青紫，称差异性发绀。
动脉导管未闭的治疗方法
胎儿通过胎盘与母体进行气体交换和物质代谢。当时肺呈不张状态，来自肺动脉的血流绝大部分经动脉导管进入降主动脉，最后经脐动脉回到胎盘。婴儿出生后肺开始呼吸，肺循环压力降低，因而血流方向由主动脉流向肺动脉，因动脉血氧含量升高促使动脉导管闭合。如仍旧开放，即为动脉导管未闭。
若新生儿期动脉导管直径大，心脏动脉导管未闭常可引起心力衰竭，当内科无法控制时，可急诊用动脉导管未闭手术结扎导管，预后良好。
为防止心内膜炎，有效治疗心功能不全和节制肺动脉高压，不同年龄、无论是否有症状，动脉导管未闭患儿均应及时进行新生儿动脉导管未闭治疗。如患儿呈现心力衰竭或伴有呼吸窘迫症，应尽早进行新生儿动脉导管未闭治疗。新生儿动脉导管未闭的根治性治疗方法是施行手术，间断导管处血流。
动脉导管未闭共存于肺血流减少的紫绀型心脏病时，导管是其赖以存活的重要条件，则另当别论。
动脉导管未闭手术治疗方法通常有以下三种：
1、单纯结扎术(双重结扎+缝扎)是一种安全、简易和有效的方法，适用于管型的未闭动脉导管。
2、导管前壁加垫结扎术：适用于儿童病例并伴严重肺高压者。
3、切断缝合术比较理想，但操作较复杂，有大出血之虞。
动脉导管未闭治疗方法通常是施行开胸结扎手术，但具体动脉导管未闭手术方式，要根据心脏检查结果决定，必须听娶胸外科医生的意见。
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早产儿心脏动脉导管未闭把握治疗时间
1、一般动脉的导管，主要是胎儿在母体的时期，肺动脉中的一种正常的通道，如果胎儿的肺脏处于不张状态，尚无换气功能，右心室的血液大部分经未闭动脉导管流入主动脉，未闭动脉导管是构成胎儿期血液循环的重要通路。
2、而导致早产儿出现了动脉导管未闭的情况有很多，其中主要是包括了，母亲在怀孕前使用的情况，、早产儿相关疾病及生后干预等。一般胎龄越小，出生体重越低，动脉导管未闭发生率越高。
3、建议出现了该病症的患儿，首先可到正规的医疗机构进行心脏彩超的检查，一般对于日常生活中无明显症状新生儿暂时不用手术，继续观察，在1岁内有自愈的可能。如果孩子出现气促、乏力、呼吸困难、发育不良时，可在出生后4至7天是最佳的药物治疗时间，可采用吲哚美辛或布若芬。如果无法使用药物治疗或第二疗程治疗失败，可使用手术结扎治疗。
注意事项：建议如果患儿在生活中持续性的出现了喂养困难或者是发于迟缓以及哭闹不止的情况发生时，家长应尽快带患儿到正规的医疗机构进行检查，明确病因后在对症进行治疗。
早产儿血氧高动脉导管收缩
动脉导管未闭(patent ductus arteriosus，PDA)是动脉导管在出生后未闭合而持续开放的病理状态。婴儿出生后10-15小时，动脉导管即开始功能性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭。1岁以后仍未闭塞者即为动脉导管未闭。
1.早产儿 血氧分压升高可使动脉导管收缩，而前列腺素E 可使之扩张，此反应的灵敏程度与胎龄有关。早产儿动脉导管未闭的发病率极高。在1750g以下的早产儿约有半数伴有动脉导管未闭，而在体重不到1200g 者发生率可达80%左右。肺泡表面活性剂的应用改善了呼吸窘迫综合征的症状，使肺血管阻力降低，临床症状常在生后3～4 天左右才开始出现。最初可在胸骨左缘第2 肋间闻及短促、柔和的收缩期杂音，随着左向右分流的增加，周围血管搏动增强，心前区搏动活跃，杂音增强且延长至舒张期。在年长儿常见的典型连续性机器样杂音并不多见。肺动脉瓣区第2 心音增强。未用呼吸机的患儿可表现为三凹征，腹部检查多有肝脏肿大。
