引起主动脉夹层的原因有哪些呢
引起主动脉夹层的原因有哪些呢
大家对主动脉夹层肯定也不是很熟悉，在我们的生活中，患有主动脉夹层的患者，就会有呼吸急促的症状，所以大家在生活中，要多注意这些。那么，下面我们就为大家介绍一下，引起主动脉夹层的原因有哪些呢?一起来看看吧。
1.主动脉中层囊性变性 主动脉中层退行性改变，即胶原和弹力组织退化变质，常伴囊性改变，被认为是主动脉夹层的先决条件。囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征，尤其多见于Marfan综合征和Ehler-Danlos综合征。主动脉夹层，特别是近端夹层常是Marfan综合征的严重且常见的并发症，有报道，主动脉夹层患者中有6%～9%是Marfan综合征。近来，也有报道在Noonan和Turner综合征病人发生主动脉夹层，囊性中层退行性变可能是其共同问题。在妊娠和主动脉夹层之间有一种未能解释的关系。40岁以下女性主动脉夹层约半数发生在妊娠期间，且多发生在妊娠后3月内或产褥期的早期，伴Marfan综合征和主动脉根部扩张的妇女在妊娠期间急性主动脉夹层的危险性增加。血容量、心输出量及血压增加，在妊娠期间也可能是危险因素，但尚未被证实。
2.高血压 80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。高血压是导致夹层的重要因素，约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压，急性发作时都有血压升高，有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死。
3.外伤 直接外伤可引起主动脉夹层，钝挫伤可致主动脉局部撕裂、血肿而形成主动脉夹层。主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管均可引起主动脉夹层。心脏外科手术，如主动脉-冠状动脉旁路移植术，偶也可引起主动脉夹层。
上述文章已经为大家详细的介绍了，生活中引起主动脉夹层的一些原因，希望这些可以帮助大家早日发现主动脉夹层，起到预防作用。在我们的生活中，高血压患者要注意了，因为高血压是很容易引起主动脉夹层的。
治疗主动脉夹层多少钱
主动脉夹层的治疗能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。治疗原则为：控制血压，减低心肌收缩力。制止主动脉夹层扩展，维持重要脏器的血流灌注。那么我们该怎么治疗那，治疗起来大概又要花多少钱那?下面为您做出介绍。
1、一般治疗：凡疑有本病者应立即收住院治疗，绝对卧床、吸氧、心电、呼吸、血压、血流动力学监护，记录24小时尿量。剧痛者予吗啡、杜冷丁等。本病忌抗凝及溶栓治疗。
2、内科治疗：
⑴迅速降压：首选硝普钠静点。
⑵减低心肌收缩力和心率：选用β-阻滞剂。
⑶纠正休克：输血、补液以纠正血容量不足，必要时用升压药，以维持足够心脑血流灌注。
3、外科治疗：手术适应征，I，II型主动脉夹层，包括继发性主动脉瓣关闭不全者。内科治疗无效，主动脉夹层仍扩展或出现外膜即将撕裂危象者。主动脉大分支受累引起脏器功能障碍危及生命者。
4、介入治疗：B型夹层可选择带膜支架覆盖。
治疗主动脉夹层不同医院收费标准不一致，在一般的情况下市三甲医院约(3000—5000元)，但是具体的价钱还是要到医院进行一些检查才能知道怎么治疗。根据治疗算出价钱。希望这些对您可以有所帮助让您早日远离病魔。
高血压易致主动脉夹层
专家介绍，主动脉夹层是心胸外科常见的疾病之一，由于主动脉夹层病变因范围不同会出现不同的表现，误诊率极高。对此，专家提醒，人们应该要对主动脉夹层提高警惕。
警：高血压易致主动脉夹层
主动脉夹层病因很多，其中由高血压、动脉硬化诱发此病最常见。因激动、劳累导致血压突然升高者，不规律服药者，血压控制不佳者，容易突发此病。
由于长期高血压、高血脂、动脉粥样硬化，会使主动脉内膜变得很脆，容易破裂，血液进入夹层。用力、弯腰或转身，甚至情绪波动，都有可能导致主动脉外膜破裂，患者因此会猝死。
温馨提示：高血压患者如何预防主动脉夹层
第一，凡有高血压病史的中老年人，若突然出现了剧烈的胸痛和血压的异常变化，或在腹部剧痛后出现了大咯血、呕血和便血，应考虑可能患有主动脉夹层病，应尽早做B超、CT检查。
第二，主动脉夹层患者除了多有特征性的疼痛外，还可伴有休克、气促、恶心、腰痛等症状。
第三，预防主动脉夹层的关键是降低患者的血压。高血压患者一定要定期监测血压，坚持服药，以将血压控制在正常的范围内。
主动脉夹层的检查项目有哪些
1.心电图 主动脉夹层本身无特异性心电图改变。既往有高血压者，可有左室肥大及劳损;冠状动脉受累时，可出现心肌缺血或心肌梗死心电图改变;心包积血时，可出现急性心包炎的心电图改变。
2.胸部X线平片 近年，各种影像学诊断方法已愈来愈受到重视，并广泛用于诊断主动脉夹层，但按临床诊治要求，X线平片应作为主动脉疾患的诊断常规。胸主动脉瘤和慢性主动脉夹层，可由于平片偶然发现。后前位及侧位片，可观察到上纵隔影增宽、主动脉增宽延长、主动脉外形不规则，有局部隆起，在主动脉内膜可见钙化影，此时可准确测量主动脉壁的厚度，若增到10mm时则提示可能有夹层，若超过10cm即可考虑为夹层，特别是发病前已有摄片条件相似的胸片与发病后情况相比较，或发病后有一系列胸片追踪观察主动脉宽度，则更具有意义。但往往胸部平片不具有确诊价值，对“定性”和“定量”均有一定限度，其确诊有赖于其他影像学诊断技术。
3.超声心动图及多普勒 二维超声心动图对诊断升主动脉夹层具有重要临床价值，对观察主动脉内分离的内膜片摆动症及主动脉夹层的主动脉真假双腔征非常可靠，并可见主动脉根部扩张、主动脉壁增厚和主动脉瓣关闭不全，且易识别并发症，如心包积血、胸腔积血等。多普勒超声不仅能检出主动脉夹层管壁双重回声之间的异常血流，判断假腔中有无血栓，而且对主动脉夹层分型、破口定位、主动脉瓣反流定量分析及左室功能测定等都具有重要诊断价值。虽经胸壁超声心动图对主动脉夹层具有不同程度的确诊或筛选诊断作用，而且检查方便，但在完整地显示整个胸主动脉全貌，特别是局限性主动脉夹层或降主动脉夹层诊断方面的应用受到限制，假阳性率也相对较高。近年来开展的经食管超声心动图(TEE)检查，几乎能够清晰显示整个胸主动脉，包括升主动脉近端、主动脉弓部和胸降主动脉的形态结构。特别是双平面及多平面探头的应用，使胸主动脉的探查盲区降低到最小范围，大大提高了超声心动图在胸主动脉夹层，特别是降主动脉夹层的诊断价值，而且可观察夹层真假腔内血流情况、破口定位及附壁血栓等，诊断符合率可达100%，而且有作者认为优于CT扫描和动脉造影。
4.计算机断层扫描(CT) CT可显示病变的主动脉扩张，发现主动脉内膜钙化优于X线平片，如果钙化内膜向中央移位提示主动脉夹层，如果向外围移位提示单纯主动脉瘤。由于它的扫描垂直于主动脉纵轴，故比动脉造影更易检测撕裂的内膜垂直片。后者呈一极薄的低密度线，将主动脉夹层分为真、假两腔，假腔内的新鲜血栓在平扫时表现为密度增高影，这均是诊断主动脉夹层最特异性的征象之一。CT对降主动脉夹层准确性高，但对主动脉升弓段夹层，由于动脉扭曲，可产生假阳性或假阴性;另外，它不能诊断主动脉瓣闭锁不全，也不能了解主动脉夹层的破口位置及主动脉分支血管情况。
5.磁共振成像(MRI) MRI与CT效果类似，但与CT相比，它可横轴位、矢状位、冠状位及左前斜位等多方位、多参数成像，且不需使用造影剂即可全面观察病变类型和范围及解剖形态变化，其诊断价值优于多普勒超声和CT，诊断主动脉夹层的特异性和敏感性均达90%以上，尤其是当主动脉夹层呈螺旋状撕裂达腹主动脉时，仍能直接显示主动脉夹层真假腔，更清楚地显示内膜撕裂的位置以及病变与主动脉分支的关系。其缺点是费用高，不能用于装有起搏器和带有节、钢针等金属物的病人，不能满意显示冠状动脉及主动脉瓣情况。
突发胸痛腹痛警惕夹层动脉瘤
○并非“巨人”才患此病，高血压、动脉硬化者最易得
○夹层动脉瘤也有迹可寻，如果出现突发性的剧烈胸痛，或是不明原因的腹痛不止、休克倒地，应警惕主动脉夹层动脉瘤
1988年，叱咤排坛多年的美国女排著名主攻手海曼，因主动脉夹层动脉瘤导致大动脉破裂而猝死于赛场。当时的主动脉夹层动脉瘤听上去拗口又生僻，且被认为只有个头太“巨大”者才易发生。而现今，它已越来越摆脱“遥远”、“小众”定义，在三四十岁人群中的发病率逐渐升高。而最可怕之处在于，它在主动脉壁的夹缝中生存，“夺命率”极高，一旦破裂就可能引起当场猝死，所以一经确诊，医生都会嘱咐病人不要再四处走动，必须立马住院手术。
“高血压和动脉硬化是患瘤主因。”专家提醒：如果出现突发性的剧烈胸痛，或是不明原因的腹痛不止、休克倒地，应警惕主动脉夹层动脉瘤的可能，最好马上入院排查。
病例 醉酒后突然倒地，原为动脉瘤作祟
45岁的梁先生是某外贸公司的销售总监，前一阵公司业务萧条，近日他突然收到一个很大的欧美订单，梁先生非常兴奋，加班加点赶工完成后，便组织销售团队同仁们一起消夜狂欢。席间，酒酣耳热的梁先生略带醉意起身上厕所，就在转角处他感到头脑一阵空白，眼一黑，整个人跌倒在地上。