2.婴儿和年长儿
(1)轻度：婴儿或年长儿，较小的动脉导管未闭可不引起任何症状，只是在常规体检时偶然发现心脏杂音才引起重视，生长发育不受影响。心搏出量正常或轻度增加，无心脏肥大或心脏搏动异常，第1、第2 心音正常。胸骨左上缘或左锁骨下可听到特征性的连续性杂音，杂音起初柔和，强度逐渐增强，到第2 心音最响，至舒张期逐渐减弱。细小的导管未闭临床可能仅表现为局限于收缩期的柔和的喷射性杂音。
(2)中等或较大动脉导管：中等或较大PDA 的婴儿，因肺血管阻力逐渐降低，左向右分流增加，生后1～2 个月可出现心力衰竭症状。此类患儿喂养困难，多汗，吸奶时呼吸短促，体重增长较慢，身长亦低于正常儿。可有呼吸急促及肋间隙凹陷等呼吸系统体征，大量左向右分流时可见哈里森沟。由于脉压增大，婴儿可表现为周围血管搏动增强，而年长儿则表现为搏动减弱。心前区心尖搏动增强，呈抬举样搏动及心脏肥大的征象。胸骨左上缘或左侧锁骨下可触及收缩期震颤。在有肺动脉高压时，右心室肥大，于胸骨左侧可触及心脏搏动。听诊第2 心音亢进，第1、第2 心音可被响亮的动脉导管杂音所掩盖，胸骨左上缘可闻及多发的收缩期喀喇音，乃因来自动脉导管与右心室的相对血流冲撞产生湍流所致。典型杂音为连续粗糙的机器样杂音，于收缩晚期最响。
(3)梗阻型肺动脉高压形成：少数未经治疗而存活的动脉导管粗大的患儿，由于肺血管阻力增加，将发生不可逆的肺血管病变。此时临床症状和体征将发生变化。由于肺血管阻力的增加，左向右分流逐渐减少，左心衰竭症状减轻。症状的改变常出现于生后8～16 个月，表现为脉搏减弱，心前区搏动减弱，第二心音增强且单一，舒张期杂音消失，收缩期杂音时相变短并逐渐消失。随着右向左分流的产生。肢体末端出现发绀明显，心前区体征呈严重肺动脉高压的表现。生后15～18 个月，肺血管即可发生不可逆性改变。
动脉导管未闭的治疗原则
1.诊断明确，除外禁忌证，原则上都应立即进行手术治疗。手术适宜的年龄是4～5岁，同时最好能在学龄前进行手术治疗。
2.充血性心力衰竭内科治疗无效者应紧急手术。
3.有症状的动脉导管未闭者应尽早手术。
4.动脉导管未闭合并有严重的肺动脉高压，出现右向左分流，禁忌手术。代偿性动脉导管，除非同时矫治其他心脏畸形，不能单纯手术闭合动脉导管。
5.手术方式，一般经左胸第4肋间，作未闭的动脉导管结扎、钳闭或切断缝合术。对导管粗大、重度肺动脉高压、导管壁有钙化、细菌性导管炎者，可在体外循环下手术。有些未闭动脉导管可在电视胸腔镜下行导管钳闭术。
6.合并其他心血管畸形的动脉导管未闭，如室间隔缺损、房间隔缺损等，可行一期或分期手术。如合并法洛四联症、主动脉缩窄、大动脉错位等，应一期手术。
专家指出动脉导管未闭的治疗原则需要患者多多配合医生的治疗，患者一旦发现身体不适，应尽早到专业的医院就诊治疗。
动脉导管未闭有哪些危害
1、影响新生儿的血流动力学，改变血液循环
主要症状表现取决于分流量大小，即主动脉至肺动脉分流血量的多少，以及是否产生继发肺动脉高压和其程度。分流量小的单纯动脉导管未闭患儿一般无明显症状，随着病情发展患儿表现为劳累后易发生气促、心悸、乏力等，容易反复发生感冒、肺炎，生长发育迟缓。