同事赶紧将他送到南海当地一家医院就诊，由于始终查不出病因，随后他被转诊到广州。梁先生表示，近段时间以来，他睡觉时总感觉有“千斤石”压在胸口上，导致他难以动弹夜不能寐，并时常伴有胃痛、肚子痛、胸闷、气短等症状。但他没太在意，以为是加班太过劳累所致。
某医院心内科谭桂明教授为他进行了详细的检查，发现他的心脏有杂音，要求其马上住院，并告知他很有可能患上了极凶险的疾病——主动脉夹层动脉瘤。
随后的CT检查结果证实了谭教授的诊断。由于病情非常险恶，病人随时可能猝死，心内科和心胸外科的专家立即组织联合会诊，并决定马上为梁先生施行主动脉瓣、升主动脉及半弓置换+冠状动脉开口原位移植手术。当晚手术顺利完成，梁先生于两周后康复出院。
危害 引起猝死的凶险度远超任何肿瘤
某医院心胸外科主任杨艳旗教授介绍，主动脉夹层动脉瘤并非真正的肿瘤，而是由病变处主动脉外膜向外扩张增粗，像瘤子一样。他表示，病理因素可能导致主动脉的膜受损而变薄弱，在此基础上，高速高压的血流将薄弱的内膜和中膜撕开了一个裂口，使中膜发生分离，出现一个缝隙，动脉血涌入其中并使得缝隙不断扩张、膨大，由此在主动脉壁内“夹层”中膨胀为“夹层动脉瘤”。
夹层动脉瘤貌似虚顶了“瘤”的头衔，但它破裂后引起猝死的凶险度却远远超过任何肿瘤。24小时内破裂者，50%的患者会迅速死亡;一星期内，死亡率达到70%;一个月内，死亡率高达90%;一年后能够幸存的患者只有不到1%。
杨艳旗表示，夹层动脉瘤破裂后导致患者猝死的原因有很多，包括血流受阻心跳骤停、大出血压迫心脏、或血管破裂后快速大量出血等。此外，夹层动脉瘤破裂还可引起心功能衰竭、脑缺血、截瘫、肾功能衰竭、肠坏死等危及生命的严重并发症。梁先生发病时就是因为短暂的脑缺血导致其摔倒在地。
发病年龄日趋年轻化
杨艳旗介绍，在夹层动脉瘤患者中，男女之比约为3∶1，该病通常好发于45～70岁的中老年人。“但近年来，此病在中国的发病率呈逐年上升趋势。西方患者发病平均年龄约为60岁，而中国则要提前好几年，临床出现了很多三四十岁的患者，这很可能与不少中青年早早患上高血压、动脉硬化有关，因为这些都是疾病的重要诱因。”杨艳旗说。
病因：高血压和动脉硬化是主要诱因
杨艳旗介绍，夹层动脉瘤的病因很复杂，常见的诱因有高血压、动脉硬化、结缔组织遗传性疾病、妊娠、严重外伤、马凡氏综合征等，其中，以高血压和动脉硬化最多见，“据统计，80%～90%的夹层动脉瘤患者合并有高血压，且发病时一般已有10～15年的高血压病史。”杨艳旗表示，高血压会促进中老年人的主动脉退行性改变，从而降低动脉壁各层组织间的黏合力，引起并加速夹层动脉瘤的形成;而严重的动脉粥样硬化也会加剧主动脉中膜的退变和破坏，刺激长瘤。
“导致女排名将海曼罹患夹层动脉瘤的主要原因则是一种遗传异常——马凡氏综合征。”杨艳旗介绍，由于结缔组织代谢异常，马凡氏综合征患者常常表现为身材高大、肢体过长、关节韧带松弛、眼晶体脱位等，到青年时期则容易发生夹层动脉瘤。“对于患有马凡氏综合征的专业运动员来说，长时间的强负荷训练和比赛带来的长时间血压增高，也客观上促进了夹层动脉瘤的形成和破裂。”
提醒：警惕四个早期信号
夹层动脉瘤也有迹可寻，市民应警惕以下几个早期信号：
突发性胸痛：临床上，有90%的病人首发症状为突然发生的、持续性的、进行性加重的剧烈胸痛，疼痛常在做某些突发动作时出现，如提重物、打篮球及异常激动时，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等动作也可诱发，由于呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，有濒死感，甚至因疼痛而昏厥。
休克：病人面色苍白、大汗、精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持在高血压范围内或略有下降。
胃肠道症状：若夹层波及主动脉远端，病人可有腹痛、呕吐、呕血及便血等症状。
精神神经症状：若血肿累及颈动脉或无名动脉开口处，可表现为一时性脑缺血，甚至脑卒中。
颈动脉痛症状起因
主 动 脉 夹 层
1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂，死亡率极高。及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90%并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。
2.流行病学：
1 发病率、生存率、死亡率
主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人/100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100%诊断。但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54%l6J。近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高f 。急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25%死亡，1年有9o%死亡。急性近端夹层1年生存率为10% ，远端夹层1年生存率为40%。急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及
主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。
2流行病学分析
多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁;在主动脉夹层的病人中，有62% 一78%的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70%_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分;医源性主动脉夹层占约5% 。Meszaros_3 J等对主动脉夹层进行流行病学调查及临床病理分析揭示及时诊断和治疗尤其重要。根据6个研究中心对963例未进行治疗的病人分析发现90%在3个月内死亡，死因通常为急性主动脉瓣反流、大动脉分支梗阻、主动脉破裂等。近侧主动脉夹层破裂的死亡率约为90%，其中有75%发生在心包内的主动脉_4 J。心包腔、胸膜腔及纵隔有渗出现象则预示主动脉有破裂危险，但也有自行吸收的报道[5l。
3.病因及发病机制：
1.病因
既非单一的病因引起，亦无共同的发病机制，但有共同的临床病理结局，即主动脉壁中层病变. 。3-1 主动脉中层退行性变是多数非创伤性主动脉夹层分离的首要因素。多见于中青年，常致近端夹层分离。表现为平滑肌细胞坏死，弹力纤维退行性变，中层囊性间晾充满粘性物质。此病变是数种遗传结缔组织疾病的内在缺陷(如马凡氏综合征)。有报导185例马凡氏综合征中7l%有主动脉夹层，57%夹层位于近端主动脉。3·2 高血压多见于老年人，常致远端夹层分离。可引起血流动力学障碍及促进动脉粥样硬化发展，对主动脉壁层退行性变起辅助作用。近端主动脉夹层分离中高血压少见，而低血压多见_3J。3·3 动脉粥样硬化多见于降主动脉，与粥化溃疡有关。不是造成升主动脉夹层的主要原因。3·4 点性血管病变(1)梅毒性主动脉炎见于三期梅毒，于原发感染十余年后出现，主要侵犯升主动脉。中外膜滋养血管壁显著增厚、狭窄、甚至闭塞，导致平滑肌缺血性坏死和弹力板灶状破坏; 2)巨细胞性主动脉炎可能是机体对动脉壁的某种成分的一种免疫反应。内、中膜弹力层破坏主要引起肉芽肿反应，致血管纤维化、堵塞。偶尔发生管壁剥离撕裂。3-5 内分泌疾病甲低、肾上腺皮质功能亢进、妊娠时黄体酮水平增高，可使结缔组织因蛋白聚糖增多而变得疏松，造成主动脉壁薄弱，有高血压等存在时易于剥离。3·6 其他先天性血管畸形(主动脉狭窄、发育不良、
二叶式主动脉瓣)、血管损伤(钝器外伤、手术)。
2.发病机制
动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发展过程。造成内膜撕裂的主要因素是：主动脉中层变性、心脏搏动引起的主动脉运动、左室射血对主动脉壁的冲击力_2一。因心脏收缩时活动的主动脉弓与较为固定的降主动脉交界处所受牵拉应力大及左室射血对主动脉壁的冲击力也大，故通常撕裂65%位于近心端的升主动脉，为横向，穿过内膜及中膜的一半，剥离主动脉周径的50%。夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处，由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉血流动力学改变;升主动脉夹层逆行蔓延虽少见，但可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其分支阻塞。因升主动脉在心包内，故其破裂可致急性心包填塞，远端夹层破裂常^纵隔、左胸腔及腹腔。
4.临床分型
主动脉夹层根据症状出现的时间长短分为急性主动脉夹层，其病程<2周，>2周为慢性。DeBakey