2、引发新生儿缺氧发作
长期动脉导管未闭，可能引发肺小动脉反应性痉挛，最终形成肺动脉高压，当肺动脉压力超过高主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉患儿呈现差异性紫绀，下半身清紫，右上肢正常。
3、导致心力衰竭
主动脉压力高于肺动脉压时，血液将从主动脉流向肺动脉，造成肺循环血量的急剧增加，进而导致回流到左心房和左心室的血量也增加，大大增加了左心室舒张期的负荷，致使左心房扩大，左心室肥厚，脉压因此增大，产生周围血管症，甚至发生心力衰竭而引发猝死。
动脉导管未闭的危害主要取决于分流大小以及流向，因此心脏动脉导管未闭患者轻者可无明显症状，重者可发生心力衰竭。七种最常见的先心病心脏动脉导管未闭症状有劳累后心悸、气急、乏力，易患呼吸道感染和发育不良。动脉导管未闭一般在一岁内有自行闭合的可能，但是必须定期随访，随时掌握病情。也有的患者病情较严重，一出生就出现紫绀，此时应立即进行外科手术治疗。
动脉导管未闭对孩子有什么影响呢
1、在婴儿期可因左心衰竭产生急性呼吸衰竭。出现右向左分流后，则出现劳累后气短、紫绀。
2、在动脉导管未闭并发心内膜炎或动脉导管内膜炎时，则出现发热、出汗、消瘦、疲倦和心力衰竭等。小的动脉导管未闭的情况。
3、建议观察为主，一般在一岁左右有自愈的可能性。较大的缺损，可能要尽早治疗，以免贻误病情，动脉导管未闭属于简单的先心病，目前治疗的技术成熟。效果好。治疗及时的话。一般不会影响以后的正常生活和工作。希望我的回答给您带来帮助，祝您健康快乐。
由于在胎儿时期动脉导管正常地开放着，是胎儿时期血液循环的必经之路.出生后随着呼吸的建立，血氧分压提高，促使动脉导管于生后10-15小时内完成功能上关闭，约80%婴儿在生后6个月内发生解剖上关闭，少数可延迟到一岁.如超过一岁仍未闭合，并产生病理生理改变，即称动脉导管未闭.动脉导管未闭是小儿先天性心桩病常见的类型之一，它属左→右分流.其血流动力学改变取决于分流量大小，后者又与导管粗细及主"肺动脉之间的压力价差有关。
动脉导管未闭对孩子有什么影响呢
1、在婴儿期可因左心衰竭产生急性呼吸衰竭。出现右向左分流后，则出现劳累后气短、紫绀。
2、在动脉导管未闭并发心内膜炎或动脉导管内膜炎时，则出现发热、出汗、消瘦、疲倦和心力衰竭等。小的动脉导管未闭的情况。
3、建议观察为主，一般在一岁左右有自愈的可能性。较大的缺损，可能要尽早治疗，以免贻误病情，动脉导管未闭属于简单的先心病，目前治疗的技术成熟。效果好。治疗及时的话。一般不会影响以后的正常生活和工作。希望我的回答给您带来帮助，祝您健康快乐。
知道了 动脉导管未闭对孩子的影响，那咱们就来了解一下，为什么在胎儿期动脉导管会自动闭合。
由于在胎儿时期动脉导管正常地开放着，是胎儿时期血液循环的必经之路.出生后随着呼吸的建立，血氧分压提高，促使动脉导管于生后10-15小时内完成功能上关闭，约80%婴儿在生后6个月内发生解剖上关闭，少数可延迟到一岁.如超过一岁仍未闭合，并产生病理生理改变，即称动脉导管未闭.动脉导管未闭是小儿先天性心桩病常见的类型之一，它属左→右分流.其血流动力学改变取决于分流量大小，后者又与导管粗细及主"肺动脉之间的压力价差有关。