分型分为三型：I夹层累及升主动脉和降主动脉;I】主动脉夹层只累及升主动脉;III 病变只累及
降主动脉。Stamford分型分为二型：A型：病变累及升主动脉;B型：主动脉夹层只累及左锁骨下动脉以远的主动脉。Kirklin分型分为二型：近侧主动脉夹层、远侧主动脉夹层。
5.临床表现
1. 疼痛：疼痛是最常见的症状，与夹层的部位有关，一般位于胸部的正前后方，呈刺痛、撕裂痛、刀割样痛;常突然发作，很少放射到颈、肩手臂，这有别于冠心病。Hagan对急性主动脉夹层的病人进行分析，95%病人有疼痛，其中85%为突然发作，刀割样痛占64%，撕裂痛占51%，73%位于胸部，以胸前多，53%的病人伴背痛，30%的伴腹痛_2 J。升主动脉、主动脉弓夹层以前胸痛为主，降主动脉以后胸、背和腹部痛为主，如果疼痛位于背部、腹部及大腿，则预示夹层位于远侧主动脉_6 J。疼痛的三个基本问题：性质、放射性、强度。Rosman对确诊的主动脉夹层患者回顾性分析，只有42%的病人被询问，有1/4的病人被忽略。三个基本问题均被问及者91%明确诊断，如果1项或2项被忽略，仅49%明确诊断，并且均延迟诊断[ ，这说明了“疼痛”的价值，但不幸的是在询问病史中往往被忽视。
2.血压、脉搏、心音的意义：许多证据表明夹层的压迫和破裂可产生两上肢的血压、脉搏不一致，大约有38%的病人有这体征。即使初期大部分病人有高血压，往后血压<120mmHg(1mmHg=0.133kPa)的占25%，低血压、休克常是由严重的主动脉瓣反流、主动脉破裂、冠脉栓塞或左心收缩乏力、急性心包填塞造成。大部分病人急性心包填塞不是由于夹层破裂或漏血，而是完整的假腔膜渗血人心包腔，不管什么途径均是危险信号。两侧的血压、脉搏对于夹层动脉瘤的诊断相当重要。Singer研究证实至少相差20mmHg以上才有意义J。主动脉夹层伴主动脉瓣反流的有l8% ～50% ，有舒张期杂音占25%，急性严重的反流是夹层的第二大死因，常并发心功能失代偿和休克。这是因为主动脉根部瓣环扩张或撕裂，由于假腔的压力作用及其瓣叶受到漂移的内膜的影响[9I。
3.对脏器的影响：1/3的主动脉夹层瘤累及其他脏器，夹层的持续的扩张和压迫，导致动脉分支梗阻脏器缺血;夹层直接压迫脏器，尤其有假腔形成的夹层更加容易压迫脏器;动脉夹层与邻近脏器亦可形成瘘管。
(1)心脏的影响：左心运动失调占l0% ～l5%，几乎均为假腔的压迫导致冠脉灌注不足引起。增大的假腔累及冠脉开口、低血压或多因素共同作用，尤其是冠脉开口受累导致心肌梗塞，加之，左心运动失调加重低血压和休克。
(2)对神经系统的影响：在主动脉夹层动脉瘤中，大约有18% ～30%的病人有神经系统损害，脑缺血和中风是最常见的并发症，约占5% ～10%，许多病人在中风时常伴有胸痛;脑灌注减少可造成一过性的脑病或晕厥等，近侧主动脉夹层患者，可能有l2%的病人以晕厥为首发症状，而远侧夹层以脊髓和周围神经系统损伤多见，约有10%左右，脊髓损伤可以导致一系列的症状，如脊髓炎、进行性脊髓退变病、脊髓梗死、脊髓前角细胞损伤综合征、麻木等。
(3)对肾脏的影响：主动脉夹层动脉瘤如影响到肾脏供血，可有高血压及其相应的头痛、头昏、血尿等症状。
(4)其他主动脉夹层漏液容易积聚在左侧胸腔，无痛性、无创伤性的左侧胸腔积液易与主动脉夹层相混淆，主动脉夹层漏液同样可压迫肺血管、肺实质，导致单侧肺水肿、肺不张或咯血等，亦可诱发应急性溃疡。
6 实验检查
(1)大多数患者血、尿常规正常，部分患者发病
急性期可出现白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋
白阳性，出现管型及大量红细胞。
(2)血清生化学检查：主动脉夹层可以导致严重的血管平滑肌损伤，并释放一系列结构蛋白，血中的平滑肌肌球蛋白重链增高，对于早期判断相当有用。Suzuki发现主动脉夹层的病人出现疼痛等症状6h后，血中的平滑肌肌球蛋白重链即可增高，并且心肌和骨骼肌之间的交叉反应小于0.05%。在症状出现后3h达到高峰，在起病30rain内即可作橱诊断。近侧主动脉夹层病人该蛋白的浓度高于远侧L】¨。心肌肌钙蛋白可作为I型夹层术前猝死预测指标Ll 。因此这二个指标具有快速、无创、敏感性高、特异性强的优点，可作为一个重要的筛选指标，有助于判断进一步检查的必要性。
剧烈胸痛 警惕心脏大血管破裂
主动脉夹层是心血管外科的危重疾病之一。由于临床上发现，很多主动脉夹层的患者发病时都是伴随剧烈的胸痛，但患者多伴有心脏病或高血压，胸痛的症状容易被误诊，患者没能引起足够的重视，最佳治疗时间因此被延误。
案例：
延误治疗一条腿惨遭截肢
半个月前，前来科室就诊的一位老年患者就是延误治疗的典型病例。四月前的某天，老人感到了胸口疼痛的症状，但她却一直在忍。后来抗不过去了，便在儿女的搀扶下，到一家医院接受了检查。检查结果显示，老人的症状是典型的主动脉夹层瘤。由于老人的年龄较大，其他医院都不敢为她进行手术。
转到二附院就诊时，距离老人发病已经过去了四个月。医务人员一方面惊叹于老人惊人的忍耐力，因为主动脉夹层是一种随时会致命的疾病，老人能够忍足四个多月已经是个奇迹。但遗憾的是，伴随着病痛的加剧，老人的右腿也出现了坏死的症状，右腿皮肤开始逐渐发黑。这是由于老人主动脉夹层的症状过于严重，血栓已经开始在血管内顺着血流到处“乱窜”，从而堵住了右腿的血管，导致了右小腿坏死。
老人坏死的右小腿为手术治疗带来了一定的难度。经过心血管科专家团队的会诊，最终一个缜密的手术方案顺利形成：首先为老人截去感染坏死的右小腿，其次通过深低温“冰冻”的方式，在半小时内为老人置换“分管”大脑的三根血管。第三步再进行主动脉人工血管的置换，成功将老人从死亡线上拉了回来。
提醒：
剧烈胸痛是主动脉夹层的发病征兆
很多患者到了老年阶段，都会伴有一定的心血管疾病。所以，一旦出现胸痛症状时，并不会立即上心，会误认为是心脏疾病或是高血压发作。但剧烈的胸痛也有可能是主动脉夹层的征兆。发病时，胸口会呈现出剧烈的撕裂状疼痛，有的患者还伴有脑部并发症，如脑供血不足、头晕、脑出血、脑梗甚至丧失意识。
此时，有些痛感比较迟钝的主动脉夹层患者，只会感到胸背部隐隐作痛，因此不当一回事，延误了抢救的时机。还有一部分患者由于就医上的偏差，以及医生水平的参差不齐，容易被误诊为心绞痛等心脏疾病，做了很多检查和治疗后才确诊为主动脉夹层，有些患者甚至在此期间不幸破裂，失去了性命。
主动脉夹层要注意手术时机
主动脉夹层发病后危险系数极高，稍延误治疗则有可能带走人的性命。像上述患者那样，能够“硬抗”主动脉夹层四个月的病例极少。所以，一旦确诊为主动脉夹层，尤其是A型主动脉夹层，建议尽早进行手术。尤其是存在心包积液、患者烦躁不安、血压下降或者血压升高不容易控制等情况时，必须立即手术。有调查表明，确诊为A型主动脉夹层后，如果不采取措施控制的话，一天内的死亡率高达20%-30%，两天内死亡率达50%，一周内死亡率达75%，一个月达90%。因此，只有尽快手术才能保命。
采访专家：南医大二附院心血管科主任医师 李庆国 何松明 杨甜子 整理
心脏主动脉夹层撕裂的前兆
1、心脏主动脉夹层撕裂的前兆
1.1、剧烈胸痛。主动脉夹层血管破裂前患者胸背部会出现剧烈的胸痛,疼痛会放射至颈部、颌部、肩胛区、左臂或上腹部,持续时间长达几十分钟至数小时,含服硝酸甘油也无法缓解,并出现休克面貌。
2.1、压迫症状。主动脉夹层破裂是假腔不断膨胀使身体血管无法承受的结果,因而在破裂前会产生一系列的压迫特征。当夹层压迫真腔时造成动脉血管急性闭塞,会造成组织器官缺血,发生心、脑供血不足,引起心肌梗死、肠梗死和脑卒中,影响肾的供血造成下肢偏瘫或者截瘫。
2、心脏主动脉夹层撕裂的病因
多数病人主动脉中层平滑肌和弹力组织有退行性变,有时有囊状变(中层囊状坏死)。 最常伴中层退行性变的是高血压,有>2/3的病例,且特别以远端夹层撕裂为主。其他包括遗传性结缔组织异常,特别是马方和Ehlers Danlos综合征;先天性心血管异常如主动脉缩窄,动脉导管未闭,两叶主动脉瓣;动脉粥样硬化;创伤;和肉芽肿性动脉炎。动脉插管和心血管手术可引起医源性夹层撕裂。
3、心脏主动脉夹层撕裂的诊断
如血液从主动脉漏出,常有轻度白细胞计数增多和贫血,从左胸膜腔吸出血液为重要线索。血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肌酸激酶(CK)浓度通常正常。由于假腔内的血液溶血,血清乳酸脱氢酶(LDH)浓度可升高。心电图无变化除非夹层撕裂发生心肌梗死。ECG和血清酶有助于鉴别心肌梗死和主动脉夹层撕裂,正确地鉴别在考虑对急性心肌梗死是否需进行溶栓治疗上具有关键性意义。
什么是胸痛三联征
胸痛三联征也许大家有些不太了解。而对胸痛大家都比较熟悉,就是胸部的疼痛。而且引起胸部疼痛的原因有很多,从炎症方面讲起,主要是由皮炎,心肌炎,流行性肌痛以及食管炎等都会引起胸痛的现象。要是从内脏缺血讲起,像心绞痛,急性的心肌梗塞,心肌病等疾病可以引发胸痛。
还有就是肿瘤也可以引起胸痛,像原发性的肺癌,白血病等,再有就是心脏神经官能症,自发性气胸,胸主动脉瘤等疾病,都是引起胸痛的主要原因,那胸痛三联征又是怎么回事呢?
胸痛三联征在影像学专业一般是指以胸痛为表现的发病凶险、误诊率和死亡率都很高的三个疾病,急性心梗、肺动脉栓塞和主动脉夹层。在临床上还指以胸痛、呼吸困难和咯血三个主要表现的为主的临床症状。
主动脉夹层的原因
主动脉夹层指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一。主动脉夹层的病因有：
1、主动脉中层囊性变性
主动脉中层退行性改变，即胶原和弹力组织退化变质，常伴囊性改变，被认为是主动脉夹层的先决条件。囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征，尤其多见于Marfan综合征和Ehler-Danlos综合征。主动脉夹层，特别是近端夹层常是Marfan综合征的严重且常见的并发症，有报道，主动脉夹层患者中有6%～9%是Marfan综合征。近来，也有报道在Noonan和Turner综合征病人发生主动脉夹层，囊性中层退行性变可能是其共同问题。在妊娠和主动脉夹层之间有一种未能解释的关系。40岁以下女性主动脉夹层约半数发生在妊娠期间，且多发生在妊娠后3月内或产褥期的早期，伴Marfan综合征和主动脉根部扩张的妇女在妊娠期间急性主动脉夹层的危险性增加。血容量、心输出量及血压增加，在妊娠期间也可能是危险因素，但尚未被证实。
2、高血压
80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。高血压是导致夹层的重要因素，约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压，急性发作时都有血压升高，有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死。
3、外伤
直接外伤可引起主动脉夹层，钝挫伤可致主动脉局部撕裂、血肿而形成主动脉夹层。主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管均可引起主动脉夹层。心脏外科手术，如主动脉-冠状动脉旁路移植术，偶也可引起主动脉夹层。
警惕主动脉夹层动脉瘤
主动脉夹层动脉瘤是指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成主动脉壁的两层分离状态。据专家介绍，急性主动脉夹层动脉瘤约有75%的患者合并有高血压，高血压可促进老化主动脉退行性变化，引起并加速了主动脉夹层动脉瘤的形成，因此年龄在50—60岁，且合并有高血压的男性，要特别引起注意。
主动脉夹层动脉瘤自然预后很差，约40%患者死于发病后24小时内，5年生存率为50%，因而强调积极抢救治疗。
什么人易患主动脉夹层动脉瘤
下述人群易患主动脉夹层动脉瘤
1.高血压：主动脉夹层患者中约50%以上有高血压。尤其是长期和重度高血压可增加血流动力对主动脉壁的冲击，并使主动脉营养血管处于痉挛受压状态，引起中层平滑肌缺血、变性、坏死和弹性纤维断裂、纤维化及内膜破裂，最后形成夹层血肿。
2.结缔组织遗传缺陷性疾病：如马方(Marfan)综合征、埃-当(Ehlers-Danlos)综合征、先天性主动脉缩窄、二叶主动脉瓣及二尖瓣脱垂等患者常有主动脉壁结缔组织遗传性缺陷，表现为主动脉中层胶原和纤维组织变性，继之发生囊性坏死和内膜缺乏支撑，易致内膜破裂和形成夹层血肿。
3.动脉粥样硬化：常发生于高血压、高血脂、高血糖和高龄患者，动脉粥样硬化斑块从内腔破溃，可形成夹层血肿。
4.其他：严重主动脉外伤、炎症(梅毒性主动脉炎、系统性红斑狼疮等)、妊娠末期和介入性心血管诊疗操作时等，均可引起主动脉夹层血肿。
吃饭胸口疼的原因有哪些
食道炎：指食道黏膜浅层或深层组织由于受到不正常的刺激，食道粘膜发生水肿和充血而引发的炎症。症状主要是以吞咽疼痛、困难、心口灼热及胸骨后疼痛。该病所致胸痛特点为卧位，夜间、休息及饮水或进餐后易发病，活动后反而减轻，有人称此病为夜间睡眠性胸痛，疼痛症状能被硝酸甘油缓解。
主动脉夹层分离：主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿，简称主动脉夹层。夹层分离突然发生时多数患者突感胸部疼痛，向胸前及背部放射，随夹层涉及范围而可以延至腹部、下肢、壁及颈部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可以不著。
食管裂孔疝：常见症状为胸骨后疼痛、位于胸骨下1/3，可放射到肩、臂部，多发生在平卧、弯腰、下蹲、咳嗽、饱餐后。
以上就是吃饭胸口疼的原因，除了食道炎之外，还有食管的破裂等等，这些都是比较严重的病症。如果您也有以上的症状，并且长期的得不到缓解，就需要去医院接受检查确诊自己的病情，然后再接受治疗。
中老年高血压可致凶险主动脉夹层
据了解，主动脉夹层最主要的原因是高血压病。由于我国患高血压的人口基数大，发病年龄趋于年轻化，特别是相当数量患者又未能严格遵医嘱控制高血压，使我国患主动脉夹层的比例明显高于欧美发达国家。由于主动脉夹层的致死率高，加之国内患者多在40-50岁急性发病，对家庭和社会均造成了严重的负担。
谈到主动脉夹层，就必须先了解大血管疾病知识。大血管是指心脏直接发出的升主动脉、主动脉弓、降主动脉和腹主动脉，是人体血液循环的主干线。大血管疾病包括扩张性主动脉疾病和狭窄性主动脉疾病，前者主要包括主动脉夹层、主动脉真性动脉瘤和主动脉假性动脉瘤等。主动脉夹层是主动脉内膜撕裂，主动脉腔血液脉压驱动下经内膜撕裂口进入主动脉壁中层，将主动脉壁分离并形成假腔，是一种死亡率极高的急性大血管疾病。主动脉夹层的病因和发病机制还不十分清楚。目前公认长期高血压或动脉壁粥样硬化或动脉壁先天弹力减退是导致主动脉夹层的病因。它是大血管疾病中最危重的病症。
■大血管疾病治疗方法目前有很大进步
随着近年来诊断技术的提高和医疗技术的不断进步，大血管疾病的诊断和治疗已取得了突飞猛进的进展。目前大血管疾病的治疗包括人工血管置换术、覆膜支架腔内隔绝术和杂交手术等。
由于大血管疾病临床诊疗经验的不断丰富和技术的不断提高，原来的手术禁区被一个个打破，手术的并发症也大大下降。特别是支架象鼻手术的出现，使主动脉手术的死亡率明显下降，患者术后的生活质量明显得到提高。大血管覆膜支架于九十年代末运用于临床。因其创伤小、治疗效果佳、术后愈合好成为大血管疾病治疗的重要手段之一。
■按时服药治疗高血压，能有效预防大血管急危重症的发生
高血压病是扩张性大血管疾病的主要致病因素。长期的血压增高，对主动脉管壁压力负荷加重，增加了主动脉扩张或破裂的风险。
所以适时体检，及时发现高血压病，及时就医，按时服药是高血压治疗的重要方法，同时也是预防大血管危急重症发生的首要因素。
大血管疾病是非常凶险的疾病，发病急，预后差，死亡率高，好发于有高血压病史的患者，因此高血压患者应积极有效地控制血压。一旦出现剧烈胸背或腰腹部痛应及时就医，不可延误诊治时机。
什么是主动脉夹层动脉瘤
主动脉夹层动脉瘤虽然拥有“瘤”的头衔，其实并非真正的肿瘤，但它破裂致死的凶险程度却超过了任何肿瘤，是一颗“不定时的炸弹”，死亡率高，极易误诊，真实的发病率常被低估。随着我国高血压病人数的增加，该病发病率呈明显上升趋势。
主动脉夹层动脉瘤不是生长在主动脉上的肿瘤，而是由各种原因造成的主动脉壁内膜撕裂，并在内膜与中外层之间由于高压的动脉血流沿此层面剥离而形成的壁内血肿。主动脉夹层动脉瘤主要好发于45～60岁的中年人，男女之比约3:1。
常见病因有：高血压、动脉硬化、医源性损伤、炎症、马凡氏综合征等，以高血压、动脉硬化最常见。高血压患者起病10～15年后，便进入夹层动脉瘤的好发年龄段。另一较常见病因是马凡氏综合征，它是一种先天遗传性疾病，患者身材修长，从事体育运动有一定优点，常在青年时期死于动脉瘤的破裂，又被称为“运动员杀手”。
本病起病急骤，较短时间里即发生灾难性后果。误诊率高，以致因许多病人未得确诊已死亡，使其真实发病率难以确定。西方年发病率估计在0.2%～0.8%之间，远远高于临床确诊病例数量。满足于心肌梗死、高血压急症及急性肺梗死的诊断，是造成该病延误确诊的常见原因。例如：主动脉夹层累及冠脉开口造成心肌缺血或梗死，则与原发冠心病所致心肌缺血及梗死难以区分，而两者的治疗原则是完全不同的。